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Maladie de Marek - importance - Diagnostic et prophylaxie

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par Saber Beghoul
Département des sciences vétérinaires - Université Mentouri de Constantine - Algérie - Magister en médecine vétérinaire - Option pathologies - Spécialité aviculture et pathologies aviaires 2006
  

Disponible en mode multipage

    1. INTRODUCTION

    C'est une maladie infectieuse contagieuse, touchant la poule et le poulet, extrêmement importante par sec conséquences économiques. D'origine virale (virus Herpès, groupe B), elle se déclare vers la troisième semaine et les troubles se manifestent vers la sixième semaine. Globalement, elle se caractérise par une altération de l'état général, se traduisant par des formes nerveuses (paralysie), respiratoires (dyspnée), digestives (diarrhée), cutanées (poulet de chair), et en fin des formes oculaires (oeil de verre).l'incidence sur la ponte est désastreuse et le pronostic sur la survie des sujets est sombre. La prévention sanitaire reste tributaire d'une hygiène stricte. La protection des jeunes sujets reste l'élément fondamental de la réussite de l'élevage. Pour ce qui est la prévention médicale, de loin la plus efficace et surtout obligatoire pour les poules pondeuses, passe par l'application du protocole de vaccination dans les meilleurs délais (Age : 1 jour) et dans les meilleures conditions (A l'abri de tout stress). Il est nécessaire de savoir qu'il n'existe pas de traitement de cette maladie. La prévention reste la meilleure protection et le vaccin obligatoire au premier jour de la naissance (Fontaine et al, 1995).

    2. IMPORTANCE ÉCONOMIQUE

    Le taux de morbidité est très élevé, il est variable et dépend de la résistance individuelle des sujets et des conditions générales des élevages. La morbidité peut atteindre 60 à 70 % et même plus. En général l'évolution de la maladie dans un élevage est chronique et la mortalité est d'habitude faible, rarement supérieure à 10 ou 15 %. On a signalé cependant des formes très meurtrières et d'évolutions rapides connues sous le nom de « maladie aigue de Marek », où la mortalité est beaucoup plus élevée et peut couramment atteindre 30 % d'un élevage, ou bien l'épizootie peut frapper 80 % d'un effectif.

    En Algérie en mars 1995, plus de 8 wilayas de l'Est ont été frappées par la maladie de Marek. L'origine de l'infection était la wilaya d'Oum El Bouaghi, plus précisément à Aïn Kercha où l'office régional de l'aviculture (ORAVIE) produit des poules pondeuses, avant de les fournir aux éleveurs. Les services vétérinaires ont précisé le 13 mars 1995 que 200.000 poules pondeuses sont perdues et plus de 1000.000 de poules menacées (Anonyme2, 1995).

    3. ETIOLOGIE 

    La maladie de Marek est causée par un virus à ADN de 105 à 115 nm de diamètre, à nucléocapside à symétrie cubique, de la famille des Herpétoviridae, groupe B. Cet agent peut être mis en évidence dans le système nerveux central, ainsi que dans le sang et divers organes. Le virus est éliminé seulement par les épithéliums du follicule plumeux de la peau. Dans le milieu extérieur il reste infectant pendant longtemps, parfois même plusieurs années et ceci a été démontré par JURASDA et KLIMES en 1970. Cette maladie s'extériorise presque sur tous les animaux jeunes peu avant ou après la maturité sexuelle, elle est introduite dans les élevages sains par des reproducteurs, des poulets porteurs de virus, par achat d'animaux infestés latents ou de poulets provenant d'élevage infestés (Didier, 2001; Fontaine et al, 1995 ; Saidi, 1982).

    3.1 INFECTION NATURELLE

    Cette infection réussit par contact des animaux malades et des animaux sains. Le virus est libre dans les épithéliums des follicules plumeux.

    3.2 INFECTION EXPERIMENTALE

    L'infection expérimentale a pu être réalisée par injection d'extraits de foie, de rate, de nerfs, de poumon, et de sang des animaux récemment malades.

    3.3 RECEPTIVITE 

    Seule les gallinacés sont réceptifs à cette affection, plus les animaux sont jeunes, plus ils la contractent facilement. Les poulets âgés de 1 à 2 mois sont réceptifs, au-delà de 8 à 14 semaines les oiseaux sont sensibles qu'exceptionnellement, chez les plus âgés elle est rare. De plus la réceptivité reconnaît des facteurs intrinsèques e des facteurs extrinsèques.

