Composantes tensionnelles de la stratification du risque cardiovasculaire et controle tensionnel a Kinshasa

UNIVERSITE SIMON KIMBANGU

U.S.K.

FACULTE DE MEDECINE

COMPOSANTES TENSIONNELLES DE LA STRATIFICATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET CONTROLE TENSIONNEL A KINSHASA

Par

BONKINGO BOFATSI

Mémoire présenté en vue de l'obtention du grade de Docteur en Médecine

Directeur : Prof. Dr. LONGO-MBENZA Benjamin

Année 2003

INTRODUCTION

L'hypertension artérielle (HTA) constitue un facteur de risque cardiovasculaire dans les pays développés (1). Aux USA, la plus récente étude épidémiologique NHANES III démontre que 70% d'hypertendus sont conscients de leur maladie (2). Parmi ceux-ci, un peu plus de 50% sont traités mais entre 25 et 30% seulement ont un contrôle tensionnel adéquat.

Au cours de la moitié du 20^ème siècle, une baisse progressive de la mortalité cardiovasculaire a été observée en Amérique du Nord, en Europe de l'Ouest, au Japon et en Australie (3). Cette baisse de la mortalité cardio-vasculaire était concomitante au meilleur contrôle (pression artérielle < 140/90 mmHg) de l'HTA dans ces régions. Mais dans d'autres pays, plus de 70% des patients hypertendus sont sans traitement ou souffrent d'une HTA traitée mais mal contrôlée (4).

En Afrique Sub-Saharienne, l'émergence et l'augmentation de la prévalence de l'HTA et des maladies cardiovasculaires sont évidentes (5,6). Deux recentes enquêtes menées en Tanzanie ont montré que moins de 20% d'hypertendus recevaient régulièrement un traitement anti-hypertenseur, et moins de 1% de ces hypertendus traités avait une HTA contrôlée (7). En Afrique du Sud, 20% d'hommes de race noire connaissent leur maladie hypertensive, 14%d'hommes hypertendus reçoivent un traitement anti-hypertenseur et 7% seulement d'hommes hypertendus traités, présentent une HTA contrôlée ; 47% de femmes noires et hypertendues connaissent leur maladie hypertensive, 29,9% de femmes noires hypertendues reçoivent un traitement anti-hypertenseur et 15%seulement de cas femmes noires hypertendues montrent une pression artérielle contrôlée (8).

Le risque cardiovasculaire augmente de manière continue avec l'élévation du niveau tensionnel encore dans les limites normales ; la décision d'initier un traitement anti-hypertenseur dépend non seulement du niveau tensionnel mais aussi de l'évaluation du risque cardiovasculaire global et de la viscéralisation de l'HTA au niveau des organes cibles(9).

Le traitement médicamenteux anti-hypertenseur devrait être rapidement initié chez des sujets avec valeurs persistantes de pression artérielle systolique (PAS) 180mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) 110mmHg quel que soit leur risque cardiovasculaire globale(9).

La classification du niveau tensionnel des adultes de Joint National Committee (JNC) 7 (10) remplace celle de la Société Internationale d'Hypertension/Organisation mondiale de la santé (OMS)(10). Mais, le JNC 7 (10) continue à définir, à l'instar de l'OMS/ISH (11), l'hypertension artérielle par une PAS 140 mmHg et une PAD 90 mmHg.

En dépit de l'implication des congolais MBUYAMBA-KABANGU (co-auteur) et LONGO-MBENZA (expert) dans la rédaction des recommandations sur la prévention, le diagnostic, et la prise en charge de l'HTA et des facteurs de risque cardiovasculaire en Afrique Sub-Saharienne(12), les données congolaises relatives au contrôle de l'HTA et à l'observance des patients hypertendus continuent à être absentes de la littérature. Il était donc urgent de combler cette lacune. En effet, cette HTA souvent sévère et non contrôlée est un des facteurs de risque de mortalité lié à l'accident vasculaire cérébral de patients congolais (13).

Objectif général

La présente étude vise à optimiser l'approche multi-paramétrique dans la prise en charge et le contrôle de l'hypertension artérielle en milieu hospitalier de Kinshasa.

Objectifs spécifiques

Pour atteindre cet objectif général, les objectifs spécifiques suivants ont été fixés :

- analyser la relation existant entre le niveau tensionnel et certains autres facteurs de risque cardiovasculaire ;

- déterminer les fréquences relatives de l'HTA en général et de l'HTA contrôlée après un traitement anti-hypertenseur ;

- identifier les facteurs associés à un mauvais contrôle de l'HTA ;

- déterminer la fréquence de non-réponse au suivi des patients hypertendus.

Hypothèses

L'absence de caisse-maladie et la présence du niveau socio-économique très bas en République Démocratique du Congo (RDC) permettent de présager d'un taux très élevé d'HTA non contrôlée et de manque d'observance de type réponse au suivi (Follow-up).

D'autres facteurs de risque cardiovasculaire pourraient aussi constituer un risque de mauvais contrôle de l'HTA chez ces patients.

CHAPITRE I.  GENERALITES

1.1. Hypertension artérielle

1.1.1. Définition et Physiopathologie

Actuellement, la valeur de la pression artérielle (PA) à partir de laquelle le couple Organisation mondiale de la santé (OMS) - Société Internationale d'HTA (ISH) définit l'HTA est de 140 millimètres de mercure (mmHg) pour la PAS et de 90mmHg pour la PAD(11). Et la récente classification du niveau tensionnel est apportée par la Joint National Committee (JNC)7 comme le montre le tableau I (10).

Tableau I. JNC 7 classification de la pression de l'adulte de 18 ans ou plus

Catégorie	PAS (mmHg)	PAD (mmHg)
Normal Pré-hypertension Hypertension grade 1 Hypertension grade 2	< 120 120 - 139 140 - 159 160	Et < 80 Ou 80-89 Ou 90-99 Ou 100

Quand le patient tombe pour la PAS et la PAD dans deux catégories différentes, c'est toujours le chiffre de la catégorie la plus haute qui doit être pris en considération pour fixer la gravité de l'HTA.

La physiopathologie de l'HTA est complexe et demeure mal comprise. Le rôle majeur est dévolu à un défaut intrinsèque du rein d'éliminer le sodium. La relation pression natriurèse montre que seule une altération de l'apport sodé et d'excrétion sodée peut entraîner des modifications à long terme de la PA (14).

Entrent aussi en ligne de compte, les anomalies génétiques observées au niveau des muscles lisses et d'endothélium qui, à elles seules, ne peuvent créer l'HTA essentielle (14).

L'HTA est surtout sous la dépendance des facteurs de l'environnement (augmentation de l'apport de sel, de calories, apport insuffisant en potassium, calcium, magnésium, apport élevé d'alcool) dont la part dans la variance de la pression est évaluée à 70% (14).

1.1.2. Epidémiologie

1.1.2.1. Risque cardiovasculaire

Un facteur de risque cardiovasculaire se définit comme un facteur pour lequel l'exposition du patient à ce facteur augmente le risque de survenue de la maladie coronarienne, alors que sa suppression ou l'amélioration de ce facteur diminue le risque.

Les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires suivants sont utilisés pour la stratification du risque (9-11) :

- niveaux de PAS et de PAD ;

- homme âgé > 55 ans ;

- femme âgée > 65 ans ;

- tabagisme ;

- cholestérol total sanguin   250mg/dl ;

- diabète sucré ;

- antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée.

Les autres facteurs influençant défavorablement le pronostic sont (9,11) :

- la diminution du HDL cholestérol ;

- l'augmentation du LDL cholestérol ;

- la micro - albuminurie chez un diabétique ;

- la tolérance au glucose altérée ;

- l'obésité ;

- la vie sédentaire ;

- l'augmentation du fibrinogène sanguin ;

- le groupe socio-économique à haut risque ;

- le groupe ethnique à haut risque ;

- la région géographique à haut risque.

