Memoire Online - Match de football et reponse des cellules immunitaires et de la proteine c-reactive chez les etudiants actifs rehydrates en milieu chaud et humide

Match de football et réponses des cellules immunitaires et de la protéine C- réactive chez les étudiants actifs réhydratés en milieu chaud et humide

TITRE

Match de football et réponses des cellules immunitaires et de la protéine C- réactive chez les étudiants actifs réhydratés en milieu chaud et humide

Mon petit frère NGOMA SOLO MFOUTOU Fridrey Prévu, que ton âme repose en paix.

Nous nous rendons grâce à cet Être qui était et qui sera, de nous avoir fait venir surtout nous en octroyer un équilibre de l'esprit et la stabilité de corps ; bref : la fécondité du mental qui nous a permis l'accomplissement du présent bouquet.

Ø À mon directeur de mémoire Docteur Florent NSOMPI, Maitre de Conférences CAMES, qui en dépit de ses multiples occupations administratives, pédagogiques et scientifique a consacré assez de temps dans la conduite de ce travail ;

Ø À tous les personnels enseignants et non enseignants de l'ISEPS pour leur formation adéquate ainsi qu'aux membres du jury ;

Ø À toute ma famille de près ou de loin de m'avoir assisté par les conseils et contributions dans l'élaboration de ce présent travail ;

Ø Je remercie enfin mes collègues, étudiants de la 9^ème promotion Master Sport et EPS.

Tableau I : Comparaison des caractéristiques anthropométriques chez les étudiants actifs réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide............................................. 36

Tableau II : Comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant, après et 2h après effort chez les étudiants actifs réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide..................................................................................................... 37

Tableau III : Comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant et après effort chez les étudiants actifs réhydratés et non réhydratés............................... 38

Tableau IV : Comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant et 2h après effort chez les étudiants actifs du groupe réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide........................................................................................... 39

Tableau V : Comparaison des valeurs moyennes de la protéine C-réactive (CRP) enregistrées avant et après effort chez les étudiants actifs du groupe réhydratés (GR) et du groupe non réhydraté (GNR).......................................................................................... 40

Tableau VI : Température ambiante et humidité relative lors du test d'effort....................... 41

Figure 1 : vuegénérale des cellules du systèmeimmunitaire......................................................	7
Figure 2 : les composant du systèmeimmunitaire...................................................................	8
Figure 3 : défense de l'immunitéinnée...............................................................................	10
Figure 4 : granulocyte neutrophile....................................................................................	11
Figure 5 : granulocyte éosinophile....................................................................................	11
Figure 6 : granulocyte basophile......................................................................................	12
Figure 7 : monocyte ................ ....................................................................................	12
Figure 8 : macrophage..................................................................................................	12
Figure 9 : cellule dendritique...........................................................................................	13
Figure 10 : cellules NK.................................................................................................	13
Figure 11 : organisation de l'immunité adaptative..................................................................	15
Figure 12 : cellules du systèmeimmunitaire........................................................................	17
Figure 13 : la protéine C-réactive......................................................................................	22
Figure 14 : Structure de la CRP .......................................................................................	23
Figure 15: toiseenbois sur socle.......................................................................................	30
Figure 16: impedance mètre.............................................................................................	31
Figure 17: automate Sinothinker SK8800.............................................................................	32
Figure 18:électrophotomètre...........................................................................................	32

INTRODUCTION

L'exercice pratiqué dans un environnement chaud peut augmenter considérablement la production de sueur pour faciliter le refroidissement par évaporation et aider à maintenir la température corporelle. L'apport hydrique pendant l'exercice ne suit pas le rythme de la perte de liquide par la transpiration (Cheuvront et Haymes, 2001 ; Rollo et al., 2021). Le football est un sport intermittent caractérisé par des mouvements soutenus incorporant de fréquentes périodes d'activité de haute intensité entrecoupées de périodes de récupération régulières (Omar et al., 2013).

Lors de ce jeu, plusieurs modifications peuvent subvenir chez le joueur afin que son organisme supporte et s'adapte à cette charge externe. Ces modifications dépendent grandement du type, de la durée et l'intensité de l'activité ainsi que les conditions environnementales (chaudes et humides) (Stachenfeld, 2014 ; Hammouda et al., 2018). Pour ces auteurs un match de football pratiqué dans un environnement chaud ou humide peut entrainer des modifications physiologiques importantes et affecter la performance sportive. Les travaux de Jentjen et Timpmann (2014) suggèrent que les altérations dues à l'environnement sont plus accentuées sur le système immunitaire. La majorité de ces exercices sont effectués à des intensités qui sollicitent le fonctionnement des cellules immunitaires pendant les périodes intenses du jeu. La réaction coordonnée de ces cellules et molécules porte le nom de réponse immunitaire. Sur le plan physiologie, le système immunitaire joue un rôle important pour parvenir les infections éradiquer les infections déclarées et empêcher la prolifération tumorale (François et al., 2018).

Le système immunitaire protège notre corps contre les agents pathogènes externes et les envahisseurs. Le système immunitaire s'attaque aux agents pathogènes par des barrières physiques et biochimiques, des cellules immunitaires et des anticorps formés par les cellules immunitaires (Noor et al., 2021). Il est très réactif à l'exercice, l'étendue et la durée reflétant le degré de stress physiologique imposé par la charge de travail (David et Laurel, 2018). L'augmentation ou diminution des paramètres telle que le lymphocyte et le monocyte ont été liés à la fois à l'intensité et à la durée de l'exercice (Omar et al., 2013).

D'une part, les exercices d'endurance à haute intensité ont été associés à une modification du nombre de globules blancs des athlètes, telle qu'une augmentation des granulocytes et des monocytes, une diminution des lymphocytes et une augmentation des neutrophiles et des éosinophiles (Olga et al., 2021). L'inflammation impliquant les systèmes immunitaires innés et adaptatifs est connue pour être la réponse immunitaire protectrice pour maintenir l'homéostasie tissulaire en éliminant les stimuli nocifs, y compris les cellules endommagées, les irritants, les agents pathogènes et les lésions stériles (Huakan et al., 2021).

Bien qu'une multitude de protéines soient impliquées dans l'inflammation, la plupart d'entre elles ne participent pas activement à l'élimination des pathogènes ou des cellules humaines. L'un des médiateurs de la phase aiguë directement impliqué dans ces processus pro-inflammatoires est la protéine C-réactive (CRP) qui a été découverte pour la première fois en 1930 par Tillett et Francis. La CRP est bien établie comme l'un des marqueurs les plus fiables de l'inflammation, augmentant considérablement pendant tout type d'inflammation (Ahmed et al., 2021). Elle est un réactif de phase aiguë largement utilisé dans la pratique clinique comme marqueur d'infection et/ou d'inflammation en raison du fait que sa synthèse augmente rapidement et considérablement (jusqu'à 10 000 fois) après une lésion tissulaire ou une infection (Caroline et al., 2022).