    3.3.1 FACTEURS INTRINSEQUES 

    - La race 

    Toutes les races des gallinacés sont sensibles à cette affection. Surtout le poulet de chair qui est plus touchés.

    - L'age 

    Surtout les poulets âgés de 1 à 2 mois, les animaux de 20 semaines ne sont atteints qu'exceptionnellement de la forme classique (la forme nerveuse ; paralysie des ailes et des pattes). L'incubation est plus longue, ils ont remarqué, que le temps de latence qui sépare l'infection et l'apparition des symptômes pour des poulets atteints à l'âge de 7 semaines, est de 122 jours, alors que chez les poussins de 1 semaine, élevés de la même manière et de la même race, la période de latence est de 33 jours.

    - Le sexe

    Des chercheurs ont montré que le sexe n'influe pas sur la réceptivité et que l'atteinte était généralisée aux mâles comme aux femelles. Des injections d'oestrogènes à fortes doses n'ont pas modifié la réceptivité au virus chez le mâle.

    3.3.2 FACTEURS EXTRINSEQUES 

    - La saison 

    L'affection est beaucoup plus fréquente à la fin de l'été que de l'automne, sur des animaux nés au printemps âgés de 4 à 6 semaines.

    - Le milieu 

    Les poussières véhiculent le virus, donc les mesures hygiéniques traditionnelles ne suffisent pas pour préserver les troupeaux de l'atteinte du virus.

    - Le stress 

    Les oiseaux recevant une nourriture équilibrée et élevés dans des bâtiments convenables résistent mieux l'infection virale. De plus agressions physiologiques tel que le transport, vaccinations etc....prédisposent les oiseaux à l'infection (Saidi, 1982).

    3.4 LES VOIES D'INFECTION 

    La voie d'infection naturelle est la voie respiratoire, ce qui ne permet pas d'exclure les autres voies puisque les plumes et les cellules desquamées vont souiller la litière et répondre le virus un peu par tout. La voie d'infection la plus certaine est la voie intra-abdominale qui donne les meilleurs résultats. Les voies intra-dermiques, sous-cutanées, intra-oculaires, ne donnent aucun résultat positif (Saidi, 1982).

    3.5 LES SOURCES D'INFECTION 

    Tout ce qui peut apporter des poussières peut être un vecteur de la maladie, l'homme, les animaux, les animaux, le vent etc.....il y a aussi les animaux malades, la matière virulente, tel que les sécrétions constituées par des produits de desquamations de la peau et de la base des follicules plumeux qui contiennent le virus. Le virus subit une maturation et une multiplication sur les follicules plumeux. Il survit dans la litière 16 semaines. On n'oubliera pas les insectes tels que les coléoptères : Alphétobius diapérinus qui sont hôtes habituels des poulaillers (Saidi, 1982).

    3.6 MODE DE TRANSITION 

    3.6.1 TRANSMISSION PAR CONTACT OU HORIZONTALE 

    Les animaux sains peuvent contracter la maladie quand ils sont en contact avec des poussins infectés et présenteraient des symptômes de la maladie.

    3.6.2 TRANSMISSION PAR L'OEUF

    Les études portant sur la transmission par l'oeuf ont été nombreuses, (SALOMON, COLL 1973) ont vainement cherché à mettre en évidence le virus dans les embryons de poussins issus de poules infectées et conclu qu'il semble bien établi que le virus ne peut se transmettre par l'oeuf, mais la souillure de la coquille est éventualité à ne pas méconnaître (Saidi, 1982).

    4. ÉPIDÉMIOLGIE

    La caille et le dindon peuvent présenter des tumeurs après inoculation expérimentale ou contamination naturelle. Les matières virulentes sont les produits de desquamation et de croissance des plumes, car la multiplication des particules virales infectieuses se fait dans la peau au contact de la hampe plumaire au niveau des kératinocytes (cellules qui fabriquent la plume). L'excrétion virale se fait donc par les plumes. Les virus déjà résistants, par nature, le sont plus encore, car abrités par sec résidus de desquamation. La transmission est uniquement horizontale, et par ces faits très précoce. L'excrétion virale persiste toute la vie de l'oiseau infecté, de même les poulets vaccinés peuvent excréter le virus sans symptôme ou lésion de la maladie. Les débris de plumes des oiseaux excréteurs de virus participent à la poussière des poulaillers qui est facilement aérodispersée en tous lieux et à tous moments. C'est ainsi que le virus peut s'intégrer à la cuticule encore humide de l'oeuf, juste après la ponte et assurer la pérennité de la maladie à l'éclosoir (Didier, 2001; Saidi, 1982).