1.1.2.2. HTA de la race noire

L'HTA du sujet de race noire est devenue au cours des dernières décennies un problème de santé publique important par sa prévalence et par la morbidité et la mortalité qu'elle entraîne (15). Elle représente 20 à 30 % des admissions hospitalières. Elle touche une population relativement jeune (< 60 ans), avec un sex ratio de 2 hommes : 1 femme. Le diagnostic est porté avec retard devant des chiffres tensionnels très élevés et surtout avec des complications des organes cibles. Les accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'insuffisance rénale terminale, l'insuffisance cardiaque sont au premier plan et sont responsables de la majorité des décès (13,15).

Le principal facteur de risque des AVC en Afrique est l'HTA mal contrôlée (> 80%), plus ou moins associée à l'obésité, à l'hyperlipidémie et au tabagisme. La prise en charge de l'HTA est défaillante avec seulement 20% de sujets traités et 5% d'entre eux contrôlés (15).

1.2. Principes généraux des stratégies thérapeutiques de l'HTA en fonction du niveau tensionnel et des autres facteurs de risque cardiovasculaire

Le traitement et le suivi de l'HTA sont conditionnés par le niveau tensionnel de la manière suivante (11,12) :

- Pression artérielle initiale (en mmHg)

Systolique	Diastolique	Suivi recommandé
< 130 130 - 139 140 - 159 160 - 179 180	< 85 85 - 89 90 - 99 100 - 109 110	Refaire la mesure dans 2 ans Refaire la mesure dans 1 an Confirmer endéans les 2 mois Evaluer ou référer à un autre centre de soins endéans 1 mois Evaluer ou référer à un centre de soins immédiatement ou endéans 1 semaine selon la situation clinique.

La figure 1 décrit l'algorithme (arbre décisionnel) à suivre (12).

Risque

Très élevé

Débuter

traitement

Elevé

Débuter

traitement

Modéré

Suivi PA et autres facteurs de risque pendant 3 - 6 mois

Faible

Suivi PA et autres facteurs de risque pendant 6-12 mois

PAS 140 ou

PAD 90

PAS < 140 et

PAD < 90

PAS 150 ou

PAD 95

Débuter traitement

Suivi

Débuter traitement

Suivi

PAS < 150 et

PAD < 95

Figure 1. Directives pour instaurer un traitement médicamenteux anti-hypertenseur.

1.3. Contrôle de l'HTA

Le contrôle de l'HTA dépend de la participation du patient et de sa famille à un plan de gestion qui comporte en premier lieu des changements de mode de vie (poids optimal, activité physique, régime alimentaire sain et absence d'abus de l'alcool) et puis la prescription de médicaments, si nécessaire (16).

L'information, le suivi étroit, le recours à l'auto-évaluation de la PA et la surveillance de la prise de médicaments sont autant d'éléments qui améliorent les probabilités qu'un patient apportera les changements nécessaires à son mode de vie et qu'il prendra les médicaments prescrits (17).

La majorité de programmes de diverses communautés sur le contrôle de l'HTA prévoient une prévention primaire, un dépistage précoce et un traitement adéquat de chiffres tensionnels élevés. La répartition normale des niveaux de PA au sein de la population générale a des répercussions importantes sur la prévention et le contrôle de l'HTA au sein de cette population. La chute des chiffres tensionnels (5 à 6 mmHg pour la PAD ou 10mmHg pour la PAS) réduit le risque relatif des événements cérébro-vasculaires de 40% et coronariens de 15% (18).

1.4. SUIVI

1.4.1. Observance

L'observance est une notion relativement récente introduite en thérapeutique en France en 1936 par F.KAFKA mais utilisée essentiellement dans les pays Anglo-saxons (compliance) à la suite des travaux effectués par HAYNES, TAYLOR de 1943 à 1977.

Le terme de « compliance » a été utilisé en France à partir de 1970 pour désigner l'adhésion du patient au traitement prescrit. Ce terme prêtait cependant à confusion en raison de son usage consacré en physiologie cardiaque et respiratoire.

En 1976, KAHN remplaça le terme de « compliance » par observance(19).

En pratique médicale, l'observance définit le degré de concordance qui existe entre les recommandations médicales et thérapeutiques du médecin et le comportement du malade face à ces prescriptions.

C'est donc une notion à la fois qualitative et quantitative applicable aussi bien aux traitements ambulatoires qu'hospitaliers.

Il y a bonne observance s'il y a adhésion totale au traitement.

Il y a observance satisfaisante s'il n'y a ni réduction, ni élimination des médicaments prescrits, mais adjonction et prescriptions parallèles.

Il y a mauvaise observance, lorsqu'il y a suppression d'un médicament prescrit, une réduction de la posologie ou de la durée du traitement, qu'il y ait ou non adjonction d'autres médicaments (20).

Selon BLACKWELL.B, la classification de la non adhérence au traitement comporte cinq paramètres (19) :

- absence de prise médicamenteuse ;

- prise injustifiée ;

- erreur de posologie ;

- erreur dans l'horaire des prises ;

- prise de médicaments non prescrits.

On peut estimer qu'à partir de 30% d'erreur dans le traitement prescrit, il y a inobservance (21).

Dans la plupart des cas, l'observance est thérapeutique :

- elle fait référence au « suivi » des prescriptions médicamenteuses à la bonne posologie ;

- elle peut parfois être plus générale et englober un suivi de recommandations hygiéno- diététiques (régime, suppression du tabac).

Peuvent être inclus également, la ponctualité aux rendez-vous des consultations, le renouvellement des ordonnances et les examens de diagnostic nécessaires à la surveillance du patient.

Parmi les facteurs impliqués, il faut citer :

- l'âge : l'observance est inférieure chez les sujets âgés (troubles de la mémoire, de la vue) ou chez les très jeunes sujets ;

- le sexe : l'observance est moins bonne chez les femmes : esprit critique leur faisant décider des choix personnels, prise en charge des problèmes de santé familiaux ;

- l'influence des facteurs socio- culturels et religieux : soit refuge du patient dans la maladie et recours aux médicaments source de réconfort et de guérison, soit méfiance vis -à- vis du praticien et refus du traitement et recours aux pouvoirs surnaturels et aux pratiques magiques et religieuses (22) ;

- la nature de la maladie : les traitements à visée étiologique sont moins bien suivis que ceux à visée symptomatique.

 Il est indiscutable que la qualité de l'observance est très certainement fonction du symptôme ressenti par le malade et de la connaissance qu'il a de sa maladie et de sa gravité (20). Le traitement de l'hypertension artérielle illustre particulièrement ce problème dans le monde(23,24).

CHAPITRE II.  MATERIEL ET METHODES

2.1. Nature de l'étude

La présente étude observationnelle, a utilisé une approche documentaire.

2.2. Cadre d'étude

La clinique LOMO Médicale a servi de cadre à la présente étude.

2.2.1. Présentation du site

2.2.1.1. Situation géographique

La clinique LOMO Médicale est située dans la Commune de Limete, Quartier Résidentiel, sur le Petit Boulevard LUMUMBA n° 348 au niveau de la 4^ième rue, et voisine à la cour d'Appel, Ville capitale de Kinshasa, République Démocratique du Congo (RDC).

2.2.1.2. Statut et mission

La clinique LOMO Médicale, organisation non gouvernementale de développement (ONGD), est spécialisée dans la prévention, la détection, l'évaluation, le traitement et la recherche cardiovasculaire.

2.2.1.3. Organigramme

La gestion de La clinique LOMO Médicale est organisée selon l'ordinogramme présenté dans la figure 2.

2

1

3

9

100000000

4

5

6

7

8

1 = Médecin Directeur 4= Cardiologue 7= Pharmacie

2= Gestionnaire 5= Kinésithérapie 8= Laboratoire de

Biologie clinique

3= service Administratif 6= Imagerie Médicale 9= Buanderie

10=sécurité.