De plus, la CRP peut se dissocier physiologiquement en monomères, bien qu'il soit encore question de savoir si elle exerce ainsi des fonctions moléculaires différentes de celles de la forme pentamérique (Magdalena et al., 2019). La transition de la CRP pentamérique à la CRP monomère a été décrite dans des microenvironnements inflammatoires spécifiques (Braig et al., 2017 et McFadyen et al., 2018). La CRP peut également activer le système du complément et se localise avec le complexe d'attaque membranaire (MAC) dans les plaques athéroscléreuses (Karin et al., 2022). La CRP régule l'expression des molécules d'adhésion dans l'endothélium, ce qui suggère que la CRP favorise l'inflammation dans la lésion athéroscléreuse (Karin et al., 2022). En considérant ce qui précède, nous nous sommes proposés de mener l'étude suivante : « Match de football et réponses des cellules immunitaires et de la protéine C- réactive chez les étudiants actifs réhydratés en milieu chaud et humide ».

Au cours d'exercices aérobies d'intensité modérée et vigoureuse d'une durée supérieure à 60 minutes, l'activité antipathogène des macrophages tissulaires se produit parallèlement à une recirculation accrue des immunoglobulines, des cytokines anti-inflammatoires, des neutrophiles, des cellules Natural Killer (NK), des cellules T cytotoxiques et des cellules B immatures. Cellules, qui jouent toutes un rôle essentiel dans l'activité de défense immunitaire et la santé métabolique (David et Laurel, 2018).

En effet, il a été démontré que l'exercice de longue durée à haute intensité supprime la production de cytokines immunomodulatrices (Katsuhiko et Harumi, 2021). En revanche, les exercices d'endurance prolongés et de haute intensité produisent des changements importants dans le nombre de globules blancs, ce qui se traduit par des augmentations transitoires du nombre de granulocytes circulants (principalement des neutrophiles) et de monocytes, ainsi que des diminutions des populations de lymphocytes (Nieman, 2000), l'exercice d'endurance provoque une augmentation et une activation des neutrophiles sanguins ; cependant, cela pourrait être considéré comme une réaction biologique excessive qui conduit à des lésions musculaires et organiques et à une inflammation systémique plutôt qu'à l'activation de l'immunocompétence (Katsuhiko et Harumi, 2021).

Une analyse plus détaillée indique que les sous-ensembles de globules blancs, tels que les lymphocytes (16 à 45 %), les granulocytes (45 à 75 %) et les monocytes (4 à 10 %), répondent différemment, en particulier dans les heures qui suivent l'arrêt de l'exercice. Le nombre et les proportions des lymphocytes circulants, et en particulier le sous-ensemble des cellules tueuses naturelles, montrent un schéma diphasique. Les lymphocytes augmentent immédiatement après l'arrêt de l'exercice avant de diminuer fortement jusqu'à 36 heures après l'exercice, tandis que les diminutions des lymphocytes T et B sont moins prononcées et reviennent généralement au niveau de base dans les 6 heures. Bien que moins prononcés, les monocytes augmentent également après différents types d'exercice et reviennent aux niveaux de base dans les 2 heures suivant l'exercice (Simpson, 2015 ; Galun et al., 1987 ; Comassi et al., 2015).

D'autre part, l'hyperactivité du système immunitaire entraîne une « tempête de cytokines », caractérisée par la libération de niveaux élevés de cytokines, en particulier l'interleukine-6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale-á (TNF-á), dans la circulation sanguine et induit une inflammation locale et systémique (Maryam et al., 2023). Il est vrai que les monocytes/macrophages agissent comme un médiateur central de l'athérosclérose inflammatoire. Après accumulation de lipoprotéines dans la paroi vasculaire, les monocytes circulants migrent à travers les cellules endothéliales vasculaires activées puis se différencient en macrophages qui absorbent ensuite des lipoprotéines modifiées telles que les lipoprotéines de basse densité oxydées (Chao et al., 2020).

Par ailleurs, La CRP est la principale médiatrice en aval de la réponse de phase aiguë suite à un événement inflammatoire et est principalement synthétisée par la biosynthèse hépatique dépendante de l'IL-6 (Nicola et Jason, 2018). La CRP est une protéine synthétisée par les hépatocytes, dont les niveaux circulants sont fortement influencés par les stimuli inflammatoires aigus (Black et al., 2004). Le niveau de CRP augmente pendant l'état d'inflammation, c'est-à-dire après un exercice intense (Margeli et al., 2005 et Martín-Sánchez et al., 2011).

À cet effet, l'exercice intense entraîne une augmentation transitoire de l'activité de la CRP produite par une réponse inflammatoire en phase aiguë médiée par l'IL-6 et l'IL-1â (Zhang et al., 1995 et Kasapis et Thompson, 2005). Les perturbations physiologiques produites lors des matchs de football semblent déclencher une réponse inflammatoire en phase aiguë dénotée par une augmentation des niveaux de CRP (Duarte et al., 2022). La réponse post-match des cytokines telles que l'IL-6 semble refléter des changements adaptatifs et la tentative du muscle de rétablir l'homéostasie après un exercice intensif, tandis que des augmentations des niveaux de CRP peuvent caractériser le processus inflammatoire secondaire comme une conséquence des dommages musculaires induits par le match (Íñigo et al., 2023).

L'augmentation de la CRP après un exercice intensif pourrait être le résultat de mécanismes, tels que la réponse inflammatoire à des blessures ou à des agents (l'interleukine-6, c'est-à-dire le principal stimulateur de la sécrétion de CRP) qui pourraient être associés à une inflammation élevée chez les athlètes (Souglis et Antonios, 2015). Des études antérieures ont démontré que la concentration de CRP diminuait en raison de l'effet anti-inflammatoire de l'exercice après un exercice intense prolongé (Kostrzewa-Nowak et al., 2015 et Kasapis et Thompson, 2005). L'études récente mené par Becker et al., (2020) ont révélé qu'un entraînement intense aigu provoquait des augmentations provisoires du niveau de CRP, et ces augmentations étaient dues aux cytokines, telles que l'interleukine-6 ??en grande partie.

Une augmentation de la CRP indique la présence d'une affection inflammatoire. Il n'existe pas de faux positif car il n'y a pas de déficience congénitale ou acquise de la CRP. Elle s'élève dans les affections inflammatoires, quelle que soit leur étiologie (Coulibaly, 2019). Bien que la CRP puisse initier les voies de la phase fluide de la défense de l'hôte en activant la voie du complément, elle peut également initier des voies à médiation cellulaire en activant le complément ainsi qu'en se liant aux récepteurs Fragment cristallisables (Fc) des immunoglobulines G (IgG) (Pradhan et al., 2001). La CRP se lie aux récepteurs Fc avec l'interaction résultante conduisant à la libération de cytokines pro-inflammatoires (Du Clos, 2000). Elle a également la capacité de reconnaître les molécules du soi et étrangères sur la base de la reconnaissance de formes, ce que d'autres activateurs du complément tels que les IgG ne peuvent pas réaliser, car ces molécules ne reconnaissent que des épitopes antigéniques distincts (Nicola et Jason, 2018).