    5. PATHOGÉNIE

    Le virus n'est pathogène que s'il est intracellulaire et de là, les chercheurs ont pu démonter qu'il y ait dissémination hématogène ou lymphohématogène de ce virus à travers tout l'organisme, il est pris en charge et véhiculé par le sang, il va se fixer sur les leucocytes, particulièrement sur :

    - Les cellules mononuclées des organes lymphoïdes situés dans la bourse de Fabricius, la rate et le thymus.

    - Les cellules mononuclées dans les foyers d'infiltrations lymphoïdes.

    - Sur un grand nombre de cellules épithéliales des follicules plumeux et des tubules rénaux.

    Le virus a une affinité pour les centres nerveux, peut être à l'origine des tumeurs de types lymphomateux (Saidi, 1982).

    6. SYMPTOMATOLOGIE 

    Cette maladie a presque toujours une forme subaïgue ou chronique ce traduisant par une accumulation de lymphocytes surtout au sein du tissu nerveux et accessoirement dans certains organes où elle prend souvent la forme tumorale de lymphocytome. Elle apparaît, en générale, chez les oiseaux âgés de 4 à 8 mois. Une forme aigue, évoluant en 15 jours et se traduisant par de la faiblesse, de paralysie progressive des pattes, des ailes, du cou et se terminant par la mort (Gordon, 1979).

    6.1 LA FORME CHRONIQUE 

    La neurolymphomatose chronique ne se présente pas toujours sous le même aspect clinique : celui-ci dépend de la localisation de l'infiltration lymphocytaire : système nerveux central, moelle, système nerveux périphérique, système nerveux végétatif, divers organes et tissus.

    Après une période d'incubation généralement longue l'oiseau et d'une durée variable. Il présente de la faiblesse musculaire plus souvent au niveau des pâtes et des ailes ; il se tient le dos voussé ; la démarche devient incertaine, chancelante, par fois subitement ataxique ou sautillante ; quelques jours plus tard, une boiterie apparaît sur l'un des membres. La paralysie, généralement asymétrique s'accentue et revêt tantôt le type flasque, tantôt le type convulsif (Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).

    6.1.1 TYPE FLASQUE 

    Le malade traîne son membre interne, ou, si les pattes sont atteintes il s'accroupit, les ailes étendues en position de «grand écart» ; parfois les pattes sont rejetées en arrière ; ou bien l'une est étendue en avant et l'autre en arrière ; ou encore la patte paralysée, déviée en dedans, repose sur le sol au niveau du jarret ; dans de telles conditions, l'oiseau est incapable de se déplacer. Lorsque la paralysie frappe les membres antérieures, il est habituel d'observer q'une aile est plus atteinte que l'autre, l'animal est incapable de se servir de son aile ; lorsque les deux membres antérieures sont paralysés, les ailes traînent sur le sol en « départ de vol » (Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).

    6.1.2 TYPE CONVULSIF   

    Le types convulsif apparaît parfois d'emblée, plus souvent après quelques jours de la paralysie flasque ; parfois des contractions clonique. La paralysie affectant surtout les muscles extenseurs, il en résulte un recroquevillement des doigts, une raideur des articulations qui rappellent « l'attitude du griffer ». Dans le cas d'infiltration du nerf spinale accessoire ou du cervelet, il y a des contractions des muscles du cou. La paralysie flasque ou convulsive des muscles du cou entraîne des déviations diverses de cet organe : du torticolis.

    Dans tous les cas, la sensibilité au toucher est diminuée ; les réflexes sont amoindris ; l'émaciation musculaire est d'autant plus marquée que la paralysie est plus étendue.

    Les troubles de la vision, sont dus tantôt à des lésions du nerf optique, tantôt à une irido-cyclochoroïdite ; dans le premier cas, la diminution, la perte de la vision, l'amaurose sont produites par des troubles surtout rétiniens ; dans le second, par des lésions de tractus uvéal, apparentes principalement au niveau de l'iris ; on voit cet cette organe tuméfié, épaissi ; la pupille rétrécie est ovale ou de forme irrégulière et elle est incapable d'accommodation ; l'iris offre une décoloration caractéristique ; puis plus ou moins rapidement et régulièrement, l'iris est entièrement atteint, et par ses décolorations et ses tâches blanchâtres, donne l'impression « d'un oeil de verre ». Ces lésions oculaires sont unies ou, plus souvent bilatérales et elles entraînent presque toujours la cécité. Lors de lésions du système sympathique, on peut observer des bâillements, de la stase intestinale, de la paralysie de cloaque, de la dyspnée, des troubles cardiaques (Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).

