WOW !! MUCH LOVE ! SO WORLD PEACE !
Fond bitcoin pour l'amélioration du site: 1memzGeKS7CB3ECNkzSn2qHwxU6NZoJ8o
  Dogecoin (tips/pourboires): DCLoo9Dd4qECqpMLurdgGnaoqbftj16Nvp


Home | Publier un mémoire | Une page au hasard

 > 

Variations physiopathologiques de la leucocytose dans la morbi-mortalité chez l'enfant drépanocytaire

( Télécharger le fichier original )
par Emmanuel Derbo KZUNDA PULULU
Université de Kinshasa (RD CONGO) - Spécialiste en Péditarie 2006
  

précédent sommaire suivant

Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy

CONCLUSION

Les variations physiopathologiques des leucocytes sont particulières chez le drépanocytaire SS (grande variabilité des leucocytes) : leucopénie, intervalle adéquat des leucocytes et hyperleucocytose avec des implications biocliniques.

L'hyperleucocytose détermine la sévérité et le caractère létal de la drépanocytose SS. Mais elle renforce la protection des drépanocytaires SS vis-à-vis du paludisme grave et du neuropaludisme. Le taux des leucocytes >15.000 éléments/mm3 est le seuil létal chez le drépanocytaire SS.

En dépit du moindre risque de mortalité liée à la leucopénie chez les drépanocytaires SS, la leucopénie et l'hyperleucocytose constituent des facteurs de risque de paludisme grave. Mais l'hyperleucocytose et l'intervalle adéquat des leucocytes renforcent la protection des drépanocytaires SS vis-à-vis du paludisme grave.

L'extrême variabilité des leucocytes est significativement associée au paludisme grave et à la mortalité hospitalière des drépanocytaires SS.

Ce travail ouvre des nouveaux horizons dans la prise en charge des drépanocytaires SS.

RECOMMANDATIONS

Les recommandations suivantes sont formulées au terme de ce travail :

· le Gouvernement de la République Démocratique du Congo est invité à soutenir le Programme National de Lutte contre la Drépanocytose et les Organisations Non Gouvernementales à renforcer l'évaluation et le traitement de la drépanocytose à la lumière du comportement biologique des leucocytes ;

· les professionnels de santé en charge des drépanocytaires devraient avoir à l'esprit les variations physiopathologiques des leucocytes : un taux de leucocytes > 15.000/mm3 signifie l'hyperleucocytose, la leucopénie pour un taux < 4000/mm3 et le taux adéquat « normal » égal à 4001 - 14999/mm3. Ils ne devront donc plus prescrire abusivement l'antibiothérapie devant l'hyperleucocytose sans infection chez les drépanocytaires ;

· les chercheurs congolais sont invités à identifier les conditions environnementales capables de maintenir les leucocytes des drépanocytaires dans l'intervalle adéquat.

REFERENCES

1. OKPALA I.

Management Of pain in sickle cell disease.

Journal of the Royal Society of Medicine 2002; 95: 456-58.

2. GIROT R, BEGUE P, GALACTEROS F.

La drépanocytose. Paris : John Libbey 2003 .p1

3. DIALLO D , TCHERNIA G.

Sickle cell disease in Africa.

Curr Opin Hematol 2002; 9: 111-6.

4. MILLER ST, SLEEPER LA, PEGELOW CH , et al.

Prediction of adverse outcomes in children with sickle of disease.

N Engl J Med 2000; 342: 83-9.

5. BUNN H F.

Pathogenesis and treatment of sickle all disease.

N Engl J Med 1997; 337 : 762-9.

6. TURHAM A, WEISS LA, MOHANDIS N , et al.

Primary role of adherent leukocytes in sickle cell vascular occlusion ; a new paradigm.

PNAS 2002; 99 (5): 3047-57

7. LABIE D.

Le taux des polynucléaires neutrophiles est un facteur déterminent de l'évolution de le maladie drépanocytaire. Hématologie 2000 ; 6 : 1(Abstract).

8. BACHIR D, VIRAY R.

Traitement du priapisme dans la drépanocytose avec l'étiléfrine. Développement et santé 1997 ; 132 : 3-6.

9. SERJEANT G R.

La drépanocytose. In : Hémoglobinopathies.

Annales de Nestlé 1998 ; 56 : 55-66.

10. GDODOE AD , KAMPATIBE N, BAKONDE B, et al.

Attitudes thérapeutiques chez les drépanocytaires en phase critique et intercritique au Togo.

