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Mortalité hositalirère due au paludisme grave chez les enfants de moins de cinq ans

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par Dimitri,christian,georges,trésor Tumuinimo mambu,Ngoy batala,Baka nduku,Mampangula tukeba
Université Kongo - Gradué en biomédical 2007
  

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CHAPITRE 1. GENERALITES SUR LE PALUDISME

1.1. Accès palustre simple

L'agent étiologique du paludisme est un parasite protozoaire sporozoaire : le Plasmodium. Quatre espèces plasmodiales sont pathogènes pour l'homme. Le Plasmodium falciparum est répandu dans toutes les régions tropicales et intertropicales ; sa longévité est en règle générale inférieure à 2 mois mais peut exceptionnellement atteindre 1 an. Le Plasmodium vivax est présent en Asie, en Mélanésie, en Amérique tropicale et en Afrique orientale ; sa longévité habituelle est de 2 à 3 ans. Le Plasmodium ovale est de fréquence moindre ; sa longévité est identique à celle du Plasmodium vivax. Le Plasmodium malariae est rencontré en Afrique, en Asie et en Amérique tropicale dans des foyers localisés ; il peut avoir une longévité de plusieurs dizaines d'années (5).

La transmission du paludisme se fait par piqûre d'un insecte hématophage : l'anophèle femelle. Ce moustique, dont la piqûre est indolore, pique la nuit. Sa survie nécessite de l'humidité et une température supérieure à 16 °C. De ce fait, le paludisme ne se transmet habituellement pas au-dessus de 1 500 m d'altitude en Afrique et de 2 500 m en Amérique ou en Asie. Il peut également y avoir une transmission interhumaine des parasites par transfusion ou par passage transplacentaire. (5)

La crise de paludisme, appelé également accès palustre, est caractérisée par des accès fébriles, avec une fièvre à plus de 40°C, des frissons, suivis d'une chute de température accompagnée de sueurs abondantes et d'une sensation de froid. Il survient à la fin de la période d'invasion pour les quatre espèces (2).

Classiquement, on distingue la fièvre tierce (c'est-à-dire survenant tous les 2 jours) due au Plasmodium vivax et Plasmodium ovale (fièvre tierce bénigne) et Plasmodium falciparum (fièvre tierce maligne) de la fièvre quarte (c'est-à-dire survenant tous les 3 jours) due au Plasmodium malariae (le terme « malaria » désignait spécifiquement la fièvre quarte).Ces accès palustres peuvent se répéter pendant des mois voire des années avec Plasmodium ovale, Plasmodium vivax et Plasmodium malariae, mais pas avec Plasmodium falciparum, s'ils sont correctement traités et en l'absence de réinfestation (cas du paludisme d'importation, en général) (6).

Actuellement, le diagnostic est plutôt suspecté, lors d'un épisode fébrile (en général, 40°C ou plus) alternant avec de grands frissons, des sueurs abondantes et une sensation de froid, au retour d'une zone infestée (3).

1.2 Accès palustre grave

Le paludisme grave est essentiellement dû au plasmodium falciparum. Il constitue l'accès pernicieux le plus fréquent de la malaria. Endémie parasitaire mondiale, il peut survenir d'emblé ou après un accès simple chez le sujet mal ou non traité préventivement.

Chez les sujets non immunisés ou ne suivant pas de traitement, l'infection à Plasmodium falciparum présente un risque de développement d'une forme grave potentiellement mortelle : le neuropaludisme, responsable d'une grande partie de la mortalité infantile liée au paludisme. Il se traduit en particulier par des altérations de la conscience, des délires, des convulsions, pouvant aboutir à un coma et à la mort. Les mécanismes du neuropaludisme ne sont pas encore élucidés ; l'une des hypothèses est le blocage des petits vaisseaux sanguins (capillaires) du cerveau par des amas de globules rouges infestés. Le neuropaludisme constitue une urgence médicale ; un traitement adapté administré à temps permet généralement une guérison sans séquelles (7).

Le paludisme grave touche préférentiellement l'enfant non immun entre 6 mois et 6 ans, et peut évoluer rapidement vers les complications graves. La présentation clinique du paludisme grave chez l'enfant est le plus souvent dominée par les signes neurologiques (convulsions fébriles, troubles de la conscience) (6).

Une anémie sévère, une hypoglycémie spontanée et une acidose métabolique sont fréquentes. L'évolution fatale est plus rapide que chez l'adulte. Toute convulsion fébrile chez un enfant au retour d'une zone d'endémie palustre doit faire évoquer un paludisme grave (5).

La virulence du parasite ainsi que la réponse immunitaire de l'hôte rend souvent difficile la compréhension de certaines conséquences cliniques et compromettent l'efficacité des multiples thérapeutiques posées (6).

Sa physiopathologie est complexe et mal élucidée, elle repose sur deux phénomènes essentiels, l'un mécanique et l'autre immunitaire. Relevons que les différentes espèces ne donnent pas toutes les mêmes effets (10).

· Phénomènes mécaniques

Ce Phénomène est lié à la capacité du Plasmodium falciparum à se multiplier rapidement et à parasiter les érythrocytes d'âges différents.