Le match de football, peut-il influencerla réponse des cellules immunitaires et de la protéine C-réactive chez les étudiants actifs ?

Ø Le match de football influence-t-il la réponse des cellules immunitaires chez les étudiants actifs réhydratés ?

Ø Le match de football en milieu chaud et humide induit-il des variations de la protéine C-réactive chez les étudiants actifs ?

Le match de football induit les variations des cellules immunitaires et de la protéine C-réactive chez les étudiants actifs réhydraté en milieu chaud et humide.

Ø Le match de football influence la réponse des cellules immunitaires chez les étudiants actifs réhydratés.

Ø Le match de football en milieu chaud et humide induit des variations de la protéine C-réactive chez les étudiants actifs.

Montrer les variations induites par le match de football sur les cellules immunitaires et la protéine C-réactive chez les étudiants actifs.

Ø Évaluer les variations des cellules immunitaires induites par le match de football chez les étudiants actifs réhydratés en milieu chaud et humide.

Ø Évaluer les variations de la protéine C-réactive induites par le match de football chez les étudiants actifs.

C'est de mettre en évidence la mobilisation des cellules immunitaireset la réponse de la CRP induite par le match de football chez les étudiants actifs réhydraté en milieu chaud et humide.

La réalisation de ce travail nécessite la clarification des concepts dans la revue de la littérature.

La deuxième partie intitulée méthodologie adoptée consistera à présenter la démarche d'investigation. La troisième partie sera consacrée à la présentation et l'analyse des résultats d'une part et la discussion basée sur la nature. La quatrième partie constituant la conclusion. Ce travail sera bouclé par la bibliographie et des annexes.

I.1. Système Immunitaire

Le système immunitaire contribue au maintien de l'intégrité de l'organisme par l'exclusion des constituants étrangers (microorganismes, greffes) et de constituants du « soi » modifiés. Il assure cette fonction en étroite relation avec les autres systèmes nerveux et endocriniens, avec lesquels il communique par l'intermédiaire de médiateurs solubles (neurotransmetteurs, hormones, cytokines) et de récepteurs spécifiques communs à ces systèmes (Kouassi et al., 2003). L'activation du système immunitaire entraîne la libération de cytokines qui peuvent être classées en anti-inflammatoires. L'exercice physique chronique peut guider la réponse du système immunitaire en favorisant un statut anti-inflammatoire, qui semble être le facteur clé de l'amélioration de la santé, principalement dans les maladies chroniques.L'activation du système immunitaire est une réponse à un facteur de stress, visant à rétablir l'homéostasie cellulaire. Le processus inflammatoire joue un rôle crucial dans l'homéostasie, principalement par la défense active contre divers stimuli nocifs tels que les infections virales neurotropes et/ou les dommages traumatiques, favorisant le rétablissement de la fonction cellulaire et tissulaire (Débora et al., 2020).

L'inflammation implique plusieurs types de cellules immunitaires, y compris les macrophages et les neutrophiles, et est un médiateur important du stress oxydatif. Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) ou les espèces réactives de l'azote (RNS) sont des molécules à double tranchant. Les ROS/RNS peuvent jouer le rôle d'effecteurs inflammatoires importants en soutenant l'élimination des agents pathogènes par le système immunitaire et la réparation des tissus musculaires endommagés, ou ils peuvent amplifier l'inflammation chronique (par exemple, pendant l'obésité) et induire des lésions tissulaires (David et al., 2018).

Figure 1 : vue générale des cellules du système immunitaire (www.monsystemeimmunitaire.fr).

I.1.1. Définition

Selon le dictionnaire Larousse (2024), le système immunitaire est l'ensemble des organes, tissus, cellules et molécules assurant l'immunité d'un organisme. Il fonctionne grâce à un ensemble de cellules hétérogènes dans leur forme, leurs fonctions, leur capacité à se multiplier (division cellulaire) et à se transformer (différenciation), ainsi que dans la durée de leur vie : ce sont les globules blancs, ou leucocytes, qui naissent dans la moelle des os, puis circulent dans tout l'organisme, transportés par le sang et par la lymphe. Pour François et al., (2018), le système immunitaire fait référence aux mécanismes de défense d'un organisme vivant contre des agents étrangers, notamment infectieux, ou contre des agressions internes, notamment transformation tumorale, susceptibles de menacer son bon fonctionnement ou sa survie.

I.1.2. Composant du Système immunitaire

Le système immunitaire est constitué d'un ensemble complexe d'organes individualisés et de tissus entre lesquels circulent en permanence des cellules de l'immunité innée et de l'immunité adaptative. Le système immunitaire à trois propriétés essentielles : une importante capacité d'échange d'informations, par contacts membranaires intercellulaires ou par libération de médiateurs solubles. Ces échanges ont lieu entre des acteurs du système immunitaire (par exemple des interactions entre les cellules de l'immunité innée et celles de l'immunité adaptative), mais également avec d'autres systèmes (par exemple des échanges neuro-immuno-endocriniens) ; un bras effecteur performant, capable de protéger l'intégrité de l'organisme ; une forte régulation qui est cruciale pour préserver, à tout moment et à tout endroit, l'équilibre du système immunitaire ou homéostasie et garantir une réponse immunitaire adaptée (Jonathan et al., 2018). Le système immunitaire comporte deux types de défense : l'immunité innée ou naturelle et l'immunité acquise ou adaptative (Olivier, 2005).

I.1.2.1. Immunité innée ou naturelle

Cellule immunitaire innée conditionnelle et système de capteurs métaboliques.L'immunité innée est la première ligne de défense de l'hôte, fournissant une défense initiale non-spécifique contre les signaux de danger. Les cellules immunitaires innées professionnelles comprennent les cellules dendritiques (DC), les monocytes, les macrophages et les lymphocytes B (Lizhe et al., 2020).

Des structures moléculaires communes à de très nombreux microorganismes vont interagir avec des molécules complémentaires préformées de l'hôte (en solution ou à la surface de cellule) pour déclencher un signal de « danger » conduisant à l'exclusion du pathogène. Lors de l'infection d'une cellule par des virus, des modifications membranaires (telles que la diminution de l'expression des molécules de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité [CMH]) vont permettre la destruction de la cellule infectée par des lymphocytes cytotoxiques NK (« natural killer » : cellules tueuses de l'immunité naturelle). Au total, l'immunité naturelle est caractérisée par sa mise en jeu rapide et par le développement de réactions inflammatoires (bactéries, parasites) ou cytotoxique (virus) conduisant souvent à l'exclusion du pathogène (Kouassi et al., 2003). Lizhe et al., (2020) ajoute que, l'inflammation est un processus pathologique tissulaire dont le but principal est de résoudre l'infection et de réparer les tissus.

En outre, Débora et al., (2020) à leurs tours, on dit que « Les cellules tueuses naturelles et les phagocytes, y compris les neutrophiles, les monocytes et les macrophages, représentent la première ligne du système immunitaire inné contre les infections virales et sont très sensibles à l'exercice aérobie aigu ».