Figure 2.  Organigramme de la clinique LOMO médical.

2.2.2. Justification du choix du site

Le choix porté sur La clinique LOMO Médicale se justifiait par les raisons suivantes :

- la mission de La clinique LOMO Médicale ;

- la disponibilité d'un registre des données bien tenues et toujours actualisées.

2.3. Patients

Etaient éligibles à la présente étude, tous les dossiers médicaux des patients (matériel humain), sans distinction de race et de nationalité admis en consultation et pris en charge à La clinique LOMO Médicale entre Janvier 1996 et Novembre 2003.

2.3.1. Critères d'inclusion

Etaient finalement inclus dans la présente étude, les dossiers médicaux remplissant les critères suivants :

- le patient devait être adulte (âge 15 ans) ;

- les paramètres d'intérêt devaient être consignés dans les dossiers médicaux à l'admission ;

- n'avoir jamais été traité comme hypertendu.

2.3.2. Critères d'exclusion

Les patients souffrant d'infections et d'affections chroniques débilitantes étaient exclus de la présente étude.

2.4. Autre matériel

Un cahier registre, 3 stylos à bille, les dossiers médicaux sélectionnés et un protocole de récolte de données pré- codé (Annexe) ont servi de matériel physique à ce travail.

2.5. Approche méthodologique

2.5.1. Choix et collecte de paramètres d'intérêt

Les paramètres suivants, collectés à partir de chaque dossier médical retenu entre le 4 Juillet 2002 et le 5 Décembre 2003 ont constitué les indicateurs de choix de la présente étude :

- noms ;

- sexe ;

- âge ;

- ethnicité ;

- l'histoire de maladies chroniques dans la famille (Obésité, AVC, HTA, Diabète) ;

- tabagisme ;

- poids (Kg) ;

- périmètre ombilical ou tour de taille (cm) ;

- périmètre pelvien ou tour de hanches (cm) ;

- obésité abdominale ;

- PAS 1 (mmHg) à l'admission ;

- PAD 1 (mmHg) à l'admission;

- PAS 2 (mmHg) après traitement antihypetenseur ;

- PAD 2 (mmHg) après traitement antihypetenseur;

- hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) ;

- insuffisance cardiaque congestive (ICC) ;

- insuffisance rénale chronique (IRC) ;

- accident vasculaire cérébral (AVC) ;

- Cholestérol total (mg /dl) ;

- Glycémie (mg /dl) ;

- Fibrinogène (mg /dl) ;

- Suivi.

La procédure de la collecte de données a suivi l'ordonnancement pré- établi dans le protocole d'étude (ANNEXE).

2.5.2. Définitions opérationnelles

L'ethnie a été définie par l'aire culturelle de la manière suivante :

- Kongo ( Province de Bandundu et Bas-Congo) ;

- Ngala (Equateur) ;

- Luba (Kasaï oriental et Kasaï-occidental) ;

- Swahili (Katanga, Province orientale, NordKivu, SudKivu et Maniema) ;

- Nationalité étrangère.

L'obésité abdominale a été définie par un périmètre ombilical 102 cm chez l'homme et 88cm chez la femme (28). L'insulino-résistance était aussi définie par les critères de l'obésité abdominale.

L'HTA a été définie par une PA 140/90mmHg et classée en grade 1 et grade 2 selon la JNC7 (10).

La stratification du risque cardiovasculaire a été définie en adaptant la JNC7 (10) et le niveau tensionnel de l'ISH/OMS (11) dans le tableau II.

Tableau II. Stratification du risque cardiovasculaire

	Pression Artérielle (mmHg)
Autres facteurs de risque (FR) Atteinte des organes cibles (AOC) Atteinte clinique associée (ACA)	Grade 1	Grade 2
	PAS : 140 - 159 Ou PAD : 90 - 99	PAS : 160-179 Ou PAD : 100-109	PAS 180 Ou PAD 110
I. Pas d'autre FR	Faible risque	Risque moyen	Haut risque
II. 1 - 2 FR	Risque moyen	Risque moyen	Très haut risque
III. 3 FR ou plus, ou AOC, ou Diabète	Haut risque	Haut risque	Très haut risque
IV. ACA	Très haut risque	Très haut risque	Très haut risque

Le tabagisme par cigarette a été définie par une prise régulière de cigarette au cours de 30 derniers jours (26)

L'HTA contrôlée était définie par les chiffres de pression artérielle (PA) 140/90mmHg (27).

L'HVG a été définie par l'indice de SOKOLOW ou SV₁+RV₅ à 35mm, une durée QRS entre 8 et 11/100s, une déviation axiale gauche (28).

L'hypercholestérolémie était caractérisée par une cholestérolémie totale 250mg/dl.

L'hyperfibrinogénémie a été défini par un taux de fibrinogène 400mg/dl (11,28).

L'âge 55 ans chez l'homme et 65ans chez la femme définissaient l'âge avancé (10,11).

Le tabagisme par cigarette, l'hypercholestérolémie, l'insulino- résistance clinique, l'hyperfibrinogenémie, le diabète sucré de type 2 et l'HTA ont été considérés comme facteurs de risque cardiovasculaire.

2.5.3. Exploitation des données

Le nettoyage systématique du fichier a été réalisé au moyen du test d'exhaustivité et du test de cohérence en vue de l'harmonisation et de la validation des données.

Le test d'exhaustivité a permis de s'assurer que tous les paramètres étudiés ont été saisis dans le module où ils étaient éligibles ni placés dans un module où ils ne devraient pas être.

Le test de cohérence a été conçu en vue de détecter les incohérences dans les informations ou un individu dans un autre module ou d'un module à un autre.

Enfin, l'harmonisation et la validation des données ont été réalisées sous la supervision du directeur de ce mémoire (Professeur LONGO MBENZA).

2.6. Analyses statistiques

Les données saisies sur micro- ordinateur avec le logiciel EPI.- info de LOMO MEDICAL (Professeur LONGO MBENZA), ont été représentées par leur moyennes écarts - types pour les variables quantitatives et par leurs fréquences absolues (n) et leurs fréquences relatives ou proportions (%) pour les variables qualitatives.

La comparaison des % a été réalisée au moyen du test de Chi- carré de Mantel- Haenszel ou le Chi- carré de Yates corrigé si c'était nécessaire.

La comparaison des moyennes a été effectuée effectivement par l'utilisation du test-t de Student pour les variables continues normalement distribuées et l'utilisation du test H de KusKall- Wallis pour les variables continues asymétriques.

La valeur de p < 0,05 a été considérée comme seuil de signification statistique. Et la valeur de p comprise entre 0,05 - 0,10 a été définie statistiquement faiblement significative.

CHAPITRE III. RESULTATS

Les résultats observés dans la population d'étude de 155 patients sont présentés dans ce chapitre. Ces 155 patients inclus représentaient un taux de réponse de % sur un effectif éligible de 165 patients.

3.1. Sexe

La figure 3 répartit la population d'étude selon le sexe : sexe ratio de 1,2 Homme : 1 Femme.

Population %

54,8

45,2

Hommes

n = 85

Femmes

n = 70

Sexe

Figure 3. Répartition de la population d'étude (n= 155) selon le sexe.

3.2. Age

L'âge moyen précisé chez 153 patients était de 53,7 12,1 ans.

La figure 4 répartit la population d'étude selon les groupes d'âge.

Population %

29,4

20,3

11,1

29,4

9,8

< 40

n=17

40-49

n=45

50-59

n=45

60-69

n=31

70

n=15

Groupes d'âges, ans

Figure 4. Répartition de la population d'étude (n= 153) selon les groupes d'âges.

3.3. Caractéristiques générales

Les valeurs moyennes de paramètres quantifiés à l'admission des patients sont résumés dans le tableau III.