    6.2 LA FORME AIGUË 

    Cette forme se différencie du classique par le pourcentage de mortalité qui est élevée et qu'un grand nombre d'animaux sont atteints en même temps et rapidement. Elle atteint les sujets jeunes dés l'âge de 4 à 20 semaines, on peut voir de l'amaigrissement, de la prostration et une anémie (la crête devient pâle). Le tableau clinique est surtout dominé par l'apparition de tumeurs sur différents organes, tel que gonades, foie, reins, rate et l'abdomen se distend souvent à cause de ces tumeurs. On peut observer des lésions cutanées autour des follicules plumeux, qui se traduisent par une hypertrophie des follicules plumeux. Les animaux meurent très souvent dans un état d'épuisement total, parfois après avoir présenté une évacuation involontaire de matières fécales et parfois même avant que le stade de paralysie des ailes et des pattes sont atteint (Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).

    7. LESIONS

    7.1 LESIONS MACROSCOPIQUES 

    7.1.1 FORME CLASSIQUE 

    La lésion typique est la nette hypertrophie d'un ou plusieurs nerfs périphériques, dont le diamètre peut souvent doubler ou tripler (le diamètre peut atteindre 9 mm) et qui perdent leur aspect normalement brillant et strié en prenant une apparence grisâtre et oedémateuse. Les plus fréquemment atteints et les mieux visibles à l'autopsie sont ceux du plexus brachial, du plexus lombaire et du plexus sciatique. A ces lésions nerveuses s'ajoutent occasionnellement des lymphomes ; le plus souvent ces tumeurs portent sur l'ovaire qu'on trouve parfois petit mou et grisâtre ou plus rarement gros, jaunâtre et lobulé, mais elles peuvent aussi se rencontrer au niveau des poumons, des reins, du coeur et du foie (Didier, 2001; Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).

    7.1.2 FORME AIGUË 

    Cette forme se caractérise par ses lymphomes diffus et par l'augmentation du volume d'un ou plusieurs organes ou tissus, dont le plus souvent le foie, les gonades, la rate, les reins, les poumons, le proventricule et le coeur, plus rarement la peau et ses follicules ou le tissu musculaire. Chez les jeunes sujets l'hypertrophie hépatique est d'habitude modérée ; chez les adultes elle est très remarquée et comparable à celle provoquée par la leucose lymphoïde. A l'exception de quelques adultes, tous les malades montrent une plus ou moins forte infiltration lymphoïde des filets nerveux (Lesbouyries, 1965).

    Figure 1 Paralysie et déviation de la patte (Lesbouyries, 1965).

    Figure 2 Attitude du griffer (Lesbouyries, 1965).

    Figure 3 Torticolis (Lesbouyries, 1965).

    Figure 4 Tumeur de l'ovaire lors de maladie de Marek (Didier, 2001).

    Figure 5 Tumeurs d'origine virale et déformant

    la peau (flèche) (Geoffrey et al, 1978)

    Figure 6 Folliculite de bulbes plumeux (Didier, 2001).

    Figure 7 Foie de poulet Figure 8 Tumeurs ressemblant à celle

    (Geoffrey et al, 1978) provoquée Par la leucose aviaire

    (Geoffrey et al, 1978)

    Figure 9 Néoplasie du foie et du poumon (Didier, 2001).