Cavaillon (2010) a aussi ajouté l'inflammation et l'immunité innée sont deux processus qui se chevauchent et, qui, depuis la découverte des récepteurs des pathogènes et des signaux endogènes de danger, ont reçu une attention nouvelle. En effet, notre vision de la réponse immunitaire a évolué, et la recherche sur l'immunité innée est dans une période de renaissance. Pendant de nombreuses années, l'immunologie était divisée en deux grands thèmes : l'immunité « spécifique » et l'immunité « non-spécifique », avec forcément moins d'attention pour l'immunité qui était définie par une négation. Depuis que l'expression « immunité non-spécifique » a été remplacée par le concept d'immunité innée ou d'immunité naturelle, celle-ci est maintenant sous les projecteurs. Avec la découverte des toll-like receptors (TLRs). Les TLRs reconnaissent spécifiquement des déterminants microbiens nommés pathogenassociatedmolecular patterns (PAMPs). Il est clair que l'immunité innée n'est certainement pas un processus non spécifique de défense de l'hôte.

I.1.2.1.1. Les acteurs de l'immunité innée

Parmi les cellules de l'immunité innée, les granulocytes neutrophiles, monocytes/macrophages et cellules dendritiques phagocytent et détruisent des éléments étrangers sur lesquels elles reconnaissent des molécules représentatives des grandes familles d'agents microbiens, les PAMPs (Pathogen Associated Recognition Pattern), mais aussi des molécules associées au stress cellulaire, les DAMPs (Danger Associated Molecular Pattern), grâce à leurs immunorécepteurs appelés PRRs (Pattern Recognition Receptors). Les lymphocytes NK font également partie de l'immunité innée et détruisent les cellules infectées par des virus ou les cellules tumorales (Jonathan et al., 2018).

Les granulocytes se divisent en trois lignées distinctes : neutrophiles, éosinophiles et basophiles.

Les granulocytes neutrophilessont les plus nombreux dans la circulation sanguine et sont reconnaissables par leur noyau polylobé. Ils jouent un rôle majeur dans la défense antimicrobienne et dans l'inflammation aiguë par leur fonction de cellules phagocytaires et le contenu de leurs granules cytoplasmiques (plus de 100 enzymes différentes). Sous l'effet de facteurs chimiotactiques, les granulocytes neutrophiles sont les premières cellules de l'immunité innée à être recrutées dans les tissus en cas d'infection bactérienne, où elles y auront une durée de vie très brève (Jonathan et al., 2018).

Les granulocytes éosinophiles ont un noyau bilobé et des granulations colorées spécifiquement en rouge orangé par les techniques habituellement utilisées. Ceci est dû au caractère basique des composants cytotoxiques et pro-inflammatoires qu'elles contiennent. Ces cellules sont retrouvées principalement dans les tissus et possèdent un rôle capital dans les défenses antiparasitaires et certaines réactions d'hypersensibilité (Guislaine et al., 2018).

Les granulocytes basophiles ont un noyau bilobé peu visible du fait de l'abondance de leurs granulations métachromatiques contenant de l'histamine ainsi que des éléments très acides, cytotoxiques et pro-inflammatoires. Leur équivalent tissulaire est le mastocytes, présent en abondance dans les muqueuses, et ils ont un rôle anti-infectieux. Les basophiles et les mastocytes ont aussi un rôle important dans les hypersensibilités immédiates (Michelle et al., 2018).

Les monocytes ont également un cytoplasme granuleux contenant de nombreuses enzymes. Moins nombreux que les granulocytes, ils circulent dans le sang et adhèrent aux parois vasculaires avant de migrer dans les tissus en réponse à certains facteurs chimiotactiques, où ils s'y différencieront en macrophages. Historiquement, les macrophages tissulaires ont été désignés sous de nombreux noms en fonction des organes où ils étaient observés : cellules de Küpffer dans le foie, microglie dans le cerveau, cellules mésangiales dans le rein, ostéoclastes dans l'os. Ce sont des cellules essentiellement phagocytaires, capables de capter des éléments de tailles diverses (antigènes particulaires, macromolécules, agents microbiens, cellules ou débris cellulaires) avant de les détruire puis de les présenter aux cellules de l'immunité adaptative. Ils produisent également de nombreuses cytokines importantes à toutes les étapes de la réponse immunitaire, y compris dans la phase de réparation tissulaire (Jonathan et al., 2018).

Les cellules dendritiques sont localisées dans de nombreux tissus et organes dans un état immature ayant une importante capacité de capture d'antigènes. À l'inverse, lorsqu'elles quittent les tissus et migrent vers les tissus lymphoïdes, elles subissent un processus de maturation qui leur fait perdre cette capacité au profit de l'acquisition d'une propriété de présentation des antigènes aux lymphocytes T. Ce sont les Cellules présentatrices d'antigènes (CPA) les plus importantes car elles sont capables d'activer des lymphocytes T naïfs, et jouent ainsi un rôle majeur dans l'initiation de la réponse immunitaire adaptative. Il existe plusieurs types de cellules dendritiques qui possèdent des propriétés différentes (Michelle et al., 2018).

Les lymphocytes NK ou cellules Natural Killer sont des cellules cytotoxiques localisées dans le sang et les organes lymphoïdes périphériques. Ils reconnaissent et détruisent les cellules infectées, endommagées ou ciblées par des anticorps de type IgG. Ils ont également une grande capacité de sécrétion de cytokines comme l'IFN-ã (Guislaine et al., 2018).

Ces cellules appartiennent à l'immunité innée ou sont à l'interface entre immunité innée et adaptative. Les lymphocytes T ã/ä sont très proches des cellules NK, mais possèdent la particularité d'exprimer un TCR reconnaissant des ligands variés différents du CMH. Les cellules NK- T présentes dans les épithéliums et les tissus lymphoïdes reconnaissent des lipides microbiens associés à la molécule CD1 via leur TCR semi-invariant. Les MAIT (Mucosal Associated Invariant T cells) sont une sous-population de lymphocytes T à TCR semi-invariant localisés dans les muqueuses et possédant des propriétés antimicrobiennes. Les cellules lymphoïdes innées (ILC) sont des effecteurs tissulaires jouant un rôle important dans la défense contre les micro-organismes ainsi que dans l'homéostasie tissulaire et les phénomènes inflammatoires (Jonathan et al., 2018).

I.1.2.2. Immunité adaptative ou spécifique

Intervient secondairement après une phase de reconnaissance de l'antigène, de prolifération lymphoïde et de différenciation en cellules productrices d'anticorps (lymphocytes B / plasmocytes) et de cytotoxicité (lymphocytes TCD3+). Cette immunité adaptative est douée de mémoire et un deuxième contact avec l'antigène permet une réponse rapide et puissante de type secondaire (Olivier, 2005). L'immunité adaptative, antérieurement qualifiée d'immunité spécifique, est nécessaire pour le contrôle des infections de longue durée et pour la mise en place d'une mémoire immunologique sur laquelle s'appuie la vaccination (Cavaillon, 2010).