Tableau III. Paramètres quantifiés à l'admission des patients

Paramètres	n	Moyenne ET
Poids, Kg Tour de taille, cm Tour de hanches, cm Cholestérolémie totale mg/dl Glycémie mg/dl Fibrinogénémie mg/dl	151 151 151 137 148 51	77,4 16,7 99,8 14,3 102,7 14,9 197,9 55,9 105,1 56,8 268,9 110,9

3.4. Ethnicité

Le tableau IV répartit la population d'étude selon l'éthnicité. Plus de la moitié de patients sont de l'éthnicité Kongo.

Tableau IV.  Répartition de la population d'étude (n=154) selon l'éthnicité/nationalité

Ethnicité	n	%
Kongo Ngala Luba Swahili Nationalité Etrangère	84 22 10 33 5	54,5 14,3 6,5 21,4 3,2

3.5. Histoire familiale

L'histoire familiale de certaines affections à haut risque cardio-vasculaire chez les patients étudiés, est consignée dans le tableau V. L'HTA vient en tête de liste, suivi de diabète sucré de type 2, d'AVC et d'obésité chez les parents de patients.

Tableau V. Histoire familiale de certaines affections à haut risque cardio-vasculaire chez 155 patients

Affection à haut risque cardio-vasculaire	n	%
HTA Diabète sucré type 2 AVC Obésité	63 11 8 6	40,6 7,1 5,2 3,9

3.6. Facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients

Les facteurs de risque cardiovasculaire définis dans la population d'étude sont résumés dans le tableau VI. Près de 2/3 de facteurs de risque sont représentés par l'HTA et l'obésité abdominale, suivies par l'insulino -résistance clinique, le tabagisme par cigarette, hypercholestérolémie, le diabète sucré type 2, l'hyperfibrinogenémie.

Tableau VI. Facteurs de risque cardiovasculaire dans la population d'étude

Facteurs de risque cardiovasculaire	Effectif	n	%
Obésité abdominale Insulino - résistance clinique Tabagisme/cigarette Hypercholestérolémie Hyperfibrinogénémie Diabète sucré type 2 HTA	155 151 155 137 51 148 129	100 60 34 27 5 19 90	64,9 39,7 21,9 19,7 9,8 12,8 69,8

3.7. Classification de niveau de la pression artérielle (PA)

Le tableau VII présente la classification des niveaux de PA selon JNC7 (10). L'HTA de grade 2 est la plus prévalente.

Tableau VII. Classification selon JNC 7 (10) des niveaux de la PA de 154 patients

PA	n ( % )	PAS (mmHg)	PAD (mmHg)
Normale Pré-HTA HTA Grade 1 Grade 2	14 (9,1) 34 (22,1) 25 (16,2) 81 (52,6)	< 120 120-139 140-159 160	Et < 80 Ou 80-89 Ou 90-99 Ou 100

3.8. Complications de l'HTA

Les complications de l'HTA dans la population d'étude, sont dominées par l'HVG électrique, suivie d'insuffisance cardiaque congestive (ICC), d'accidents vasculaires cérébraux (AVC), et d'insuffisance rénale chronique (tableau VIII).

Tableau VIII. Complications de l'HTA chez 155 patients

Variables	n	%
HVG électrique ICC IRC AVC	89 32 4 21	57,4 20,6 2,6 13,5

3.9. Suivi

3.9.1. Evolution de la pression artérielle

La figure 5 décrit l'évolution de la PA de la population d'étude 1mois après suivi de patients normo-tendus non traités et des patients hypertendus ayant été traité au cours du temps d'étude. Il est observé une diminution significative (p < 0,01) de la PA 1mois après en comparaison avec le niveau tensionnel à l'admission.

PA (mmHg)

A l'admission

n = 154

1mois après

n = 135

75

100

125

150

175

200

87,9 16,7

147,3 27,9

161,7 36,1

97,4 21,6

temps

Figure 5.  Evolution de la pression artérielle ( = PAS et = PAD) au cours du temps d'étude.

3.9.2. HTA non contrôlée, suivi et observance

Sur 90 patients avec hypertension artérielle et examinés à l'admission, 74 patients (82,2%) ont adhéré au traitement anti-hypertenseur et ont répondu présents au premier contrôle de cette HTA. Parmi ces 74 hypertendus, 63,5% (n =47) présentaient une HTA non contrôlée.

3.9.2.1. HTA non contrôlée et paramètres étudiés

Le tableau IX compare les paramètres quantifiés à l'admission chez les patients avec HTA non contrôlée aux patients avec bon contrôle d'HTA. L'âge, le poids, le tour de taille, le tour de hanches, la glycémie, la cholestérolémie totale et la fibrinogenémie sont similaires entre les 2groupes (p >0,05). Mais la PAS et la PAD à l'admission des patients avec HTA non contrôlée sont de loin supérieures à celles des patients avec bon contrôle d'HTA (p<0,0001).

Tableau IX. Comparaison des caractéristiques des patients avec bon contrôle d'HTA

Variable d'intérêt à l'admission	HTA non contrôlée	Bon contrôle d'HTA	p
Age, ans Poids, Kg Tour de taille, cm Tour de hanche, cm Pression artérielle PAS, mmHg PAD, mmHg Cholestérolémie totale, mg/dl Fibrinogenémie, mg/dl	52,4 12,6 77,6 14,8 99,4 13,9 101,3 11,6 194,2 27,9 116,2 14,6 208,8 61,3 248,2 90,1	55,1 11,7 89,3 19,6 103,6 14,6 108,6 18,7 169,6 22,2 102,8 11,5 199,4 48,6 237,9 95,7	NS NS NS NS < 0,001 < 0,0001 NS NS

3.9.2.2. HTA non contrôlée et grade de l'HTA

Il était observé une double fréquence d'HTA non contrôlée en cas de grade 2 d'HTA à l'admission (69,4%, n = 43) en comparaison à celle observée en cas de grade 1 à l'admission (33,3%, n = 4), la différence étant hautement significative (p< 0,01).

3.10. Risque cardiovasculaire

3.10.1. Classification de la PA selon JNC 7 (10)

Aucune association significative (p> 0,05) n'a été observée entre l'âge, le poids, le tour de taille, le tour de hanches, la glycémie, la fibrinogénémie, le sexe, le tabagisme, l'HVG, l'éthnicité, l'AVC, le diabète sucré, l'insulino - résistance clinique, l'insuffisance cardiaque congestive et la classification de la pression artérielle selon JNC 7(10) (résultats non présentés).

Mais il existe une association curvilinéaire en forme de U et hautement significative (p< 0,01) entre la cholestérolémie totale et le niveau de PA de la population d'étude selon JNC7 (10)

Cholestérolémie totale

mg/dl

201 56,3

169,2 46,7

191,1 51,2

210,6 56,9

PAS < 120

mmHg

PAD < 80

mmHg

Normale

n =12

120-139

80-89

pré- HTA

n= 27

140-159

90 - 99

HTAgrade 1

n= 23

160

100

HTAgrade 2

n= 74

Figure 6. Courbe en U entre les valeurs moyennes de la cholestérolémie totale et le niveau de la pression artérielle selon la JNC 7 (10), p< 0,01.

3.10.2. HTA non contrôlée

Aucune association significative (p> 0,05) n'a été observée entre le sexe, l'âge avancé, l'éthnicité, l'hypercholestérolémie totale, l'obésité abdominale, l'insuffisance cardiaque congestive, l'AVC, l'histoire familiale d'HTA, le tabagisme, le diabète sucré, l'insulino - résistance clinique et la survenue du mauvais contrôle d'HTA (résultats non présentés).

Mais, il est observé plus de cas (p<0,01) d'HVG électrique en présence de mauvais contrôle d'HTA (74,5%, n=35) qu'en présence de bon contrôle d'HTA (40,7%, n=11).