Médecine d'Afrique noire  1998 ; 45 (3) : 154-60.

11. GINI EHUNGU K.

Influence du piracetam sur les facteurs hémorhéologiques dans la drépanocytose.

Thèse d'agrégation. Faculté de Médecine, KUL ;1985.

12. BERCHEL C, DIARA JP, LORET H, et al.

Histoire naturelle de la drépanocytose.

Rev Prat 1992 ;42:1885-91.

13. MEHTA S R , ANNAN A A, BYRNS PJ, et al.

Opportunities to improve outcomes in sickle cell disease.

Am Fam Phys 2006; 74:303-10.

14. OKPALA I.

Leukocyte adhesion and the pathophysiology of sickle cell disease. Curr Opin Hematol 2006; 13: 40-3.

15. OKPALA I.

The intriguing contribution of white blood cells to sickle cell disease a red cell disorder.

Blood 2004; 18:65-73.

16. Wunt T.

The role of inflammation and leukocytes in the pathogenesis of sickle cell disease: haemoglobinopathy.

Hematology 2001; 5: 403-12.

17. HEBBEL R P, OSCAROGIA GBONE, KAWL D,et al.

The endothelium biology of sickle cell disease: inflammation and chronic vasculopathy.

Microcirculation 2004; 11:124-8.

18. KAUL DK, LUIX D, CHAONG S, et al.

Antiinflammatory therapy ameliorates leukocyte adhesion and microvascular flow abnormality in transgenic sickle mice.

Am J Physiol Heart Circ 2004; 287:293-301.

19. CHIES JA ,NARDI NB.

Sickle cell disease: a chronic inflammatory condition.

Medical Hypoth 2001 57: 46-50.

20. PLATT OS.

Sickle cell anemia as an inflammatory disease.

J Clin Invest 2000: 106;337-8.

21. WAGNER M C, ECKMAN JR , WICKS TM.

Histaminic increases sickle erythrocyte adherence to endothelium. Br J Haematol 2005; 132: 512 -22.

22. STEINBERG M H.

Pathophysiological based drug treatment of sickle cell disease.

Tr Phar Sc 2006; 27:204 - 10.

23. HEBBEL R P, BOOGAERTS MA, EATON J W, et al.

Erythrocyte adherence to endothelium in sickle cell anemia: a possible determinant of disease severity.

N Engl J Med 1980; 302:992-3.

24. COLLER B S.

Leukocytes and ischemic vascular disease morbidity and mortality. Is it time to intervene?

Artherioscler Thromb Vasc Biol 2005; 25: 658-70.

25. GLADWIN M T, RODGERS GP.

Pathogenesis and treatment of acute chest syndrome of sickle cell anaemia.

Lancet 2000; 355:1476-8.

26. BALKARAN B, CHAR G, MORRIS JS , et al.

Stroke in cohort of patients with homozygous sickle cell disease. J Pediatr 1992;120:360 - 6.

27. PLATT OS, BRAMBILA DJ, ROSSE WF , et al.

Mortality in sickle cell disease .Life expectancy and risk factors for early death.

Blood 1994; 330:1639-44.

28. OKPALA I, DANIEL Y, HAYNES R , et al.

Relations between the clinical manifestations of sickle cell disease and the expression of adhesion molecules on white blood cells.

Eur J Heamatol 2002; 69:135-44.

29. LONGO MBENZA B , NGIYULU R , KIZUNDA P, et al.

Gallblader disease in young Congolese with sickle cell anemia: An ultrasound survey.

Journal of Tropical Pediatr 2004; 50:73-77.

30. NGIYULU R , LONGO-MBENZA B , LANKOKO NTOBE, et al.

Blood pressure and hypertension in African adults with sickle cell disease.

Journal de l' IRSS 2005;1:1-6.

31. GALACTEROS F.

Drépanocytose. Encyclopédie Orphanet. In :http://www.orpha.net/data/patho/fr-drepanocy.pdf,2000.

32. MIEKOUTIMA LE.

Les effets bénéfiques de l'Hydroxyurée dans l'anémie falciforme de l'enfant. Thèse de Doctorat. Faculté de Médecine, Université de Genève,2004.

33. LABIE D , ELION J.

Génétique et physiopathologie de la drépanocytose .In : Girot R Bégue P, Galactéros F . La drépanocytose

Paris : John Libbey 2003.p1-11.

34. GALACTEROS F.

La drépanocytose, physiopathologie, physiologie et diagnostic.

