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Profil de l'hémogramme chez les sujets VIH/SIDA

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par Stéphane Junior TALOM FOGUE
Université de Bamako - Doctorat en médecine 2005
  

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3. ANOMALIES DES PLAQUETTES

3.1. Thrombocytoses [11,48,49]

Définition

Le terme de thrombocytose ou d'hyperplaquettose est réservé aux situations où le taux de plaquettes circulants est supérieur à 500.109/L. [11,48]

Physiopathologie

Les thrombocytoses permanentes sont en règle dues à une hyperproduction médullaire. Leur conséquence unique est le risque de thrombose dû à la formation d'agrégats plaquettaires dans la circulation par un mécanisme mal connu. Il devient très important lorsque le nombre des plaquettes atteint 109/L. [11]

Principales causes [11, 48,49]

Thrombocytoses secondaires [11]

Les causes des thrombocytoses secondaires (> 500.000 plaquettes, généralement < 1 million/mm3) sont :

-splénectomie et asplénie fonctionnelle

-inflammation aiguë ou chronique (infection, rhumatisme inflammatoire, maladie de Hodgkin, cancers)

-hémorragie aiguë

-carence martiale

-hémolyse chronique

Thrombocytoses des syndromes myéloprolifératifs [11, 48,49]

· La thrombocytémie essentielle

C'est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une atteinte exclusive de la lignée plaquettaire. Très souvent, l'anomalie est révélée par un hémogramme systématique, parfois par des thromboses des vaisseaux de petit ou de moyen calibre ou par une érythromélalgie.

Le diagnostic différentiel consiste à éliminer les causes de thrombocytoses secondaires. Il est bon de s'assurer de l'absence du chromosome Philadelphie.

Le risque de thrombose justifie la thérapeutique. Le traitement (encore discuté) dépend du nombre de plaquettes, de l'âge du patient et de son état vasculaire. Un traitement myélosuppresseur est nécessaire si les plaquettes sont >700 à 800.000/mm3, voire après 60 ans ou si l'état vasculaire est médiocre. [11,48]

· Les thrombocytoses associées à d'autres syndromes myéloprolifératifs.

Elles sont observées au cours de la maladie de Vaquez, la leucémie myéloïde et la splénomégalie myéloïde. [48,49]

3.2. Thrombopénie [11, 12, 15, 51, 52, 53, 54, 55,56]

Définition

C'est la diminution en dessous de 150.000/mm3 du nombre de plaquettes dans le sang circulant. [11, 12,15]

Physiopathologie générale [11, 51, 54,55]

La thrombopénie a de très nombreuses causes, mais répond à cinq mécanismes principaux :

- Thrombopénie artefactuelle

- Thrombopénie périphérique par destruction des plaquettes

- Thrombopénie périphérique par consommation anormale des plaquettes ;

- Thrombopénie centrale par insuffisance de production médullaire

- Thrombopénie par redistribution volumique des plaquettes.

a) Thrombopénie artefactuelle

Il s'agit d'une fausse thrombopénie par agglutination des plaquettes in vitro généralement liée à des agglutinines antiplaquettes anticoagulant-dépendantes.

L'EDTA est le plus souvent en cause, il faut donc s'en méfier en priorité, mais d'autres anticoagulants peuvent être en cause et induire des erreurs d'interprétation de l'hémogramme. Les plaquettes peuvent aussi s'agglutiner autour des polynucléaires (satellitisme plaquettaire). [54,56]

b) Destruction plaquettaire périphérique

La destruction plaquettaire est le mécanisme le plus commun des thrombopénies. Elle entraîne par contrecoup une stimulation de la thrombopoïèse médullaire, qui se traduit par une augmentation de la taille et du nombre et de la vitesse de maturation des mégacaryocytes. La thrombopénie ne devient patente que si la destruction plaquettaire excède l'augmentation compensatoire de la thrombopoïèse.