CHAPITRE IV. DISCUSSION

La présente étude démontre l'importance d'une approche multi-paramétrique dans la prise en charge et le contrôle de l'hypertension artérielle en milieu hospitalier.

4.1. Risque cardiovasculaire

L'interaction des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux est bien évidente chez les patients hypertendus étudiés. L'histoire familiale d'HTA chez 40,6% des patients,près de 70% des patients hypertendus, 65% de patients avec obésité abdominale, 40% de cas d'insulino-résistance clinique, 22% de cas tabagisme, 20% d'hypercholestérolémie et 13% de diabète sucré de type 2, confirment cela.

Les taux épidemiques de tous ces facteurs de risque cardiovasculaire prouvent à suffisance que l'HTA et les maladies cardiovasculaires émergentes, vont constituer d'ici l'an 2020, un important problème de santé publique pour l'Afrique Sub-Saharienne (29,30).

4.1.1. Facteurs génétiques et héréditaires

L'HTA a un support pathogénique spécifique chez le sujet de race noire. Une sensibilité accrue à la charge sodée, une activité rénine plasmatique basse et un défaut d'excrétion urinaire du sel ont déjà été identifiés. L'intervention du génome est probable avec l'identification du gène M-235T codant l'angiotensinogène et d'un gène situé sur le chromosome 10 p qui serait impliqué dans la survenue de l'insuffisance rénale terminale. Rarement, l'endothéline qui est un vasopresseur puissant élaboré par les cellules endothéliales a été retrouvé à des taux plus élevés dans l'HTA du sujet noir. La race noire constitue un facteur de risque d'HTA.

L'obésité présente un caractère familial certain. En effet, il ressort des études scandinaves (31) et américaines (32) qu'un sujet dont l'un des parents est obèse a lui-même 40% de chance de le devenir, tandis que celui dont les deux parents sont obèses en a 60 à 80%. Un argument supplémentaire en faveur d'un support génétique de l'obésité est offert par l'examen des jumeaux homozygotes et des familles ayant des enfants adoptés. Lorsque l'un des jumeaux est obèse, l'obésité se développe volontiers chez l'autre. En revanche, les enfants dont des parents adoptifs sont obèses ne développent pas plus souvent de surcharge pondérable.

Le rôle des facteurs de l'environnement doit être souligné. Le stress, les conditions de travail, les changements alimentaires avec l'augmentation des apports sodés, la prise de poids, l'alcoolisme et surtout le tabagisme sont des facteurs de risque d'HTA en milieu urbain (33).

L'hérédité joue un rôle important, notamment en présence d'un antécédent coronaire précoce avant 45 ans chez l'homme et avant 55 ans chez la femme. Ce facteur du risque recouvre probablement des composantes innées de la transmission des habitudes alimentaires familiales (34).

L'hypercholestérolémie homozygote est une dyslipidémie familiale caractérisée par une atteinte coronaire précoce dès les premières années de la vie. Une prise en charge spécialisée familiale est indispensable (34).

Dans certains regroupements humains, de structures familiales, économiques et sociales homogènes, de langues et des cultures communes, il est observé l'émergence des facteurs de risque cardiovasculaire prédominants (35).

4.1.2. HTA

Considérée comme facteur de risque majeur (36), elle occupe la première place parmi les autres facteurs de risque cardiovasculaire en Afrique (37,38) et est citée comme étiologie principale de la déviation axiale gauche au Congo où sa fréquence augmenterait avec l'âge, sans différence de sexe (39).

Des études ont démontré que le type de l'atteinte vasculaire était corrélé au degré de l'HTA : les types d'HTA légère et modérée prédisposent aux accidents ischémiques (coronaires et AVC) tandis que la forme sévère aux accidents hémorragiques (40,44).

4.1.3. Obésité

L'augmentation de la masse grasse (obésité et surcharge pondérale où l'index de masse corporelle > ou = 25 kg/m²) constitue un problème de santé publique aux USA et en Europe (45,46). Ainsi l'obésité centrale (androïde ou abdominale) donnait une valeur prédictive importante du risque d'infarctus du myocarde, d'affection coronarienne et de mort subite (43,46,47) chez l'homme et indépendamment du poids corporel. Cette association agirait par le biais de l'hyperinsulinisme et de l'insulino-résistance. Tandis que pour l'obésité de type périphérique ou gynoïde, le risque est celui de l'intolérance au glucose, du diabète sucré, de goutte et d'athérosclérose (46).

Il est bien établi que le sujet obèse présente des niveaux de PA supérieurs à ceux du sujet non obèse, ce qui augmente considérablement son risque cardiovasculaire (47).

Les études ont montré que le sujet obèse présentait une augmentation du débit cardiaque et du volume sanguin, et des artères plus rigides (augmentation de la résistance artérielle) (48).

En fait, le sujet obèse va sécréter beaucoup d'insuline afin de diminuer le taux souvent excessif de sucre dans le sang. Cette sécrétion d'insuline est très importante par rapport à celle d'un sujet non obèse (51).

4.1.4. Tabagisme

Qu'il soit actif ou passif, le tabagisme à la cigarette intervient comme facteur de risque majeur et indépendant des artériopathies des membres et des maladies cardiovasculaires (50,51).

En Afrique Sub-Saharienne, dans une étude réalisée en Algérie, le tabagisme à la cigarette apparaît comme le premier facteur de risque (70%) de l'infarctus du myocarde avec une consommation de plus de 20 cigarettes/jour exclusivement (52,53).

Le tabac fait 60.000 morts par an en France soit plus de 10% des décès entre 30 et 50 ans, le risque d'infarctus du myocarde est multiplié par 5 (34). Chez les hommes de 45 à 65 ans, 28% des décès sont en rapport avec une maladie liée au tabac ; une consommation même inférieure à 10 cigarettes, est associée à un risque multiplié par 7. Ces chiffres témoignent de la gravité d'une situation dont l'évolution pourrait être encore plus dramatique puisque les prévisions épidémiologiques montrent que si le tabagisme reste à son niveau actuel, c'est plus de 165.000 décès qui pourraient être observés en 2025. Pour l'O.M.S., le tabagisme est un véritable fléau désormais identifié dans la classification des maladies, et non plus cantonné au statut de facteur de risque (34).

4.1.5. Diabète sucré

La fréquence des maladies cardiovasculaires paraît en plus nette augmentation depuis des siècles aussi bien chez les diabétiques que dans la population générale (55). On sait cependant que c'est par le biais d'hyperinsulinisme et de l'insulino-résistance qu'apparaissent les maladies cardiovasculaires (coronaropathie, HTA, cardiopathie diabétique) (48,34).

Chez les coronariens africains, le diabète est souvent associé à d'autres facteurs de risque athérogène tels que l'HTA, l`hypercholestérolémie, le tabagisme, l'hyperglycémie et la sédentarité (37,49).

La coexistence du diabète sucré et de l'HTA chez un même patient, augmente considérablement le risque cardiovasculaire et nécessitera une prise en charge rigoureuse (55).

4.1.6. Hypercholestérolémie

De nombreuses études ont montré le rôle indiscutable du cholestérol plasmatique et de ses fractions dans les maladies cardio-vasculaires par atherosclérose (56). Le rôle péjoratif de ses différentes fractions s'exprime selon qu'on a une augmentation du cholestérol LDL, une diminution de HDL cholestérol et un rapport cholestérol total/HDL- cholestérol > 4,5 (57,58)

Le risque lié aux triglycerides reste discutable (26) sauf dans certains groupes de populations diabétiques et féminines avant la ménopause et dans certaines conditions telles que l'association à un taux bas de cholestérol et une anomalie de coagulation (26).

Le taux bas de HDL-cholestérol constitue en soi un facteur de risque indépendant de la maladie coronaire (57). Certaines études ont montré cependant un gradient direct entre le taux de cholestérol et la classe sociale (57).