Rev Prat 1995 ;45 :351-60.

35. WUN T PAGLIERONI T, RANGASWAMI A, et al.

Platelet activation in patients with sickle cell disease.

Br J Haematol 998 ; 100 :741-9.

36. CONSTANT I.

Drépanocytose et anesthésie. Conférence d'actualisation

Paris : Elsevier ; 1997.

37. POILLON WN ,KIM BC, CASTRO O.

Intracellular hemoglobin S polymerization and clinical severityofsicklecell anemia.

Blood 1998; 91:1777-83.

38. ELION J, LABIE D.

Bases physiopathologiques moléculaires et cellulaires du traitement de la drépanocytose.

Hématologie 1996 ; 2 :499-510.

39. STEINBERG MN.

Treatment of sickle cell disease is based on pathophysiology Hbs polymerization. In: Buchanan GR ,Debaun MR , Quinn CT, et al. Sickle cell disease.

American Society of Heamatology USA 2004.p1-14

40. GALACTEROS F.

Bases physiopathologiques de la drépanocytose, prise en charge et actualités thérapeutiques.

Bull Soc Pathol Exot 2001 ;94 :77-9.

41. LABIE D et ELION J.

L'endothélium vasculaire, composante majeure de la maladie drépanocytaire : les cellules circulantes en sont le reflet.

M/S 1998 ; 14 :352-55.

42. LESPRIT E et LESPRIT P.

Infections bactériennes dans la drépanocytose.

Rev Prat 2004 ;54 :1574-7.

43. BLUNN A, YEGANEH S, VIGDER F, et al.

Endothelium function in patients with sickle cell anemia during and after sickle cell crisis.

J Thromb Thro 2005; 19:83-86.

44. STEINBERG M H.

Management of sickle cell disease.

N Engl J Med 1999; 340:1021-30.

45. STEINBERG M H , RODGERS GP.

Pathophysiology of sickle cell disease: role of genetic and cellular modifiers.

Semin Hematol 2001; 38:299-306.

46. LEPAGE PH , DRESS MF, FORGET P , et al.

Infections et prophylaxies anti infectieuses dans la drépanocytose. Rev Méd de Liège 2004 ; 59 :145-148.

47. BEGUE P, HERBRETEAU VB.

Infections chez l'enfant drépanocytaire : aspects cliniques et prévention. In :Girot R ,Bégue P,et Galactéros F.La drépanocytose

Paris : John Libbey Paris 2003.

48. TAMOUZA R , NEONATO MG, BENSON M, et al.

Infections complications in sickle cell disease are influenced by HLA class II alleles.

Hum Immune 2002; 63:194-9.

49. BELCHER JM, MARKER PM, WEBER JP, et al.

Activated monocytes in sickle cell disease: potential role in the activation of vascular endothelium and vaso-occlusion.

Blood 2000; 96:2451-54.

50. LARD LR, MUL FP, DHAAS M, et al.

Neutrophil activation in sickle cell disease.

J Leukocyte Biol 1999; 66:411-5.

51. FRANCIS RB and HAYWOOD L.

Elevated immunoreactive tumor necrosis factor and interleukin-1 in sickle cell disease.

J Natl Med Assoc 1992; 84: 611-615.

52. CROIZA TH.

Circulating cytokines in sickle cell patients during steady state.

Br J Haematol 1994; 87:592-597.

53. FRENETTE PS.

Sickle cell vaso-occlusion: multistep and multi cellular paradigm. Curr Opin Hematol 2002; 9:101-106.

54. OKPALA I , DANIEL Y R .

High expression of á Mâ2 integrin and L-selectin by leukocytes of patients with severe manifestations of sickle cell disease.

Blood 2002; 100 (suppl):11a.

55. WOLNEY AM , EVANDRO T M, DELMA MC.

Doppler echocardiography study in adolescents and young adults with sickle cell anemia.

Arq Braq Cardiol 1999; 73: 469-74.

56. R. Development core team R:

A computing. R Fundation for statistical computing. R Fundation for statistical computing Vienna, Austria 2005

57. WANE J.

Etude des valeurs de référence de quelques paramètres biologiques de l'adulte jeune en milieu urbain zaïrois.

Mémoire de spécialisation en Biologie Clinique, Université de Kinshasa , 1985.

58. NGANGA M.

Valeurs de référence de quelques paramètres hématologiques et biocliniques des enfants de 4 à 13 ans à Kinshasa

Mémoire de spécialisation en Biologie Clinique, Université de Kinshasa , 2006.