Kouassi et al., (2003) intitule que, l'immunité spécifique est apparue lors de la divergence entre vertébrés et invertébrés. Elle est caractérisée par un ensemble de molécules de structure extrêmement diversifiée appartement toutes à la superfamille des immunoglobulines (Ig) : les anticorps, les récepteurs d'antigène des lymphocytes T (TCR) et les molécules CMH. Les molécules d'Ig existent sous forme soluble (les anticorps répartis en cinq classes de fonctions biologiques différentes chez l'homme : IgM, IgG, IgA, IgD et IgE) et sous forme de récepteurs membranaires des lymphocytes B (BCR). La molécule d'anticorps, formée en général de 2 chaînes légères, interagit par son site de liaison ou paratope avec une zone de l'antigène appelée épitope. Chaque épitope correspond à une zone de 2 à 3 nm de diamètre (soit environ 15 acides aminés).

I.1.2.2.1. Les acteurs de l'immunité adaptative

Il s'agit principalement des lymphocytes B et T, les lymphocytes B étant responsables de la réponse immunitaire humorale (production d'anticorps) et les lymphocytes T des réponses cellulaires (auxiliaire, cytotoxique ou régulatrice). Les lymphocytes B et les lymphocytes T ont une morphologie similaire, avec un rapport nucléo-cytoplasmique élevé sans granulation. Ils sont capables de reconnaître spécifiquement des antigènes via leurs immunorécepteurs de type BCR ou TCR. Le BCR se lie à l'antigène natif alors que le TCR se lie à des antigènes apprêtés et présentés sous forme de peptide associé aux molécules du CMH. Il existe des sous-populations fonctionnelles de lymphocytes T et B définies par leur phénotype, c'est-à-dire un ensemble de caractéristiques moléculaires membranaires, et des propriétés fonctionnelles différentes. Par exemple, parmi les lymphocytes T, on distingue deux sous-populations majeures : les lymphocytes T auxiliaires ou helpers (Th) et les lymphocytes T cytotoxiques. Les lymphocytes T auxiliaires sécrètent des cytokines et sont responsables de l'organisation des réponses immunitaires innées et adaptatives. Les lymphocytes T cytotoxiques provoquent la mort des cellules présentant des antigènes étrangers (dans le cas d'une infection virale ou d'autres pathogènes intracellulaires) ou des antigènes du soi anormal en termes qualitatif et/ou quantitatif (dans le cas d'une cellule tumorale) (Jonathan et al., 2018).

Il existe également des lymphocytes T régulateurs exerçant des fonctions de régulation et d'inhibition des réponses immunitaires. Au-delà de leur rôle de précurseur des plasmocytes, cellules principalement présentes dans la moelle osseuse ayant pour fonction la production des anticorps en grande quantité et pendant une longue durée, les lymphocytes B ont également un rôle de CPA aux lymphocytes T. Cette propriété est à la base de la coopération cellulaire entre les lymphocytes T et B afin de réguler l'activation de ces derniers et ainsi la production des anticorps. Au décours des réponses immunitaires, les lymphocytes B comme les lymphocytes T donnent naissance à des cellules mémoires à durée de vie longue dont le rôle est de répondre plus efficacement à une nouvelle exposition à un antigène donné (réponse secondaire)(Jonathan et al., 2018).

I.1.3. Cellules immunitaires

Le système immunitaire est composé d'organes et de tissus dits lymphoïdes dévolus à la production de lymphocytes et aux fonctions immunitaires. Ils sont connectés par les vaisseaux sanguins et lymphatiques. Le foie foetal est le premier organe de différentiation des cellules immunitaires, relayé à la naissance par la moelle osseuse. Les Cellules souches lymphoïdes poursuivent leur maturation en lymphocytes B ou T au sein des organes lymphoïdes primaires (ou centraux) où ils acquièrent, entre autres, un récepteur propre à chaque cellule : c'est la constitution des répertoires T et B (Jonathan et al., 2018).

Les cellules lymphoïdes innées (ILC) orchestrent les réponses immunitaires aux signaux tels que les cytokines, les alarmines, les neuropeptides et les hormones, interagissant avec les cellules hématopoïétiques et non hématopoïétiques. Les ILC manquent de récepteurs antigéniques réarrangés et bien qu'ils résident principalement dans les tissus, ils sont également observés dans la circulation et les tissus lymphoïdes secondaires où ils présentent des fonctions spatiales et temporelles distinctes. En dehors des rôles dans l'immunité, les ILC jouent un rôle clé dans le maintien de l'homéostasie tissulaire, la promotion de la réparation tissulaire et la régulation de l'inflammation. Alors que le système nerveux central (SNC) est considéré comme un site privilégié sur le plan immunitaire avec un infiltrat immunitaire minimal, des ILC ont été identifiées dans le SNC d'humains et de souris en bonne santé, représentant environ 2,5 % des leucocytes par séquençage (Julia et al., 2022).

Les ILC humains présentent une plasticité importante, définie comme la capacité d'une population ILC mature à acquérir les caractéristiques associées à une autre population ILC mature. Cette caractéristique dynamique des ILC humaines pourrait être un moyen efficace d'adapter rapidement l'immunité aux conditions prédominantes dans les tissus sans recrutement de cellules provenant d'autres sources tissulaires. Les mécanismes sous-jacents à la plasticité de l'ILC servent évidemment de cibles thérapeutiques intéressantes (Mazzurana et al., 2018).

Les caractéristiques distinctes des ILC et des lymphocytes T permettent une complémentarité et une redondance entre ces systèmes immunitaires innés et adaptatifs. Alors que les lymphocytes T sont activés par des interactions MHC-peptide-TCR et des signaux de costimulation, les ILC manquent généralement d'expression de récepteurs antigéniques réarrangés. Au lieu de cela, ces cellules sont amorcées par les cytokines, les hormones et les médiateurs lipidiques environnants et peuvent en outre être sensibles aux stimuli environnementaux. Dans le milieu humain, les ILC servent sans aucun doute de sources importantes de cytokines qui entraînent la pathologie. De plus, en agissant dans un réseau d'autres cellules immunitaires, l'ILC peut propager leurs fonctions au-delà de celles directement médiées par les ligands de surface et les cytokines effectrices sécrétées (Mazzurana et al., 2018).

I.1.3.1. Rôle et fonction des cellules immunitaires

À l'état basal, l'épiderme joue une barrière physique naturelle empêchant la pénétration de la bactérie pathogène. Cette protection est renforcée par une compétition pour les nutriments avec la flore commensale cutanée ainsi que la présence de peptides et enzymes antibactériens. Une rupture de cette barrière (coupure, piqûre...) est donc nécessaire afin que la bactérie pénètre dans l'organisme. À ce moment-là, les cellules immunitaires innées résidentes du tissu sous-cutané, macrophages et cellules dendritiques immatures, vont pouvoir reconnaître comme anormale (PAMPs et signal « danger ») la présence de ces bactéries via leurs immuno récepteurs, les internaliser par phagocytose puis initier une réponse inflammatoire. La principale conséquence est une modification de la perméabilité vasculaire permettant aux cellules et aux protéines sanguines de traverser l'endothélium, en particulier les granulocytes neutrophiles jouant un rôle crucial dans l'élimination des bactéries, les immunoglobulines et le complément (Jonathan et al., 2018).