    7.2 LESIONS MICROSCOPIQUES

    La lésion essentielle provoquée par herpesvirus de la maladie de Marek, est une névrite interstitielle chronique au niveau des nerfs périphériques, qui sont suivie d'un processus inflammatoires entraînant la formation d'amas diffus ou en foyers. En coupe histologique on retrouve les mêmes cellules anormales dans les infiltrations tissulaires, des lymphocytes mûrs à noyaux petits et ronds, cellules proches de lymphoblastes, des histiocytes à noyaux allongés, des plasmocytes caractéristiques, cellules à cytoplasme basophile, leucocytes polynucléaires à granulation hétérophile et des mastocytes à grosses granulations. Des oedèmes et une dégénérescence des fibres nerveuses sont observés. Le liquide céphalo-rachidien est abondant et contient des lymphocytes. Au niveau du cerveau, du cervelet, du bulbe, les lésions, très fréquentes, se présentent généralement sous l'aspect d'infiltration péri-vasculaire de petites cellules lymphoïdes, de nodules miliaires, des lymphocytes et de débits gliaux, plus rarement d'infiltration diffuse. Les lésions qui intéressent la vision se voient surtout dans les couches optiques, le nerf optique, la rétine, dans le tractus uvéal. La dilatation des capillaires et l'infiltration lymphocytaire entraînent la tuméfaction la tuméfaction des procès ciliaires ; ces altérations, associé à la dégénérescence de la fibre musculaire, entraînent la déformation pupillaire. Parfois, peu développé, compact, blanc ou pourpre, montre des déformations jaunes, de la grosseur d'une tête d'épingle. BIELY, PALMER, estiment que 20 p. 100 des poules atteintes paralysie de Marek présentent des lymphomes de l'ovaire, tumeurs grisâtres, molles, plus ou moins et volumineuses ; histologiquement, ces néoplasies sont constituées de petites cellules rondes, souvent en mitose, et séparée par un stroma réticulé. Dans les organes tels que le foie, le rein, l'hyperplasie débute par un amas de lymphocytes, ordinairement péri-vasculaire ; ces cellules envahissent le parenchyme, le compriment, le privent de sa nutrition et détermine sa nécrobiose et sa disparition. Le thymus est hypertrophié dans 50 p. 100 des cas environ. Enfin, il ressort que les lésions microscopiques consistent en la présence anormale de cellules mononuclées de la lignée lymphocytaire, essentiellement des thymocytes ou cellules T. on considère la maladie de Marek comme une néoplasie de cellules T (Didier, 2001; Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).

    Figure 10 Infiltrations lymphocytaires néoplasiques (Didier, 2001).

    Figure 11 Infiltration lymphocytaire du tissu nerveux vue à un fort grossissement

    (Lesbouyries, 1965).

    Figure 12 Ovaire d'une poule atteinte de neurolymphomatose (Lesbouyries, 1965).

    8 DIAGNOSTIC

    8.1 DIAGNOSTIC CLINIQUE

    L'âge des animaux est très important pour porter un bon diagnostic chez les poulets atteints pour la première fois, il se base surtout sur les constatations cliniques. Si dans un élevage les animaux âgés, de 3 à 6 mois présentent des paralysies avec les symptômes décrits précédemment, et si la mortalité croit progressivement, la suspicion de la maladie de Marek devient certitude surtout si le tableau clinique est complété par l'atteinte oculaire (qui est souvent tardive), le diagnostic est plus sur (Gordon, 1979; Saidi, 1982).

    8.2 LESIONS

    Les lésions sont considérées parmi les critères les plus évidents de la maladie. L'épaississement des faisceaux de fibres nerveuses ne s'accompagne pas toujours les lésions anatomo-pathologiques, ainsi on doit procéder non seulement à l'examen des nerfs brachiaux et sciatiques mais aussi à celui de la moelle et l'encéphale. Pour les lésions oculaires, on recherche l'atteinte de la pupille et l'aspect décoloré des marges de l'oeil appelé « oeil de verre » ou « oeil de chat ». Cependant il ne faut pas oublier que les variations de la couleur de l'iris pourraient être dues à l'automne, à la fin de période de ponte et la mue. L'examen histologique des lésions par un laboratoire spécialisé reste un excellent moyen diagnostique (Lesbouyries, 1965).

    8.3 DIAGNOSTIC EXPERIMENTAL

    8.3.1 EFFET CYTOPATHOGENE (ECP)

    En dehors de la caractérisation morphologique des virus par microscope électronique, les techniques de laboratoire permettent la mise en évidence du virus responsables de cette affection. Cet herpesvirus produits des effets cytopathogènes en culture cellulaires. L'inhibition de la production de ces effets par un antisérum spécifique révèle la présence de virus dans le prélèvement.

    8.3.2 REACTION DE PRECIPITATION

    Le principe de la réaction repose sur la recherche des anticorps précipitants ou des antigènes, on met en présence les sérums à tester avec les antigènes de la maladie de Marek connu ou au contraire les anticorps connus avec les antigènes à tester. On verra alors apparaître des lignes de précipitation si la réaction est positive. L'absence de précipité doit entraîner l'examen d'un autre échantillon de sérum prélevé encore chez le même animal quelques jours plus tard. En outre il arrive des fois qu'un sérum renfermant des anticorps soit reconnu négatif (ou bien les lignes de précipitation ne sont pas très nettes, ou bien il y a absence de précipité). Il faudra dans ce cas tester le sérum une deuxième fois, et même une troisième fois.

