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Les addictions et les trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité© chez l'adulte : le dépistage chez 47 patients héroà¯nomanes.

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par Wassim CHEHADE
Université d'Angers IFTIC - DiplàƒÂ´me interuniversitaire d'addictologie 2009
  

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Wassim CHEHADE- Mémoire du Diplôme Inter universitaire Addictions et société- Nantes- 2010 18

6. GENERALITES SUR L'ETHIOPATHOGENIE DU TDAH

L'origine du TDAH apparaît à l'évidence comme multifactorielle. Ainsi, comme beaucoup de troubles psychiatriques, le TDAH est considéré comme étant la résultante d'une combinaison de facteurs génétiques, biologiques et environnementaux [23] (Cf. Tab2).

6.1. Les facteurs génétiques :

Pour Grosse et Gonon [23, 22], il est évident que le TDAH est plus fréquent dans certaines familles. Pour apprécier plus précisément « l'héritabilité » du TDAH, c'est-à-dire la part des variations génétiques dans la survenue du trouble, nous disposons actuellement d'une vingtaine d'études comparant des vrais et des faux jumeaux.

Perlis [20] constatent que la concordance de survenue du TDAH est de l'ordre de 70 à 80% chez les vrais jumeaux alors qu'elle n'est que de 30 à 50% chez les faux jumeaux.

D'après Faraone et Biederman [17], le risque de TDAH est deux à huit fois plus élevé chez les parents des enfants «hyperactifs» et surtout des taux très élevés du TDAH, de 41 à 57 %, chez les apparentés des adultes ayant un TDAH.

Les études génomiques [18,19,20] les plus récentes ont conclu qu'il n'y a pas de gène impliqué de manière majeure dans l'étiologie du TDAH. Cela ne paraît pas surprenant dans la mesure où toutes les études génomiques des

Wassim CHEHADE- Mémoire du Diplôme Inter universitaire Addictions et société- Nantes- 2010 19

troubles psychiatriques (y compris l'autisme et la schizophrénie) jusqu'à présent ont conclu que de nombreux gènes sont souvent impliqués avec chaque gène ne conférant qu'un risque mineur.

Les études [19 ,20] convergent maintenant pour dire que le gène le plus fortement associé est celui qui code pour le récepteur dopaminergique D4, et l'allèle codant DRD4*7. Ce gène serait défectueux dans 50 à 60% de la population présentant un TDAH et uniquement dans 30% de la population générale .

6.2. Les facteurs neurobiologiques

Il est actuellement admis [22,23] que le TDAH touche tout particulièrement l'interaction entre les systèmes dopaminergiques et noradrénergiques. Cette dysrégulation apparaîtrait au niveau des cortex préfrontaux et des noyaux gris centraux, comme viennent le confirmer les études d'imagerie cérébrale.

6.2.1 Hypothèse dopaminergique :

Ainsi, plusieurs études [5,8, 10,11] d'IRM ont mis en évidence des anomalies du lobe frontal, des ganglions de la base, et particulièrement du noyau caudé, et ont pu montrer une réduction du volume intra -crânien global et de la taille du cervelet.

Wassim CHEHADE- Mémoire du Diplôme Inter universitaire Addictions et société- Nantes- 2010 20

L'étude d'Ernest [16] en utilisant le fluoro-DOPA comme marqueur montre qu'il existe également chez le patient adulte une diminution de l'activité de la dopamine-décarboxylasase dans le cortex préfrontal.

Tableau 2. Résumé et discussion des principaux arguments mis en avant en faveur de l'hypothèse d'un déficit de dopamine à l'origine du trouble déficitaire de l'attention avec Hyperactivité (TDAH) [22], pour une discussion détaillée).

 

Arguments les plus souvent cités

Faits en désaccord avec ces arguments

Pharmacologie

L'efficacité du traitement par les psychostimulants suggère

qu'un déficit de dopamine est à l'origine du TDAH

Les psychostimulants produisent leurs effets thérapeutiques en

inhibant la recapture de la
dopamine

Les psychostimulants augmentent l'attention chez les patients souffrants du TDAH, mais aussi chez les sujets sains

Les inhibiteurs spécifiques de la recapture de la noradrénaline

Sont aussi efficaces que les psychostimulants vis-à-vis du

TDAH

Génétique

L'association entre le TDAH et un
polymorphisme du gène codant
pour le récepteur dopaminergique

D4 est significative. D'autres
gènes du système dopaminergique sont aussi impliqués

L'observation la plus robuste en ce qui concerne les gènes d'intérêt impliqués dans le TDAH est son association avec un polymorphisme du gène codant pour le récepteur D4. L'allèle 7 R de ce gène est présent chez 23 % des enfants TDAH et 17 % Des enfants sains

Imagerie
cérébrale

E L'imagerie cérébrale

fonctionnelle montre chez les
patients souffrants du TDAH une

activité anormale du circuit
cortico-striato-thalamique, ce qui conforte l'hypothèse d'un déficit de dopamine Une étude utilisant

un ligand du récepteur
dopaminergique D2 révèle une

dépression de l'activité de la

dopamine dans le Caudé des
adultes souffrant du TDAH.

Une méta-analyse prenant en compte 16 études par imagerie cérébrale fonctionnelle ne conforte pas les modèles simplistes Qui postulent que le TDAH serait dû à un déficit d'activité dans Un petit nombre de régions cérébrales selon les auteurs eux-mêmes : «nous ne pouvons pas exclure la Possibilité que l'effet moindre de la Ritaline puisse être dû à une augmentation du niveau basal de dopamine chez les adultes TDAH.»

Modèles
animaux

Des centaines d'études avec des

modèles animaux du TDAH

mettent en évidence un

dysfonctionnement du système
dopaminergique

Il n'y a pas de cohérence entre les études : dans

certains modèles, le taux de dopamine extra
cellulaire est très diminué, mais dans d'autres il est très augmenté

 

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