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Septicemie et choc septique

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par Ayman Makki
Université Libanaise - Maitrise en sciences de Laboratoire 2007
  

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4. Les Manifestations cliniques 

A. Signes généraux, non spécifique

 

Les Signes généraux graves engendrés sont le résultat de multiples embolies microbiennes, de l'action des toxines microbiennes et des effets nocifs des produits de désintégration cellulaire.

· Fièvre élevée qui correspond à la présence des bactéries en grand nombre dans le sang.

· Chute de la tension artérielle (de 40 mm Hg).

· Teint grisâtre.

· Extrémités froides.

· Tachycardie.

· Signes traduisant un trouble de la coagulation sanguine (purpura : petites hémorragies apparaissant au niveau de la peau sous forme de taches violacées).

· Frissons5(*), Asthénie6(*).

· Malaise Splénomégalie.

· Difficultés à respirer.

B. Signes cliniques en rapport avec le foyer initial 

Sont généralement le motif de consultation :

- Urinaire = pyélonéphrite

- Biliaire = angiocholite, cholécystite

- Pulmonaire = pneumopathie

- Abdominale = péritonite, abcès

- Endocarde = souffle (+ signes périphériques).

C. Les Manifestations cliniques du choc septique

C.1. À la phase précoce :

1. Une défaillance circulatoire aiguë associée à un foyer infectieux.

2. Une tachycardie.

3. Une hypotension artérielle.

4. Des marbrures cutanées par vasoconstriction cutanée.

5. Une polypnée signant une acidose métabolique.

6. Une encéphalopathie septique (agitation, confusion, troubles de conscience pouvant parfois conduire à un coma profond).

7. Une oligoanurie7(*) (confirmé par sondage vésical).

8. Hyperbilirubinémie, Hyperglycémie, Hypo albuminémie, Thrombopénie,

9. Augmentation des D-dimères, Hyperleucocytose.

10. Augmentation de la concentration du cortisol, du glucagon et de l'hormone de croissance et ce proportionnellement à la gravité du sepsis.

11. Un hypercatabolisme azoté

L'adrénaline augmente la glycémie, la glycogénolyse et inhibe la sécrétion d'insuline. Elle augmente aussi la synthèse du glucagon.

En pratique, les dysfonctions circulatoire, respiratoire, rénale et l'encéphalopathie sont initialement au premier plan, les autres altérations biologiques (coagulation, et surtout hépatique) étant d'apparition plus tardive, en l'absence de choc d'emblée patent8(*).

C.2. Évolution

Malgré l'augmentation du débit cardiaque il y a augmentation des troubles de la microcirculation et atteinte tissulaire: La diurèse s'effondre, l'acide lactique augmente, il y a stase capillaire, la déplétion intravasculaire s'intensifie et la dysfonction cardiaque s'installe.

La fréquence cardiaque augmente, la tension artérielle est basse, les extrémités sont froides et cyanoses (coloration bleue ou noirâtre de la peau). Le patient est polypnéique.

En fait les tableaux sont multiples intriqués en fonction de la gravité mais aussi du terrain sous jacent sur lequel survient le sepsis.

* 5 Contraction involontaire de la peau.

* 6 Etat de faiblesse.

* 7 Peu d'urine.

* 8 Evident.

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