En parallèle, les cellules dendritiques immatures, suite aux signaux dangers reçus, entament un processus de maturation et migrent vers les organes lymphoïdes secondaires. C'est ici qu'elles interagiront avec les cellules du système immunitaire adaptatif, les lymphocytes B et les lymphocytes T CD4+, capables de reconnaître les antigènes bactériens via leur immuno- récepteur de surface. Cette interaction tripartite est indispensable afin d'engendrer une activation efficace du lymphocyte B et du lymphocyte T qui vont alors proliférer de manière clonale et donner naissance à des lymphocytes mémoires qui joueront un rôle crucial dans le cas d'une deuxième infection (Jonathan et al., 2018).

Les lymphocytes B activés générés poursuivent également leur maturation afin de devenir des plasmocytes, cellules productrices d'anticorps dirigés contre les protéines bactériennes qui diffuseront dans l'ensemble de l'organisme via la circulation sanguine. Au niveau du site de l'infection, ces anticorps auront la capacité de détruire directement les bactéries par activation du complément ou bien de favoriser leur phagocytose par les macrophages. Une fois que l'ensemble des bactéries est éliminé, un certain nombre de processus permettent la réparation tissulaire, étape importante afin que l'intégrité de l'épithélium soit retrouvée et sa protection restaurée (Jonathan et al., 2018).

Grâce à leur capacité à faire avancer la cascade de réactions inflammatoires, les ILC sont impliquées dans une myriade d'interactions avec d'autres cellules immunitaires. Les cellules myéloïdes sont capables de détecter les signaux de danger provenant d'agents pathogènes envahissants ou de tissus endommagés et sécrètent des cytokines qui instruisent par conséquent les ILC. Les réseaux de cytokines impliqués dans l'interaction entre les ILC et les cellules myéloïdes ont récemment fait l'objet d'une revue approfondie par Mortha et Burrows. Ainsi, dans la présente revue, nous résumerons la compréhension actuelle de la façon dont les ILC interagissent avec d'autres cellules d'origine lymphoïde (Mazzurana et al., 2018).

Les paires de molécules de point de contrôle immunitaire jouent un rôle essentiel dans la connexion des cellules immunitaires innées et adaptatives pour une réponse immunitaire stimulatrice ou inhibitrice, et dirigent la réponse immunitaire vers l'une ou l'autre des cellules par des réactions de point de contrôle immunitaire unidirectionnelles ou bidirectionnelles. Il est important de noter que, les cellules immunitaires subissent une reprogrammation métabolique au cours des réponses immunitaires, qui se caractérise par une altération de la production d'énergie, de la biosynthèse et de la reprogrammation épigénétique (Lizhe et al., 2020).

Pour répondre aux demandes énergétiques et biosynthétiques accrues de réponse de défense et de réparation des dommages, les cellules immunitaires activées ont tendance à augmenter l'activité de glycolyse mais à diminuer la phosphorylation oxydative pour une production rapide d'adénosine triphosphate (ATP) afin d'adopter un statut prolifératif et des fonctions effectrices pro-inflammatoires (Lizhe et al., 2020).

Comme l'une des conséquences des changements du métabolisme cellulaire, une reprogrammation épigénétique distincte a également été trouvée dans les cellules immunitaires activées en raison de l'accessibilité altérée du donneur de groupe acétyle/méthyle et de l'activité modulée par les métabolites des enzymes épigénétique. Une acétylation élevée mais une méthylation supprimée est souvent associée à un statut pro-inflammatoire dans les cellules immunitaires dans de nombreux cas (Lizhe et al., 2020).

I.2. Exercice physique et cellules immunitaires

La pratique du sport entraîne des modifications non négligeables de la répartition des populations cellulaires circulantes impliquées dans la réponse immunitaire innée et adaptative. Ces changements passent par une production de cytokines pro-inflammatoires et la libération des hormones du stress, conduisant à des redistributions cellulaires. La nature des interactions est complexe et passe en partie par l'expression de molécules d'adhésion, le recrutement de lymphocytes matures plus que de lymphocytes naïfs ainsi que par des altérations des phénomènes d'apoptoses du potentiel mitotique. En pratique quotidienne le médecin peut recommander la pratique de l'exercice régulier en excluant les entraînements exténuants pour le muscle et le système lymphoïde d'immuno-surveillance (Olivier, 2005).

La pratique de l'exercice physique peut provoquer des réponses biochimiques et physiologiques aiguës ou chroniques en fonction de la fréquence, du volume et de l'intensité de l'exercice. Les réponses physiologiques aiguës sont associées, par exemple, aux effets immédiats d'une seule séance d'exercice, qui induisent des altérations de l'homéostasie de l'ensemble du corps. La pratique de l'exercice physique consomme intrinsèquement de l'énergie, génère des ROS et active le système immunitaire, ayant à la fois des effets positifs et éventuellement nocifs selon le type et le degré des réponses du système immunitaire activé(Débora et al., 2020).

L'activation du système immunitaire est une réponse à un facteur de stress, visant à rétablir l'homéostasie cellulaire. Le processus inflammatoire joue un rôle crucial dans l'homéostasie, principalement par la défense active contre divers stimuli nocifs tels que les infections virales neurotropes et/ou les dommages traumatiques, favorisant le rétablissement de la fonction cellulaire et tissulaire (Débora et al., 2020).

Au cours d'exercices aérobies d'intensité modérée et vigoureuse d'une durée inférieure à 60 minutes, l'activité anti pathogène des macrophages tissulaires se produit parallèlement à une recirculation accrue des immunoglobulines, des cytokines anti-inflammatoires, des neutrophiles, des cellules NK, des lymphocytes T cytotoxiques et des lymphocytes B immatures. Cellules, qui jouent toutes un rôle essentiel dans l'activité de défense immunitaire et la santé métabolique. L'exercice intense stimule l'échange de cellules et de composants du système immunitaire inné entre les tissus lymphoïdes et le compartiment sanguin. Bien que transitoire, un effet de sommation se produit au fil du temps, avec une amélioration de l'immuno-surveillance contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses et une diminution de l'inflammation systémique(David et al., 2018).

En général, l'exercice intensif est maintenant considéré comme un adjuvant important du système immunitaire pour stimuler l'échange continu de leucocytes entre la circulation et les tissus. Le contraste des réponses immunitaires aiguës à un effort intense (par exemple, une course de marathon) et à une marche de 30 à 45 minutes. L'activation immunitaire est associée aux demandes d'oxygène et de biosynthèse, et les cellules immunitaires doivent s'engager dans une reprogrammation métabolique pour générer suffisamment d'énergie pour alimenter ces demandes. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, des données préliminaires confirment que la capacité métabolique des cellules immunitaires est réduite pendant la récupération après des périodes d'exercice intensif exigeantes sur le plan physiologique, entraînant un dysfonctionnement immunitaire transitoire (David et al., 2018).