Les hématies impaludées perdent leur déformabilité en émergent à leur surface des protubérances. Ainsi ces érythrocytes infestés surtout au stade tardif de leur maturation adhèrent aux cellules épithéliales, c'est la cytoadhérance.Cette adhésion sera facilitée par un ligand de nature protéique (adhésive) et nécessite la présence d'une autre protéine riche en histidine. Autour de cette hématie parasitée s'organisent en rosette d'autres hématies saines et éléments du système de phagocytes mononuclées créant ainsi une micro obstruction avec ses conséquences tant sur le métabolisme cérébral que sur la synthèse des neuromédiateurs. C'est la séquestration vasculaire (6).

· Phénomènes immunologiques

La présence du parasite chez l'hôte déclenche des réactions de défense organique caractérisée par la libération importante des cytokines par le biais du tumor necrosis factor (TNF). Ces cytokines vont aggraver les perturbations mécaniques citées ci haut (la perte de la déformabilité globulaire), C'est le stress oxydant (6).

1.3 Morbimortalité du paludisme grave

L'accès pernicieux ou neuropaludisme est une malaria cérébrale associant une élévation importante de la température (40°C), caractérisé par l'importance de la souffrance cérébrale et un coma de mauvais pronostic malgré le traitement. Il constitue le grand problème du paludisme à Plasmodium falciparum. La mortalité s'élève parfois à 20 % chez les adultes et à 15 % chez les enfants (10).

Le neuropaludisme ne frappe que les sujets dépourvus d'immunité. Il s'agit donc surtout d'enfants de plus de 4 mois (ayant perdu les anticorps maternels) et de moins de 4 ans, ou d'étrangers récemment transplantés négligeant leur chimio-prophylaxie (2).

En zone de faible endémie ou de paludisme saisonnier, les adultes autochtones mal prémunis (donc n'ayant plus d'anticorps) peuvent présenter également un accès pernicieux (3).

Cette encéphalopathie aiguë fébrile résulte d'une intense multiplication des hématozoaires dans les capillaires viscéraux et en particulier cérébraux. L'apparition d'une malaria sévère est soit progressive soit brutale. Elle débute après des convulsions instantanées et passagères d'un ou plusieurs muscles, suivies de décontractions.

Elles sont localisées ou généralisées à l'ensemble du corps. Cette variété de la malaria s'accompagne d'un nystagmus (tressautement des yeux dans le plan horizontal de façon incessante), quelquefois d'une raideur du cou et d'une perturbation des réflexes. Dans environ 15 % des cas, il existe des hémorragies de la rétine (couche de cellules tapissant le fond de l'oeil). La malaria sévère s'accompagne d'une anémie et d'un ictère (jaunisse). Les convulsions surviennent essentiellement chez les enfants et seulement dans 50 % des cas chez l'adulte (6).

Les autres signes de ce type de la malaria sont l' hypoglycémie (baisse du taux de sucre dans le sang) qui est de mauvais pronostic. Ce symptôme touche tout particulièrement les enfants et les femmes enceintes, il est dû à un mauvais fonctionnement du foie et à une consommation exagérée de sucre par le parasite. Les femmes enceintes sont particulièrement prédisposées à l'hypoglycémie. L' acide lactique, qui entraîne une augmentation de l'acidité du sang, est également de mauvais pronostic (5).

L'oedème pulmonaire (présence de liquide dans les poumons) n'est pas bien expliqué mais peut être à l'origine d'un taux de mortalité dépassant 80 %. L'atteinte des reins est plus rare chez l'enfant et s'accompagne également d'une forte mortalité. Son mécanisme n'est pas non plus éclairci. L'anémie constatée au cours de la malaria sévère est le résultat de la destruction et de l'élimination accélérées des globules rouges par la rate, associées à un déficit de production de ces globules par la moelle osseuse (aplasie médullaire). Elle nécessite généralement une transfusion. Celle-ci pose des problèmes chez l'enfant et est à l'origine de la présence d'hémoglobine dans le sang, d'urine de coloration noire et de l'insuffisance rénale. Une autre complication susceptible de survenir au cours de cette variété de la malaria est la fièvre bilieuse hémoglobinurique. On assiste également à une hématémèse due sans doute à une atteinte de l'estomac par ulcération due au stress (5).

La diversité antigénique des différentes souches du plasmodium falciparum est l'un des obstacles rencontrés lors de l'exploitation des différentes propriétés physiopathologiques (6).

1.4 Prise en charge du paludisme

La prise en charge du paludisme se fait sous deux formes :

· Le traitement curatif contre l'accès simple et l'accès grave

· Le traitement prophylactique (6).

Notons que le traitement prophylactique vise surtout les groupes à risque (étrangers et enfants entre 6 mois et 6 ans)

1.4.1. Traitement curatif contre l'accès simple

- Combinaison Artesunate - Amodiaquine ou Arthemeter Lunefantrine

- Quinine

1.4.2. Traitement contre l'accès pernicieux

C'est un traitement d'urgence reposant sur des bases cliniques, on donne de la quinine en perfusion intraveineuse dans le sérum glucosé (25 mg/kg/j soit 1,5 à 2 g/j) pendant 3 à 6 jours jusqu'à la disparition des troubles de conscience. On peut parfois faire le relais de ce traitement par un autre antipaludéen (5).

1.4.3. Traitement prophylactique

-Chez la femme enceinte, on donne 2 cures de sulfadoxine pyrimethamine (fansidar, falcidox) à la dix huitième et la trente sixième semaine de la grossesse (5).

-Assainissement du milieu

-Utilisation des moustiquaires imprégnées d'insecticide.

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9Impact, le film from Onalukusu Luambo on Vimeo.



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