1.7.3.2. Anatomie pathologique des lésions
athéroscléreuses
Il s'agit de plaques nodulaires
développées surtout au niveau de l'intima, de formes et de
tailles variables, isolées ou confluantes et qui évoluent en
plusieurs stades 80.
La lésion initiale
Les lésions initiales ne sont
détectables que par méthode chimique ou microscopique, et
consistent en un dépôt de lipides dans les macrophages de l'intima
(cellules spumeuses). Elles représentent les premières
modifications évoluant vers une maladie clinique. Fréquemment
observées chez l'enfant, elles sont situées sur des zones
à risque d'athérosclérose.
La strie lipidique
Les stries lipidiques sont visibles à l'oeil nu
à la surface de l'endothélium de l'aorte et des artères
coronaires et peuvent se présenter sous 2 aspects très
différents :
Il s'agit le plus souvent de simples stries
blanchâtres, formées d'une succession de petites taches à
peine saillantes, alignées dans le sens du courant sanguin. Très
fréquentes, on les trouve même chez les sujets très jeunes
et en bonne santé. Plus tard, des stries perpendiculaires aux stries
primaires ou obliques apparaissent, donnant l'aspect d'un reticulum. Elles
contiennent de nombreuses cellules musculaires lisses et des macrophages
remplis de lipides (cellules spumeuses), ainsi que du tissu fibreux. Les
lipides accumulés sont principalement constitués d'oléate
de cholestérol intracellulaire.
Les stries lipidiques sont visibles dans l'aorte et
les artères coronaires du très jeune enfant et s'étendent
au niveau de l'aorte à la puberté.
Le fait que ces lésions progressent ou non vers
des lésions évoluées dans certaines zones électives
du système circulatoire dépend en grande partie des forces
hémodynamiques et des taux plasmatiques des lipoprotéines
athérogènes.
Thèse Docteur Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) :
son intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique Dr
GUIMONT MC 52/271 Lipides, Lipoprotéine (a),
Hyperlipoprotéinémie, Athérosclérose, Lipids,
Lipoprotein, Lpa, Hyperlipoproteinemia, Atherosclerosis
La plaque lipidique
Considérées comme lésion
intermédiaire, les plaques lipidiques résultent de
l'évolution des stries par accumulation de lipides extracellulaires et
de débris dans la matrice de protéoglycanes. A ce stade il
n'existe pas de noyau lipidique, la mort cellulaire n'est pas visible et les
cristaux de cholestérol sont rarement retrouvés. Ces
lésions développeront ultérieurement un noyau lipidique
caractéristique des lésions évoluées (plaque
fibreuse ou athérome).
Les plaques lipidiques se voient surtout dans les
hypercholestérolémies de type lla les plus intenses.
Ces lésions "initiales" sont limitées
à l'intima.
La plaque fibreuse
Les plaques fibreuses sont des zones
surélevées réalisant un épaississement
blanchâtre ou gris, de contours mal limités et circonscrit
à l'intima. Elles représentent la lésion la plus
caractéristique de l'athérosclérose évoluée.
Elles apparaissent d'abord au niveau de l'aorte abdominale, des artères
coronaires, et des artères carotides dans la troisième
décennie, et augmentent progressivement avec l'âge.
Elles apparaissent plus précocement chez
l'homme que chez la femme. On ignore les raisons pour lesquelles il existe une
différence de susceptibilité entre les différents segments
de l'arbre artériel et une répartition non uniforme des
lésions.
La plaque fibreuse est ferme, surélevée
en dôme, possède une surface opaque bombant dans la lumière
vasculaire. Elle est composée d'un noyau central de lipides
extracellulaires (avec cristaux de cholestérol) et de débris de
cellules nécrotiques, recouverts d'un manchon fibromusculaire contenant
un grand nombre de cellules musculaires lisses ainsi que du collagène.
De ce fait la plaque est beaucoup plus épaisse que ne l'est l'intima
normale. A la différence des stries, le lipide accumulé est
pricipalement du linoléate de cholestérol extra cellulaire (comme
dans les lipoprotéines).
La plaque fibro-lipidique
La lésion compliquée est une plaque
fibreuse calcifiée présentant différents degrés de
nécrose, de thrombose et d'ulcération. Ces lésions sont le
plus souvent symptomatiques, et associées aux maladies
ischémiques rencontrées en clinique.
L'augmentation de la nécrose, conduit à
un affaiblissement progressif de la paroi artérielle et une rupture de
l'intima peut survenir, provoquant un anévrisme et une
hémorragie. Des emboles artériels peuvent être
générés par la fragmentation de la plaque dans la
lumière du vaisseau. La sténose artérielle et la
détérioration de la fonction de l'organe en aval sont
les
conséquences d'une occlusion progressive liée
à l'épaississement des plaques et à la formation de
thrombi.
C'est en général au stade des complications des
lésions d'athérosclérose qu'apparaissent les signes
cliniques de souffrance ischémique.
En effet, le ralentissement du débit sanguin
n'apparaît que si le rétrécissement de la lumière
artérielle est supérieur à 75 p.cent, en tout cas pour les
artères coronaires.
L'infarctus du myocarde par exemple, survient
généralement lors de l'occlusion aiguë d'une artère
coronaire consécutive à une thrombose au niveau d'une
sténose athéroscléreuse. La rupture ou la fissuration des
plaques favorisent la constitution de la thrombose.
SM Mo an On OIS 41
·111 41=1,
4
·11
_ Perspective clinique
Epioj
20 f
101 f!
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Age en années
Plaques fibreuses
Strie lipidique
70 so 50 40-
30
30 -
Plaques compliquées : Hémorragie,
Ulcération, Thrombose
78
Accident
Infarctus vasculaire Gangrène Anévrisme
cérébral
~tJ
7A\
vv
Figure 10 : Développement avec l'âge et
topographie des lésions d'athérosclérose. 1.7.4.
Pathogénie de l'athérosclérose
La complexité est une des caractéristiques de la
pathogénie de cette maladie et, depuis un siècle et demi,
plusieurs théories physiopathologiques de l'athérosclérose
ont été proposées. Nullement exclusives elles
reflètent différents aspects du même
phénomène 14. Cependant, dans la plupart des processus
pathogéniques mis en avant depuis qu'on cherche la (les)
Thèse Docteur Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) : son
intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique Dr GUIMONT
MC 53/271 Lipides, Lipoprotéine (a), Hyperlipoprotéinémie,
Athérosclérose, Lipids, Lipoprotein, Lpa, Hyperlipoproteinemia,
Atherosclerosis
cause(s) de l'athérosclérose, les
dyslipoprotéinémies prennent une place de plus en plus importante
en particulier pour expliquer les mécanismes initiateurs.
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