La plupart des études sur les effets de l'exercice sur le système immunitaire ont été réalisées en évaluant certains paramètres avant et après la performance physique. Des séances uniques d'exercices d'intensité modérée sont "immuno-améliorantes" et, en fait, sont responsables d'une réduction de l'inflammation, du maintien de la masse thymique et d'une immuno-surveillance améliorée. D'autre part, certaines études montrent des changements négatifs dans les niveaux et la fonction de nombreux composants du système immunitaire en réponse à un exercice intense et prolongé (Olga et al., 2021).

Durant cette phase, appelée « fenêtre ouverte », l'hôte est plus sensible aux micro-organismes tels que les virus et les bactéries avec un plus grand risque de contracter des infections. Différents mécanismes contribuent à ces altérations, tels que le stress résultant d'un exercice intense, les modifications de la concentration des hormones, des cytokines et de la température corporelle, l'augmentation du flux sanguin, l'apoptose lymphocytaire et la déshydratation. En particulier, les exercices d'endurance à haute intensité ont été associés à une modification du nombre de globules blancs des athlètes, telle qu'une augmentation des granulocytes et des monocytes, une diminution des lymphocytes et une augmentation des neutrophiles et des éosinophiles. Un rôle intéressant semble être joué par les cellules « natural killer », dont l'activité semble exaltée lors de l'effort physique, avec une augmentation des cellules CD16+ (Olga et al., 2021).

De plus, après un exercice physique intense, la protection immunitaire des voies respiratoires supérieures est plus faible en raison d'une diminution des sécrétions nasales et salivaires avec de faibles niveaux d'IgA, d'une augmentation du transit du mucus ciliaire nasal et d'une fonction nasale compromise des neutrophiles (Olga et al., 2021).

Cependant, la modulation du système immunitaire inné à l'exercice physique peut changer en fonction du type, de l'intensité et du volume d'exercice, voire du moment de la mesure par rapport à la séance d'entraînement. Par exemple, après un exercice vigoureux aigu se produit un afflux spectaculaire de cellules tueuses naturelles et de lymphocytes T CD8 + qui présentent une cytotoxicité élevée et un potentiel de migration tissulaire (Débora et al., 2020).

Bien que l'hypothèse de la « fenêtre ouverte » immunologique après un exercice physique intense soit largement diffusée dans la littérature, certains aspects concernant la dynamique immunologique après un exercice physique aigu restent controversés. L'hypothèse de la "fenêtre ouverte" suggère qu'une altération du système immunitaire après un exercice vigoureux augmente le risque de contracter une infection des voies respiratoires supérieures (Débora et al., 2020). Au cours d'un exercice aérobie vigoureux, on observe une augmentation des lymphocytes du sang périphérique, suggérant une activation du système immunitaire induite par l'exercice. Cependant, 1 heures ou 2 heures après l'exercice, une diminution des lymphocytes du sang périphérique est observée, représentant pour l'athlète une période de risque de contracter des infections et renforçant l'hypothèse selon laquelle l'exercice favorise une fenêtre d'immunosuppression à court terme (Débora et al., 2020).

I.3. Protéine C-Réactive

Bien qu'une multitude de protéines soient impliquées dans l'inflammation, la plupart d'entre elles ne participent pas activement à l'élimination des pathogènes ou des cellules humaines. L'un des médiateurs de la phase aiguë directement impliqué dans ces processus pro-inflammatoires est la protéine C-réactive qui a été découverte par Tillett et Francis. La CRP est bien établie comme l'un des marqueurs les plus fiables de l'inflammation, augmentant considérablement pendant tout type d'inflammation (Ahmed et al., 2021). Le CRP a été affiné par Mac Leod et Avery en 1941. Mac Leod et Avery ont découvert que la substance responsable de la réaction de précipitation avec le fragment C'était une protéine, et que le calcium était également essentiel pour la réaction de précipitation (Ablij, 2002).Ils ont développé un anticorps anti-CRP de lapin et l'ont cristallisé à partir de McCarthy en 1947. La séquence complète d'acides aminés de la CRP a été publiée par Oliveira et al en 1977. Établi et ne montre pas d'homologie avec les immunoglobulines (Oliveira et al., 1977).

I.3.1. Définition

La CRP est un réactif de phase aiguë largement utilisé dans la pratique clinique comme marqueur d'infection et/ou d'inflammation en raison du fait que sa synthèse augmente rapidement et considérablement (jusqu'à 10 000 fois) après une lésion tissulaire ou une infection (Caroline et al., 2022).

La CRP est une glycoprotéine sécrétée pendant la phase aiguë de la réaction. Dont le taux augmente à la suite d'un processus inflammatoire, en particulier en présence d'infection bactérie (pneumocoque), maladies histolytiques et de nombreuses autres conditions pathologique (Beau et Partouche, 2000).

La protéine C-réactive est une protéine inflammatoire homopentamérique de phase aiguë, une protéine plasmatique hautement conservée qui a été initialement découverte en 1930 par Tillet et Francis lors d'une enquête sur le sérum de patients souffrant du stade aigu de l'infection à Pneumococcus et a été nommée pour sa réaction avec le polysaccharide capsulaire de Pneumococcus (Nicola et Jason, 2018).

I.3.2. Structure

La structure cristallographique de la protéine C réactive a été déterminée au rayon X avec une résolution de 3 angströms (Volanakis, 2001).Elle est constituée de cinq (5) monomères identiques comportant chacune 207 acides aminés quis'organisent en anneau et constituent un port central. Son poids moléculaire est de 120 KDa. Elle appartient à la famille des pentraxines : un ensemble de molécules possédant des homologies dansla séquence des acides aminés, la configuration pentamérie et les propriétés (Baumann et Gauldie, 1994). Le SAP (Sérum amyloïde P component) en fait également partie. Le gène de la CRP est situé sur le chromosome 1 (en 1q21 - 1q23).

I.3.3. Synthèse et localisation de la CRP

La CRP est synthétisée dans le foie principalement par les hépatocytes puis il a été libéré dans le plasma. La synthèse de CRP par les cellules est également décrite. Cependant, il existe également des muscles lisses et des macrophages dans l'athérosclérose, neurones, macrophages alvéolaires et les lymphocytes (Calabro et al., 2003).

La protéine est détectable à la forme de l'endomètre d'une artère, d'un pentamère ou d'un monomère dans un vaisseau sanguin bien qu'associé aux tissus sains (Diehl et al., 2000), il est également aux premiers stades du développement de l'athérome et il s'accumule au fur et à mesure de la progression de la lésion (Yasojima et al.,2001).

I.3.4. Les fonctions de CRP

La CRP est une partie importante de l'immunité innée. Elle est la première représentante Pathogen Recognition Receptor (PRR) grâce à sa capacité à reconnaître les pathogènes en se liant à des structures telles que la phosphorylcholine présente à leur surface (Le Gall et Desideri-Vaillant, 2011).La CRP possède une affinité dépendante du calcium pour de nombreux autres ligands. Cette liaison initie l'activation de différents systèmes de défense de l'hôte.