4.2. Classification du niveau de PA

En appliquant la classification de JNC 7 (10), 53% des patients étudiés avaient une HTA de grade 2. Ce grade 2 englobe les anciens grade 2 et 3 de la ISH/OMS (11).

En effet, 57,4%, 20,6%, 13,5% et 2,5% des patients étudiés présentaient respectivement l'HVG électrique, l'ICC, l'AVC et l'IRC. Les patients hypertendus africains sont souvent sans traitement (4) et se présentent toujours en retard.

L'HVG considérée par certains comme une adaptation morpho-fonctionnelle de réponse à l'HTA (59), est pour la majorité des chercheurs, une complication fréquente et une conséquence de l'HTA (60,61).

4.3. Suivi de la PA

La diminution significative de la PA observée déjà après 1 mois de traitement donne raison aux principes généraux des stratégies thérapeutiques de l'HTA en fonction du niveau tensionnel (17). En effet, il est recommandé d'évaluer ou de référer à un autre centre de soins endéans 1 mois, tout patient ayant une PAS de 160-179 mmHg et une PAD de 100-109 mmHg (17).

4.4. Observance

La présente étude montre qu'il est possible d'obtenir une observance chez 82,2% des patients hypertendus avec des bonnes stratégies de contrôle d'HTA : en encourageant le patient à prendre régulièrement les médicaments anti-hypertenseurs, à changer de style de vie et à répondre au rendez-vous du suivi (19,46,62).

C'est à partir de 1970 que le concept de compliance a été utilisé en France pour définir l'adhésion des patients au traitement. Le terme de compliance a été remplacé par celui de l'observance en 1976 (Khan B).

4.5. HTA non contrôlée et facteurs impliqués

En dépit d'une excellente observance peut être plus qualitative que quantitative, 63,5% des patients hypertendus présentaient une HTA non contrôlée (PA < 140/90 mmHg) 1 mois après le traitement anti-hypertenseur.

Ce taux d'HTA non contrôlée est de loin inférieur à 99% d'HTA non contrôlée en Tanzanie (7), 93%chez les hommes et 85% chez les femmes en Afrique du Sud (8), 84% au Canada (62), 70% en France (63,64) et 62% en Belgique (65). Ceci prouve que les maladies cardiovasculaires constituent la première cause de morbidité aussi bien dans les pays développés que dans les pays en développement.

Plusieurs facteurs peuvent expliquer ces résultats décevants. Les valeurs de PA systolique et diastolique avant traitement anti-hypertenseur étaient significativement plus élevées et donc plus de cas d'HTA sévère chez les patients avec HTA non controlée que chez leurs collègues avec bon contrôle d'HTA. Il a été observé une double fréquence d'HTA non contrôlée chez les patients avec HTA grade 2 à l'admission en comparaison avec leurs collègues ayant une HTA de grade 1 à l'admission. En outre, il a été observé plus de cas d'HVG électrique chez les patients avec HTA non contrôlée que chez leurs collègues avec HTA bien controlée.

Aux USA, l'âge avancé, la race noire et le diabète sucré sont les facteurs incriminés dans le mauvais contrôle de l'HTA (66). En Afrique Sub-Saharienne, les facteurs sociaux, économiques et culturels peuvent aussi entrainer un mauvais contrôle de l'HTA (62,67).

Ce mauvais contrôle d'HTA va aggraver les complications liées à l'HTA ayant déjà des taux épidémiologiques avant le traitement. En effet, le contrôle de l'HTA diminue le risque de récidive d'AVC (68). La PAS très élévée est un des facteurs de risque de mortalité liée à l'AVC à Kinshasa (12).

Le fait que les paramètres anthropométriques et la cholestérolémie totale des patients avec HTA non contrôlée soient similaires à celles des patients avec HTA bien contrôlée laissent à croire que l'obésité serait en train de se généraliser dans la population en voie de développement. Malheureusement le manque des valeurs de la taille n'a pas permis de définir l'obésité commune dans la présente étude. La valeur moyenne du tour de taille de patients avec HTA bien contrôlée définit l'obésité abdominale, composante du syndrome métabolique. La non baisse du poids corporel pourrait expliquer aussi le taux élevé d'HTA non contrôlée (66,69). La valeur moyenne de la cholestérolémie totale des patients avec HTA bien contrôlée constitue un risque cardiovasculaire.

Mais il existe une association significative en forme de U entre la cholestérolémie totale et le niveau des PA des patients étudiés. La combinaison de l'HTA, et de l'hypercholestérolémie augmente le risque de perturbation de la fonction rénale (70).

Les patients avec PA normale, mais avec valeurs de cholestérolémie modérement élevées pourraient aussi présenter d'autres facteurs de risque cardiovasculaire.

CONCLUSION

L'HTA est l'une de cause de la mortalité cardiovasculaire en Afrique Sub-Saharienne, et d'hospitalisation dans la ville de Kinshasa. L'approche multiparamétrique comprenant les facteurs de risque cardio-vasculaire, l'atteinte des organes cibles et les autres pathologies associées, demeure nécessaire pour assurer une prise en charge adéquate.

Les facteurs servant à la stratification du risque cardiovasculaire sont : le niveau de PA, l'âge, le sexe, le diabète sucré, l'hypercholestérolémie, le tabagisme et les antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires prématurées.

Le contrôle tensionnel permet le dépistage de l'HTA non contrôlée. Pour prévenir ou diminuer l'incidence de complications liées à l'HTA (HVG, ICC, AVC, IRC), une prescription adaptée, l'éducation du patient hypertendu et la présence aux rendez-vous sont des éléments importants dans le suivi de l'HTA. Le contrôle de l'HTA est un travail d'équipe dont le principal membre est le patient.

Recommandations

Les résultats de la présente étude amènent à formuler des recommandations à l'endroit du gouvernement, des services de santé et de patient.

Au Gouvernement

- d'améliorer les conditions de vie de citoyens ;

- de créer une caisse-maladie pour faciliter l'accessibilité aux soins et aux médicaments, afin d'améliorer ainsi le contrôle de l'HTA.

Aux services de santé

- d'organiser des campagnes de sensibilisations aux habitudes de vie saines pour tout le monde, et à la médication pour les hypertendus ;

- de faire passer des tests de dépistage aux adultes ;

- de faire la promotion des soins personnels et du suivi ;

- de promouvoir la prévention primaire de l'HTA ;

- d'organiser et d'évaluer les réseaux de soins ayant pour objectif, la prise en charge de l'HTA.

Au médecin, de faire une approche multi-paramètrique dans la prise en charge de l'HTA ; et prendre systématiquement la PA chez toutpatient se présentant en consultation ; et enfin d'adapter la prescription au profil du patient.

Au patient

- De se faire contrôler la PA au moins 1 fois par 1 an pour sujets non hypertendu, et régulièrement pour les hypertendus ;

- De respecter la prescription médicale, et de n'adjoindre un autre produit que sur avis de médecin ;

- De répondre aux rendez-vous de suivi de leur HTA.

REFERENCES

1. BURT VL ,CUTLER SA,HIGGINS M, HORAN MJ, LABARTHE D, WHELTON P, et al.

Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult us population. Data from the Health examination surveys, 1960 to 1991. Hypertension 1995 ; 26 :60- 69.

2. UEMURA K, PISA Z.

Trends in cardiocascular disease mortality in industrialised countries since 1950. World Heaith stat Q. 1988 ; 41 :155- 168.

3. MARQUES- VIDAL P, TUOMILEHTO J.

Hypertension awareness, treatment, and contorl in the community : is the «  rule of halves » stillvalid ? J Hum hypertens 1997 ;11 :213-220.

4. COLHOUN HM, DONG W, POUTER NR.

Blood pressure screening management and control in England results from the health survey for England 1994. J Hypertens 1998 ; 16 : 747-752.