    - Extraction des antigènes

    Pour extraire les antigènes, on met les plumes des poules suspectes recueillies dans des vacutainers et le tout est mis dans le frigo. Nous les retirons pour couper les extrémités contenant le mucus en petit bout de 2 à 3 mm de long et nous les introduisant les cuvettes des plaques microtest, on ajoute ensuite de l'eau physiologique à l'aide de micropipette jusqu'à recouvrir les plumes mais l'eau ne doit pas déborder et atteindre la cuvette voisine. Ceci étant fait, les plaques microtest sont introduites dans le congélateur, une fois congelées on les retire pour les décongeler. On répète l'opération 3 fois de cette manière, l'antigène qui pourrait être présent dans le follicule plumeux est retrouvé dans l'eau physiologique.

    - Préparation du sérum 

    Pour procéder à une prise de sang, on doit immobiliser l'animal sur une surface plane, à la face inférieure de l'aile, on localise la veine brachiale qui est visible. On nettoie la surface de la peau correspondante avec du coton imbibé d'alcool et on introduit l'aiguille dans la veine. Cependant si le prélèvement dans la veine brachiale ne réussit pas, on fait la prise de sang dans la veine jugulaire. Pour l'obtention du sérum, ces prélèvement du sang sont centrifugés pendant 10 mn à 2000 t/s, les sérums ainsi récupérés sont mis dans le congélateur jusqu'à leur emploi.

    8.3.3 HYPERSENSIBILITE RETARDEE 

    Les animaux infectés par ce virus peuvent présenter des réactions d'hypersensibilité retardée, après une injection dans le barbillon d'antigène issu de cultures cellulaires infectées (Saidi, 1982).

    8.4 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 

    8.4.1 LEUCOSE LYMPHOÏDE

    Notre tableau résume les principales caractéristiques qui permettent la distinction entre ces deux infections. (Tableau 1)

    Tableau 1 Diagnostic différentiel entre la leucose et la maladie de Marek (Gordon, 1979)

    Maladie de Marek

    Leucose lymphoïde

    Caractéristiques 

    -Age

    -Symptômes

    -Incidence

    -6 semaines ou plus

    -paralysie fréquente

    -souvent plus de 6% chez les non vaccinés

    -jamais moins de16 semaines

    -non spécifiques

    -rarement plus de 5%

    Lésions macroscopiques 

    -Hypertrophie des nerfs

    -bourse de Fabricius

    -Tumeurs de la peau, de muscle, du proventricule.

    -fréquent

    -atrophie ou distension diffuse

    -possible

    -absente

    -tumeurs noduleuses

    -d'habitude absentes

    Lésions microscopiques

    -nerveuses

    -tumeurs hépatiques

    -Rate

    -Bourse de Fabricius

    -Système nerveux central

    -Prolifération lymphoïde de la peau et des follicules des plumes

    -oui

    -souvent périvasculaires

    - diffuses

    -tumeurs interfolliculaires et/ou atrophie des follicules

    -oui

    -oui

    -non

    -focales ou diffuses

    -souvent focales

    -tumeurs intrafolliculaires

    -non

    -non

    Cytologie des tumeurs 

    -cellules lymphoïdes pléomorphes comprenant lymphoblastes, petits et moyens ou grands lymphocytes, cellules réticulaires.

    -lymphoblastes

    Origines des cellules tumorales

    -cellules thymodépendantes

    (cellules T)

    -cellules bursodépendantes

    (cellules B)

    8.4.2 NEWCASTLE

    Elle se traduit par des signes nerveux, une paralysie s'ensuit. On observe l'inflammation de la moelle épinière, à laquelle peuvent s'ajouter plus tard les lésions des nerfs périphériques. Les poulets atteints de cette affection sont positifs à l'épreuve d'inhibition et de l'hémagglutination. On peut la détecter cliniquement sur le terrain parce que leurs évolutions sont très différentes. Cependant l'examen histologique seul ne permet pas de faire la différence entre les deux maladies.