59. WAGENER FA, EGGERT A, BOERMAN OC, et al.

Heme is a potent inducer of inflammation in mice and is counteracted by heme oxygenase. Blood 2003: 98: 1802-11.

60. MAKIS AC, HATZIMICHAEL EC , et BOURANTAS IC.

The role of cytokines in sickle cell disease.

Annals of Haematol 2000; 79:407-13.

61. WALNET PS , ECKMAN JR.

Inflammatory mediators promote strong sickle cell adherence to endothelium under venular flow conditions.

Am J Haematol 2003; 73:215-24.

62 .ANYAEGBU C C, OKPALA I , AKEN `OVA AY,et al.

Peripheral Blood neutrophil count and candidacidal activity correlate with the clinical severity of sicke cell anaemia.

Eur J Haematol 1998 : 60 : 267 - 8

63. AWOGU AU.

Leukocyte counts in children with sickle cell anaemia : Usefulness of stable state values during infections .

West Afr  J Med 2000 ; 19 : 55 - 8.

64. KASSCHAU MR, BARABINO GA, BRIDGERS KR, et al.

Adhesion of sickle neutrophilis and erythrocytes to fibrinonectin. Blood 1996; 87:771-80.

65. FALDON, VORDERMEIER S, PEARSON TC ,et al.

Blood polymorphonuclear leukocytes from the majority of sickle cell patients in the crisis of disease show enhanced adhesion to vascular endothelium and increased expression of CD64.

Blood 1998;91:266-74.

66. OKPALA IE.

Steady state platelet count and complications of sickle disease. Haematol J 2002 ; 3 : 214 - 215.

67. VICHINSKY EP, NEUMAYR LM , EARLES AN, et al.

Causes and outcomes of the acute chest syndrome in sickle cell disease . National acute chest syndrome study Group.

N Engl J Med 2002 : 342 : 1855 - 65.

68. PIETERS RC, ROGER RA, SALEH AW et al.

Molgramostin to treat SS - sickle cell leg ulcers.

Lancet 1995 : 343 ; 528.

69. FRENETTE PS.

Sickle cell vaso-occluscin : heterotypic, multicellular, aggregations driven by leukocyte adhesion. Microcirculation 2004; 22: 167- 77.

70. OSAROGLAGBON UR, CHOOG S, BELCHER JD, et al.

Reperfusion injury Pathophysiology in sickle cell transgenic mice. Blood 2000 ; 96 : 314 - 20.

71. OHENE F K , STEINBERG MH.

Clinical aspects of sickle cell anaemia in adults and children. In: Steinberg MH, Forget BG, Thgys D, et al.

Disorders of haemoglobin. .

Cambrige : Cambridge University Press 2001.p 611 - 70.

72. MULUMBA M P.

Paludisme et drépanocytose : Problématique, faits et hypothèses . Congo Médical 2003 ;3 : 1053 - 55.

73. GENDREL D, KOMBILA M, NORDOU M,et al.

Protection against plasmodium falciparum infection In children with hemoglobin S.

Pediatr Inf Dis J 1991 ;10: 620 - 1 .

74. PRADA J, ALABI SA , BIENZLE U.

Bacterial strains isolated from blood cultures of Nigerian Children with cerebral malaria.

Lancet 1993 ; 342 : 11-4.

75. CRAWLEY Y.

Seizures and status epilepticus in childhood cerebral malaria.

Q J Med 1996 ; 89 : 591 - 7.

76. MENDIS K, SINA BJ, MARCHESNI P, et al.

The neglected burden of Plasmodium vivax malaria.

Am J Trop Med Hyg 2001 ; 64 ( 1-2 suppl ) : 97 - 105.

77.WEATHERALL DJ ,MILLER LH, BARUCH DI ,et al.

Malaria and red cell.

American Society of Hematology USA2002.p35-57

78. ALUOCH JR.

Higher resistance to plasmodium infection patients with homozygous sickle cell disease in Western Kenya.

Trop Med and Inter Health 1997; 2:568-71.

79 . PASCUAL CC , ROBERTS DJ

Clinical and haematological features of malaria. In: Malaria and red cell. Weatherall DJ ,Miller LH, Baruch D I ,et al. Malaria and red cell. American Society of Haematology USA 2002. p42-5.

80. English M

Deep Breathing in children with severe malaria : indicator of metabolic acidosis and poor outcome .