5. NISSINEN A., BOTHING S, GRANROTH H, LOPEZ AD.

Hypertension in developing countries. World Heath stat O 1988 ; 41 : 141-154.

6. MURRAY CJL, LOPEZ AD.

The gobal burden of disease : a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. Geneva : world health. Organization, 1996.

7. EDWARDS R, UNWIN N, MUGUSI F, WHITING D, RASHID J, KISSIMA.J, ASPRAY TS et al.

Hypertension prevalence and care in an urban and rural area of Tanzania. J. hypertens 2000 ; 18 : 145-152.

8. STEYN K, GAZIANO TA, BRAUSHAW D, LAUBSCHER R , FOURIE J.

South African Demographic and Heath coordinating team. Hypertension in South African adults : results from the demographic and Health survey, 1998. J hypertens 2001 ; 19 : 1717-1725.

9. DE BACKER G (chairperson), AMBROSIONIE, BORCH-JOH SEN K, BROTONS C, CIFKOVAR, DALLONGEVILLE J, EBRAHIN S et al.

European guidelines on cardiovascular. Prevention and rehabilitation 2003 ; 10 ( suppl1) : S1-S78.

10. CHOBANIAN AV, BAKRIS GL, BLACK HR, CUSHMAN WC, GREEN LA, IZZO JL et al.

The seventh repot of the Joint National committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of high Blood Pressure : the JNC 7 report. JAMA 2003 ; 289 : 2560-2571.

11. GUIDELINES SUBCOMITTEE.

1999 World Heath Organization International Society Of Hypertension Guidelines for the management of hypertension. J hypertens 1999 ; 17 : 151-183.

12. LEMO GOUM D, SEEDAT YK, MABADEJE AFB, MENDIS SH, BOVET P, ONWUBERE B., BLACKETT KN et al.

Recommandations for prevention, diagnosis and management of hypertension and cardiovascular risk factors in sub- saharan Africa. J hypertens 2003 ; 21 : 1993-2000.

13. LONGO - MBEZA B, TONDUANGU K, MUYENO K, PHANZU M, KEBOLO BAKU A et al.

Predictor of stocke-associated mortality in Africans. Rev epidemid Sante Publique- 2000 jan ; 48 (1) : 31-39.

14. MBUYAMBA KABANGU JR.

Syllabus : Hypertension Artérielle et Cardiopatrie Ischémique. Université de Kinshasa faculté de médecine, 1996 ; page 34.

15. AUBRY P.

L'évolution des maladies cardiovasculaires dans les pays en développement. Médecine tropical 09/04/2003 ; page 2 sur 5.

16. HENNESKENS, CH.

Lessons learned from hypertension Trials. Amer J Med-1998 ; 104 : 505-535.

17. FELDMAN R et Coll.

Adherence to pharmacological management of hypertension. A literature Review Departement of Médecine, University of Western Ontario,1998.

18. COCA A.

Actual blood pressure control : are we doing things right ? correlation between blood pressure and risk of cardiovascular events, J hypertens Suppl. 1998 jan ; 16 (i) : 545-51.

19. L'observance des prescriptions médicamenteuses par les malades. Problème général et cas particulier de la rhumatologie Sem. Hôp. Paris-1976 ; 52, N024, 1429-1434.

20. MATILLON Y, PASQUIER J.

L'observance médicamenteuse : pourquoi la plupart des malades ne se conforment-ils pas à l'ordonnance de leur médecin ? Nouv. Press med-1980, 9,14, 989-992.

21. AYD F.J.

Single daily dose of anti depressants. JAMA- 1974 ; 230,263-264.

22. PELT J.M.

Les médicaments. Le seuil-Paris-1969.

23. VETTER H. RAMSEY L.E.

Symposium on compliance improving stratégies in hypertension. FLIMS, 15-16 juin 1984.suisse journal og hypertension-1985, suppl.1, vol.3, 1-101.

24. LUCKSO M.

L'observance du traitement dans l'hypertension modérée. Tensiologie-1984, N° 2, 56-59

25. LINDHOLM LH.

The problem of uncontrolled hypertension. J. Hum hypertens.2002 Aug ; 16 suppl3 : S 3-8.

26. MBUYAMBA KABANGU JR.

Syllabus : hypertension Artérielle et cardiopathie schémique, Université de Kinshasa. Faculté de médecine,1996 ; page 37.

27. WORLD HEALTH ORGANIZATION.

Non communicable discases : A strategy for the African region. WHO regional office Africa,HARARE 2000.

28. BEEVERS DG PRINNCE JS.

Hypertension : an emerging problem in tropical countries. Trans royal trop med hy . 1991 ;85 : 324-326.

29. M. DAVID.

Obesity in childhood and adolescence special problems in diagnosis and treatement. Postgrad Med J 1986 ;79 : 233-245.

30. BOJERSON M.,

The actiology of obesity in children : a study of 101 twins pairs. Acta Paediatr scand 1976 ; 65 : 279-287.

31. AKINKUGBE OO, OJO OA.

Arterial prescures in rural and urban populations in Nigeria. BMJ 1969 ; 2 : 222 - 224.

32. Dr. François PHILIPPE,

Facteurs de risque cardiovasculaire et leur impact pathologique. Cardiologie - Maladies vasculaires Partie I-Module 9-Q 129.

33. BERTRAND ED., KACOU GM MONKAM-M.

Maladie coronaire, sous développement et développement : comment le développement économique favorise -t-il les maladies coronaires ? Cardiol trop 1984 ; 10 (n° spécial) : 51-64

34. CHARLES D. ,BARABE P. et TALBI D.

Infarctus du myocarde en Algérie. Cardiol. Trop 1982 ; 8 : 13-19.

35. TICOLAT P. BERTRAND ED. et al.

Aspects épidémiologiques de la maladie coronaire chez le noir africain : à propos de 103 cas. Résultats de l'enquête multicentrique prospective coronfric. Cardiol Trop, 1991 ; 17 : 7-20.

36. BERTRAND ED. , COULIBALY AO. , TICOLAT R.

Statistiques 1988, 1989 et 1990 de l'Institut de Cardiologie d'Abidjan (ICA). Cardiol Trop, 1991 ; 17 (68) : 151-155.

37. BEYET P. et DUFRESNE A.

Les déviation axiales gauches de QRS au Zaïre. Cardiol Trop, 1979 ; 51 : 165-175.

38. American Heart Association. Human in preventive cardiology.

American heart association, Dallas.1994.

39. ASMAR R.

Risques cardiovasculaires et normes ambulatoires de la pression artérielle. Ann Cardiol Ang,1998 ; 47 (2) : 75-80.

40. World Heart Organization / Intrenational Society of Hypertension.

Pratice quidelines for primary carre physicians. J. Hypertens, 1999 ; 17 : 151-183.

41. MBALA M., MBUYAMBA J.R., TAMBWE M.J., DIKASSA LN.

Pression artérielle initiale et pronostic de l'accident vasculaire cérébral. Arch. Med. Coeur 1995 ; 88 : 21-25.

42. LUCVAN GAAL.

Obésité : physiopathologie, risques et traitement. Endocrinologie 1/ Nutrition 1991 ; 1 : 18-32.

43. WELBORN T., WEARNE K.,

Coronary heart desease incidence and cardiovascular mortality in Busselton with reference to glucose and insuline concentrations. Diabetes care 1979 ; 2 : 154-160.

44. STAMELER R., STAMLER J., RIEDLINGER WF., ALGERA, ROBERTS RH.,

Weight and blood pressure. Findings in hypertension screening of a million Americans. J Am Med Ass 1978 ; 240 : 1607-1610.

45. SCHOUL JM. , ARMAND B., DOCIMERERE P., CHARDS D. BRAU J. et al.

Comparaison of risk factors in vascospatic angina without significant fixed coronary narrowing and no vasospastic angina Am J Cardiol, 1986 ; 37 : 199-202.