    8.4.3 ENCEPHALOMYELITE AVIAIRE A VIRUS

    Elle atteint les oiseaux avant l'âge de 5 semaines, mais il n'est pas rare d'observer des paralysies vers l'âge de 6 à 8 semaines et la confusion est alors possible. A l'examen histologique, les infiltrats ressemblent à des lymphoïdes caractéristiques de l'encéphalomyélite au niveau du système nerveux.

    8.4.4 SYNOVITE INFECTIEUSE 

    Elle est due à un mycoplasme, l'inflammation chronique de l'articulation tarsienne et des gaines tendineuses bien qu'elle ne présente pas les mêmes signes cliniques et anatomo-pathologiques que la maladie de Marek.

    8.4.5 AVITAMINOSES E

    Elle est observée surtout chez les poulets âgés de 4 à 6 semaines, elle se différencie facilement par une démyélinisation de la substance et un oedème de la couche granuleuse.

    8.4.6 AVITAMINOSE B1

    Il y a paralysie, mais les lésions oculaires et cérébrales manquent, il y a dégénérescence des nerfs et cette affection cède facilement au traitement.

    8.4.7 AVITAMINOSE B2

    Observée chez les oiseaux âgés de 2 à 6 semaines, avec paralysie tonique des doigts et appui sur les métatarses. Cette affection répond bien au traitement. (Gordon, 1979; Saidi, 1982).

    9 PRONOSTIC

    Le pronostic est défavorable en toute circonstance des guérisons spontanées mais incomplètes ont été signalées. Mais on n'aura aucun intérêt à garder dans un élevage des sujets qui sont sources de virus (Saidi, 1982).

    10 TRAITEMENT

    La lutte contre la maladie de Marek devra s'appuyer sur une bonne prophylaxie. Toute la pharmacopée antitumorale a eu ses petits succès momentanés mais en pratique tout traitement est illusoire. Dans les cas bénins on pourrait essayer le traitement à la vitamine B1 mais alors on crée des porteurs et excréteurs de virus qui seront un danger pour l'élevage (Didier, 2001; Saidi, 1982).

    11 PROPHYLAXIE

    11.2 PROPHYLAXIE SANITAIRE ET HYGIENIQUE

    Cette prophylaxie ne peut être employée que dans les troupeaux destinés à l'expérimentation ou dans les troupeaux de base de la sélection. Dans une ambiance contaminée les oeufs doivent être désinfectés dans les deux heures qui suivent la ponte afin de détruire toutes particules virulentes qui seraient collées au moment de la ponte sur la coquille humide. Les jeunes poussins doivent être préservés de tout contacts avec le virus pendant la première semaine de vie pour laisser la protection vaccinale s'installer.

    11.2 PROPHYLAXIE MÉDICALE

    Le virus le plus fréquemment utilisé pour préparer les vaccins est le (HVT : herpès virus of turkey) non pathogène pour la dinde et le poulet et protecteur pour ce dernier. Il peut être utilisé sous forme congelée soit sous forme lyophilisée. D'autres virus vaccinaux sont utilisés actuellement avec succès tel que le virus de sérotype 1 (souche Rispens). Certaines souches virales de sérotype 2 sont utilisées aux Etats-Unis, soit en vaccination unique soit en vaccination bivalente ou trivalente ; c'est-à-dire en associant HVT et virus de sérotype 2 ou la souche Rispens et virus de sérotype 2 etc...

    La dose injectée et le mode d'injection sont codifiés par les producteurs de vaccins et doivent être respectés. Bien que les vaccins protègent contre l'apparition des tumeurs, ils n'empêchent pas la multiplication active des virus et l'excrétion du virus sauvage. Ceci explique que l'on ne puisse donner des garanties de non contagion à des animaux vaccinés qui sont aussi porteurs du virus. Des échecs de vaccination conduisant à l'apparition d'enzooties sévères de maladie de Marek sont parfois décrits (Brugere-picoux et al, 1992).

    12 LEGISLATION

    12.1 CODE SANITAIRE POUR LES ANIMAUX TERRESTRES 2003

    Chapitre 2.7.2.
    Maladie de Marek

    Article 2.7.2.1.

    Aux fins du Code terrestre, la période d'incubation de la maladie de Marek est fixée à 4 mois. Les normes pour les épreuves diagnostiques et les vaccins sont fixées dans le Manuel terrestre.

    Article 2.7.2.2.