Am J  Trop Med Hyg 1996 ; 55 : 521 - 24.

81. HODDER AN.

The disulfide bond structure of plasmodium apical membrane antigen - 1 .

J Biol Chem 1996 ; 271 : 29446 - 52.

82. TRIGLIA T.

Apical membrane antigen 1 plays a central role in erythrocyte invasion by Plasmodium species.

Mol Microbiol 2000 : 38 : 706 - 18.

83. UZUEGWU P , ONWURAH AE

Prevalence of haemoglobinopathy and malaria diseases in the population of old Aguata Division, Anambra state, Nigeria . Biokemistri 2003 ; 15 ( 2) : 57-66.

84. LANDGRAF B., KOLLARITSCH H., WIEDERMANN G ,et al.

Parasite density of plasmodium falciparum for influence of sex hormone.

Trans Roy Sol Trop M & Hyg1994 ;1 :73 -4.

85. SANGARE A, SANAGO I, EBONGO E, et al.

Contribution à l'étude des relations entre la drépanocytose et le paludisme.

Médecine d'Afrique noire 1990 ; 37 (51) : 268 - 73.

86. LUSE SA  , MILLER LM.

Plasmodium falciparum malaria ultrastructure of parasitized erythrocyes in candine vessels.

Am J Trop Med Hyg 1971 ; 20 : 655 -60.

87. LANGRETH SG , PETERSON E.

Pathogenicity, stability, and immunogenicity of a knoblers clone of Plasmodium falciparum : separate roles of for ICAM-1, CD 36 and thrombrospondim.

Br J Haemotol 1994 ; 87 : 167 - 70.

88. OMOTI CE.

Heamatological values in sickle cell anaemia in state state and during vaso occlusive crisis in Benin city, Nigeria.

Annals of African Med 2005;4:62-7.

89. LEIKIN SL, GALLAGHER D , KINNEY TR, et al.

Mortality in children and adolescents with sickle cell disease.

Pediatr 1989 ; 84 : 503-8.

90. POWARS DR.

Natural history of sickle cell disease : the first ten years .

Semin Hemotol 1975 ; 12 : 267 - 285.

91. CHENE F.K., WEINER S.J., SLEEPER L.A.,et al.

Cerebrovascular accidents in sickle cell disease: rates and risk factors.

Blood 1998;91:288-294.

92. PLATTOS, THORINGTON BD, BRAMBILA DJ, et al.

Pain in sickle cell disease: rates and risk factors.

N Engl j Med.325;11,191.

93. STEINBERG MH.

Foetal hemoglobin in sickle cell anemia . Determinants of response to hydroxyurea.

Blood 1997 ; 89 : 1078 - 88.

94. BAKANARY SM .

Mortality in sickle cell patients in hydroxyurea

Blood 2004 : 105 ; 545 -7.

95. CHARACHE SM.

Design of the multicenter study of hydroxyurea in sickle cell anemia Control. Clin. Trials 1995 : 16 : 432-46.

96. ZIMMERMAN SA.

Sustained Long terms hematologic efficacity of hydroxyurea at maximum tolerated dose in children with sicke cell disease .

Blood 2004 : 103 : 2039 - 45.

97. FESTER A .

Five years of experience with hydroxyurea in children and young adults with sickle cell disease.

Blood 2001 : 97 : 3028 - 32

98. KINNEY TR.

Safety of hydroxyurea in children with sickle cell anaemia: results of the HUG-KIDS study, a phase I/II trial.

Blood 1998:94:1540-4.

99. WANG WC.

A two year pilot trial of hydroxyurea in very young children with sickle cell anaemia.

J Pediatr 2001;139:790-6.

100. GULBIS B.

Hydroxyurea for sickle cell deisease in children and prevention of cerebrovascular events: the Belgium experiency.

Blood 2005;105:2685-90.

101. STEINBERG MH.

Effects of hydroxyurea in mortality and morbity in adult sickle cell anaemia :riks and benefits up to 9 years of treatment. J Am Med Assoc 2003;89:1645-51.

102. WARE RE, ZIMMERMAN SA, SCHULTZ WH.

Hydroxyurea as an alternative to blood transfusion fort he prevention of recurent stroke in children with sickle cell disease.Blood 1999; 3200-6.

précédent sommaire suivant






Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy








"Je ne pense pas qu'un écrivain puisse avoir de profondes assises s'il n'a pas ressenti avec amertume les injustices de la société ou il vit"   Thomas Lanier dit Tennessie Williams