46. MBALA M.

Obésité, distribution des graisses, pression artérielle et prévalence de l'HTA dans une population active. Mémoire de spécialisation, université de Kinshasa, 1996.

47. PYORALA K., JAVOLAINE NE, KAUKOLAS S., HAA PAKOSKI J. Plasma insulin as coronary heart disease risk factor : relation ship to other risk factors and predictive valuess diring 9 ½ year follow-up of the Helsinki policeman population. Acta med seand, 1985 ; 710 : 38-82.

48. KHOSLA T., LOWE C.R.

Obesiy and smoking habits by social class. Br J. Prev soc Med. 1972 ; 26 : 249-256.

49. Joint National Commitee on Detection, Evaluation and Treatment of high blood pressure.

Arch intern.med, 1998 ; 148 : 1023-1038.

50. MURTAUGH KH, BORDE - PERRY WC, CAMPBELL KL, GIDDING SS, FALKNER B.

Obesity, smoking, and multiple cardiovasculaire risk factors in young adult African Americans, Ethn Dis 2002 Summer ; 12 (3) : 331-335.

51. LONGO MBENZA B.

Diabète sucré et maladie cardiovasculaire. Cardiol Trop, 1995 ; 21 (82) : 37-44.

52. RICHARD JL, BURCKERT E., DELA HAYE F. et al.

Taux de cholestérol sanguin et mortalité. Arch Mal. coeur 1992 ; 85 (III) 11-20.

53. WILSON PWF, ABBOT R.D, CASTELLI WP.

High density Lipoprotein cholesterol and mortality. The Framigham Heart Study. Arteroscterosis, 1988 ; 8 : 737-741.

54. BRUCKERT E. EMMERRICH J ; DELA HAYE et al.

Rôle des triglycérides dans les maladies cardiovasculaires. Arch. Mal. coeur 1992 ; 85 (III) : 29-35.

55. ROUDOUT R., GOSSE P., AOUISERATE E., DALLACCHO M.

L'Echocardiogramme dans l'hypertension artérielle. Arch. Mal. Coeur 1987 ; 10 : 1487-1495.

56. LEENEN FH.

Increased risk attributed to left ventricular hypertrophy in hypertension in : ROBERT ROBERTS (Ed). Curent opinium in cardiology. Rapid science Publishers, Philadelphia 1996 : 469-470.

57. FRAMINGHAM HEART STUDY,

Massachusetts. New developments in the epidemiology of left ventricular hypertrophy, curr opin cardiol 1994 sep ; 9 (5) : 534-541.

58. N. KHAN, A CHOCKALIN GAM, NRC CAMPBELL.

Lack of control of high blood pressure and treatment recommandations in Canada, june 2002, Volume 18, Number 6 : 657-661.

59. FRIJLING BD, SPIESTH, LOBO CM et al.

Blood pressure control in treated hypertensive patients : clinical performance of general practitioners, Br. J Gen Pract 2001 ; 51 : 9-14.

60. FAGARD RH, VAN DEN ENDEN M.

Treatment and blood pressudre control in isolated systolic hypertension vs diastolic hypertension in primary care. Hum Hypertens 2003 oct : 17 (10) : 681-687.

61. FAGARD RH, VAN DEN ENDEN M., LEEMAN M., WARLING X.

Survey on treatment of hypertension and implementation of World Health Organization/International society of Hypertension risk stratification in primary care in Belgium. J. Hypertens 2002 Jul ; 20 (7) : 1251-1253.

62. KANNEL WB.

Prevalence and implications of uncontroled systolic Hypertension. Drugs Aging 2003 ; 20 (4) : 277-286.

63. SEEDAT YK.

Hypertension in developing nations in Sub-Saharah Africa. J. Hum Hypertens 2000 Oct-Nov ; 14 (10-11) : 739-747.

64. GYARFAS I.

Control of hypertension in the population strategies in affluent and developing countries, clin Exp Hypertens. 1996 Apr-May ; 18 (3-4) : 387-397.

65. FRIDA G., ALTER M., LAI SM.

Control of hypertension and risk of stroke recurrence. Stroke 2002 Nov ; 33 (11) : 2652-2657.

66. HAYNES RB., HARPER AC, COSTLEY SR, et al.

Failure of weight reduction to reduce midly elevated blood pressure : a ramndomized trial. J Hypertens 1984 ; 2 : 535-539.

67. FAGER BERG B., ANDERSSON OK, ISAKSSON B, B JORNTORP P.

Blood pressure control during weight reduction in obese hypertensive men. Br Med, 1984 ; 288 : 11-14.

68. Friday G, ALTER M., Lai SM.

Control of hypertension and risk of stroke recurrence. Stroke 2002 Nov. ; 33 (11) : 2652-2657.

69. FAGERBERG B, ANDERSON OK, ISAKSSON B, BJORNTORP P.

Blood pressure control during weight reduction in obese hypertensive men. Br Med, 1984 ; 288 : 11-14.

70. MARTIN RODRIGUEZ - PORCEL, JAMES D. KRIER, AMIR LERMAN, PATRICK F. SHEEDY II, J. CARLOS ROMERO et al.

Combination of hypercholesterolemia and hypertension augments Renal Function Abnormalities. Hypertension 2001 ; 37 [part 2] : 774-780.

Tableau des matières

Dédicace

Remerciements

Abréviations

INTRODUCTION

Objectif général

Objectifs spécifiques

Hypothèses

CHAPITRE I : Généralités

1.1. Hypertension artérielle

1.1.1. Définition et physiopathologie

1.1.2. Epidémiologie

1.1.2.1. Risque cardiovasculaire

1.1.2.2. HTA de la race noire

1.2. Principes généraux des stratégies thérapeutiques de l'HTA en fonction du niveau tensionnel et des autres facteurs de risque cardiovasculaire

1.3. Contrôle de l'HTA

1.4. Suivi

1.4.1. Observance

CHAPITRE II : Matériel et méthodes

2.1. Nature de l'étude

2.2. Cadre d'étude

2.2.1. Présentation du site

2.2.1.1. Situation géographique

2.2.1.2. Statut et mission

2.2.1.3. Organigramme

2.2.2. Justification du choix du site

2.3. Patients

2.3.1. Critères d'inclusion

2.3.2. Critères d'exclusion

2.4. Autre Matériel

2.5. Approche méthodologique

2.5.1. Choix et collecte de paramètres d'intérêt

2.5.2. Définitions opérationnelles

2.5.3. Exploitation des données

2.6. Analyses statistiques

CHAPITRE III : Résultats

3.1. Sexe

3.2. Age

3.3. Caractéristiques générales

3.4. Ethnicité

3.5. Histoire familiale

3.6. Facteurs de risque cardiovasculaires chez les patients

3.7. Classification de niveau de la pression artérielle (PA)

3.8. Complications de l'HTA

3.9. Suivi

3.9.1. Evaluation de la pression artérielle

3.9.2. HTA non contrôlée, suivi et observance

3.9.2.1. HTA non contrôlée et paramètres étudiés

3.9.2.2. HTA non contrôlée et grade de l'HTA

3.10. Risque cardiovasculaire

3.10.1. Classification de la PA selon la JNC7

3.10.2. HTA non contrôlée

CHAPITRE IV : Discussion

4.1. Risque cardiovasculaire

4.1.1. Facteurs génétiques et héréditaires

4.1.2. HTA

4.1.3. Obésité

4.1.4. Tabagisme

4.1.5. Diabète sucré

4.1.6. Hypercholestérolémie

4.2. Classification du niveau de PA

4.3. Suivi de la PA

4.4. Observance

4.5. HTA non contrôlée et facteurs impliqués

CONCLUSION

Recommandations

REFERENCES

TABLE DES MATIERES

ANNEXE