    Les Administrations vétérinaires des pays importateurs tiennent compte :
    pour les poules et les poulets,
    de la présentation d'un certificat vétérinaire international attestant que les oiseaux :

    1- Ne présentaient aucun signe clinique de maladie de Marek le jour de leur chargement.
    2- Proviennent d'exploitations régulièrement inspectées par l'Autorité vétérinaire.

    3- N'ont pas été vaccinés contre la maladie de Marek et proviennent d'exploitations reconnues indemnes de maladie de Marek depuis 2 ans au moins

    4- Ont été vaccinés contre la maladie de Marek (la nature du vaccin utilisé et la date de vaccination doivent être mentionnées sur le certificat).

    Article 2.7.2.3.

    Les Administrations vétérinaires des pays importateurs tiennent compte :
    pour les oiseaux d'un jour, de la présentation d'un certificat vétérinaire international attestant que les oiseaux d'un jour

    1- Proviennent d'exploitations régulièrement inspectées par l'Autorité vétérinaire, et de couvoirs répondant aux normes figurant à l'annexe 3.4.1

    2- Ont été vaccinés contre la maladie de Marek (la nature du vaccin utilisé et la date de vaccination doivent être mentionnées sur le certificat).

    3- Sont expédiés dans des emballages neufs et propres. 

    Article 2.7.2.4

    Les Administrations vétérinaires des pays importateurs tiennent compte : pour les oeufs à couver de poules, de la présentation d'un certificat vétérinaire international attestant que les oeufs à couver :

    1- Ont été désinfectés conformément aux normes figurant à l'annexe 3.4.1

    2- Proviennent d'exploitations régulièrement inspectées par l'Autorité vétérinaire, et de couvoirs répondant aux normes figurant à l'annexe 3.4.1

    3- Proviennent d'exploitations dans lesquelles la vaccination contre la maladie de Marek est pratiquée (la nature du vaccin utilisé et la date de vaccination doivent être mentionnées sur le certificat)

    4- Sont expédiés dans des emballages neufs et propres.
     

    Article 2.7.2.5.

    Les Administrations vétérinaires des pays importateurs tiennent compte :
    pour les farines de viande de volaille et les farines de plumes,
    de la présentation d'un certificat vétérinaire international attestant que les produits ont été traités par un procédé thermique assurant la destruction du virus de la maladie de Marek.
     

    Article 2.7.2.6.

    Les Administrations vétérinaires des pays importateurs tiennent compte :
    pour les plumes et les duvets,
    de la présentation d'un certificat vétérinaire international attestant que les produits ont été traités par un procédé assurant la destruction du virus de la maladie de Marek. (Anonyme1, 2004).


    LA BIBLIOGRAPHIE

    1. BRUGERE-PICOUX J et SILIM A., 1992.

    MANUEL DE PATHOLOGIE AVIAIRE.

    Maladie de Marek, p 165-170.

    Editions : Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort.

    2. DIDIER. V 2001.

    MALADIES DES VOLAILLES 2 ème édition.

    Les herpès viroses aviaires : la maladie de Marek, p 168-173.

    Editions : France agricole.

    3. FONTAINE. M, CADORÉ. J. L 1995

    VADE-MECUM DU VÉTÉRINAIRE 16 ème édition

    Pathologie des volailles, maladie de Marek, page 1470-1471.

    Editions : Vigot.

    4. GEOFFREY. S, WIGGINS, ANDREW. W 1978.

    ATLAS EN COULEURS D'INSPECTION DES VIANDES ET DES VOLAILLES.

    Maladie de Marek, de la photo 320-323.

    Editions : Maloine s. a.

    5. GORDON. R. F, traduit de l'anglais par AUTHEVILLE. P 1979.

    PATHOLOGIES DES VOLAILLES.

    Maladie de Marek, p 60-65.

    Edition : Maloine s. a.

    6. LESBOUYRIES. G 1965.

    PATHOLOGIES DES OISEAUX DE BASSE COUR.

    La neurolymphomatose, p 363-372.

    Edition : Vigot frères.

    7. SAIDI S. 1982.

    Diagnostic sérologique de la maladie de marek.

    Mémoire docteur vétérinaire.

    Université de Constantine. 1981-1982

    8. Anonyme1 http : / / www.oie.int/ 2003

    CODE SANITAIRE POUR LES ANIMAUX TERRESTRES 2003.

    Partie 2. Titre 2.7. Chapitre 2.7.2. Maladie de Marek.

    9. Anonyme2 : El Acil mars 1995