La destruction des plaquettes est presque toujours due à une agression extrinsèque et acquise rarement à un défaut intrinsèque corpusculaire des plaquettes et dans ce cas généralement héréditaire. Dans les deux cas, les plaquettes sont détruites dans la rate, dans le foie et dans tout le système macrophagique en général, sans que ces organes ne deviennent hypertrophiques, contrairement à ce que l'on observe dans les anémies hémolytiques.[54,55,56]

La durée de vie des plaquettes est alors très courte, parfois inférieure à 24 heures [11]

c) Consommation périphérique anormale des plaquettes

Les plaquettes peuvent être anormalement consommées dans les syndromes de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ou dans les microangiopathies thrombotiques. [11,54]

d) Défaut de production centrale

L'insuffisance de production (Aplasie) plaquettaire peut être la conséquence de trois mécanismes distincts :

-l'aplasie médullaire globale portant sur les trois lignées myéloïdes ou l'aplasie élective portant essentiellement sur la mégacaryocytopoïèse, caractérisée par l'absence ou la pauvreté des mégacaryocytes ;

- la thrombopoïèse inefficace caractérisée par la présence en nombre normal ou même augmenté de mégacaryocytes stériles entrant prématurément en apoptose ;

- l'absence de production mégacaryocytaire par carence de facteurs de croissance régulateurs.[54,55,56]

e) Redistribution volumique des plaquettes

Malgré une production et une durée de vie normales des plaquettes, la masse plaquettaire totale peut être redistribuée de sorte que le pool intravasculaire diminue au profit d'un pool de séquestration excessivement accru.

C'est ce qu'on observe dans les splénomégalies surtout en cas d'hypertension portale.

Les perfusions intraveineuses massives entraînent une dilution des plaquettes surtout en cas d'hémorragies. [54]

Diagnostic clinique

Le syndrome hémorragique secondaire à une anomalie de l'hémostase primaire (thrombopénie et (ou) thrombopathie) est cutanéo-muqueux. Il est caractérisé par le purpura d'apparition spontanée, ne s'effaçant pas à la pression avec des pétéchies (ponctuations pourpres), des ecchymoses (placards bleus violacés), des vibices (stries ecchymotiques allongées), des gingivorragies, des épistaxis, des bulles ecchymotiques buccales. Les ménorragies ou les saignements digestifs sont une des caractéristiques du syndrome hémorragique. La gravité de ces manifestations hémorragiques est dominée par l'hémorragie cérébro-méningée, urgence médicale avec risque vital. Elle est précédée par des hémorragies au fond d'oeil, d'où l'examen du fond d'oeil en cas de thrombopénie sévère. Il est donc capital d'apprécier la gravité du syndrome hémorragique. Un purpura extensif, des bulles ecchymotiques buccales, et des hémorragies rétiniennes sont des facteurs de gravité précédent l'hémorragie intracrânienne. [11, 51, 52, 53, 54, 55,56]

Les manifestations hémorragiques peuvent exister dès que la numération plaquettaire est inférieure à 100.109/L si elles sont favorisées par une cause sous-jacente, alors qu'elles sont le seul fait de la thrombopénie pour des plaquettes inférieures à 50.109/L et surtout 20.109/L. Le terrain (âge, facteurs de risque vasculaire, thrombopénie centrale) peut aggraver le risque hémorragique.[11]

Diagnostic biologique (Tableau X)

Si l'examen clinique est capital, l'hémogramme apporte des renseignements importants pour ce diagnostic, montrant le caractère isolé ou non de la thrombopénie, l'aspect des plaquettes sur lame (plaquettes de grande ou de petite taille dans certaines thrombopénies constitutionnelles, aspect de plaquettes grises caractéristique de la maladie des plaquettes grises).

Tableau X. Orientation des tests biologiques [51]

Transfusion des plaquettes

§ Technique

Les concentrés plaquettaires sont obtenus le plus souvent par aphérèse. Le produit obtenu à partir d'un donneur en 1 à 2 heures (en fonction du séparateur de cellules utilisé) correspond en général à une dose thérapeutique pour le patient : la posologie communément admise est de 0,5 X 1010 plaquettes pour 7 à 10 kg de poids corporel. La durée de conservation des concentrés plaquettaires est inférieure à 5 jours. [11, 55]

§ Indication

Les transfusions de plaquettes ne sont indiquées qu'au cours des thrombopénies centrales sévères. Il est en règle général inutile de transfuser des plaquettes lorsque le chiffre des plaquettes est supérieur ou égal à 200.000/mm3 sauf en cas d'acte invasif ou de chirurgie. [11]

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