La phosphorylcholine représente le site de liaison de la CRP à son ligand Référence : Streptococcus pneumoniae polysaccharide C. Chaque monomère CRP a un site de liaison à la phosphorylcholine. Ceci n'est pas révélé par les cellules c'est un organisme normal et se produit uniquement dans les membranes cellulaires altérées. Cellules blessées. Cela se fait en liant CRP à un composant central tel que : B. Chromatine, histones, petite protéine ribonucléaire nucléaire

(RNPs). La CRP reconnaît également la phosphorylcholine dans les lipoprotéines de basse densité (LDL) s'oxyde. Ceci explique sa présence dans les lésions d'athérosclérose. La liaison de ligands à la CRP permet sa reconnaissance par les récepteurs des immunoglobulines G, ce qui favorise la phagocytose des éléments bactériens ou cellulaires porteurs de ces ligands (Le Gall et Desideri-Vaillant, 2011).

Lors de la liaison à un ligand, la CRP peut activer le système du complément, la voie classique après liaison directe à C1q, comme c'est le cas avec les complexes immuns. Cette activation entraîne la formation des anaphylatoxines C3a et C4a, et des opsonines C4b et C3b.Cependant, contrairement aux IgG et aux complexes immuns, La supplémentation en CRP nesemble pas affecter la convertase C5 et n'a aucun effet. Il est efficace dans la formation du complexe d'attaque membranaire du complément (C5C9) et donc dans la lyse de bactéries ou de cellules (Du Clos, 2013). Cela peut être dû à l'affinité de la CRP pour le facteur H, un inhibiteur de la convertase C5 (Okemefuna et al., 2010).

I.3.5. CRP marqueur d'inflammation

Une augmentation de la CRP indique la présence d'une affection inflammatoire. Il n'existe pas de faux positif car il n'y a pas de déficience congénitale ou acquise de la CRP. La CRP s'élève dans les affections inflammatoires, quelle que soit leur étiologie.

· Les maladies inflammatoires (rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Horton, maladie de Crohn) ;

· Les infections bactériennes (pneumonies, abcès profond, méningite, infectionurinaire)

La CRP peut également augmenter de manière systémique après une situation non morbide Grossesse, utilisation d'oestrogène, inhalation de fumée de cigarette et en Postopératoire (Mauris et al., 2005).

I.3.6. Rôle de la protéine C-Réactive

La protéine C-réactive, nommée pour sa capacité à se lier et à précipiter le C-polysaccharide pneumococcique, est la protéine classique de la phase aiguë. Bien qu'il circule à de faibles concentrations chez les individus en bonne santé, ses niveaux augmentent considérablement en réponse aux infections, aux lésions tissulaires et à l'inflammation (Magdalena et al., 2019).

Le rôle principal de la CRP dans l'inflammation tend à se concentrer autour de l'activation de la molécule C1q dans la voie du complément conduisant à l'opsonisation des agents pathogènes. La CRP est un membre de la superfamille des protéines hautement conservées de la pentraxine et est composée de cinq protomères identiques disposés dans une configuration pentamérique, appelée CRP pentamérique (pCRP) (McFadyen et al., 2020).

Le rôle de la CRP dans la défense de l'hôte est en grande partie dû à sa capacité à lier la phosphocholine (PC), à activer la cascade classique du complément et à améliorer la phagocytose (Pepys, 1981 ; Gewurtz et al., 1982 ; Du Clos, 2003).

Les caractéristiques de liaison au ligand de la CRP semblent également importantes pour comprendre son rôle dans l'inflammation. En plus de la reconnaissance des antigènes microbiens, la CRP réagit avec les cellules sur les sites de lésion tissulaire. Comme le composant P amyloïde sérique (SAP), la protéine C-réactive se lie aux antigènes nucléaires, aux membranes endommagées et aux cellules apoptotiques, et est impliquée dans la clairance des cellules blessées ou apoptotiques, ainsi que du matériel libéré par ces cellules endommagées (Du Clos, 2003).

I.4. Sport et Réhydratation

La réhydratation est une fonction de la vidange gastrique, de l'absorption du liquide intestinal et de la rétention de liquide pour restaurer les compartiments des fluides corporels. Une mesure complète de ces processus est le pourcentage de liquide retenu après une période de récupération définie après l'ingestion d'un volume spécifié de fluide (Nhu et al., 2023).

Pour restaurer l'euhydratation après l'effort, il a été recommandé d'ingérer de 125 à 150% du volume perdu pour compenser les pertes urinaires lors de la récupération précédant l'exercice suivant (Evans et al., 2017 ; Thomas et al., 2016). Pour une réhydratation complète et rapide entre les séances d'exercice, le facteur nutritionnel le plus important est le volume de la boisson, la recherche démontrant que le volume ingéré doit être supérieur à celui perdu pour tenir compte des pertes de liquide continues dans la période post-exercice (Donald et al., 2023).

Les perturbations du volume et de la concentration d'eau dans l'ensemble du corps sont surveillées par le cerveau, la soif et les sensations oropharyngées qui en résultent modulent la consommation d'alcool et les réponses neuroendocriniennes régulent l'excrétion ou la rétention d'eau et d'électrolytes par les reins (Lawrence, 2021).

Au cours d'activités quotidiennes typiques qui n'incluent pas d'exercice, ces interactions complexes agissent pour maintenir le volume total d'eau corporelle et la concentration sérique entre 1 et 3 % de la ligne de base chaque jour (Cheuvront, et Kenefick, 2016 ; Greenleaf, 1992 ; Bartoli et al., 1993). Secondaire au volume, il y a la concentration de sodium dans la boisson, dont il a été démontré de manière constante qu'elle améliore la réhydratation (Shirreffs et al., 1996 ; Maughan et Leiper, 1995 ; Shirreffs et Maughan, 1998 ; Merson et al., 2008), avec des concentrations de sodium de 40 à 100 mmol/L signalées pour maximiser la réhydratation après l'exercice. Cette concentration correspond aux concentrations moyennes de sodium dans la sueur humaine (Barnes et al., 2019), certaines preuves suggérant que le rétablissement de l'équilibre sodique est nécessaire pour faciliter le rétablissement de l'équilibre hydrique (Donald et al., 2023).

Cependant, des concentrations de sodium plus faibles (~20 à 30 mmol/L) produisent des avantages moins constants pour la réhydratation (Wijnen et al., 2016) ; Il s'agit d'un élément clé à prendre en compte pour les stratégies de réhydratation, étant donné que la plupart des boissons pour sportifs disponibles sur le marché contiennent une concentration de sodium de ~20 mmol/L de sodium. Une réhydratation rapide et adéquate entre les séances d'entraînement et les compétitions est importante, en particulier lorsque la période de réhydratation est brève avant de reprendre les défis physiques et environnementaux (Evans et al., 2017 ; Montain et al., 1999).

I.5. Sport et Déshydratation

Le maintien d'un équilibre hydrique approprié est important pour optimiser les performances physiques et soutenir la santé (El-Sharkawy et al., 2015 ; Adams et al., 2017). Par exemple, la déshydratation affecte négativement la puissance, la force et l'équilibre, mais les résultats d'études avec des protocoles différents (par exemple, comment la déshydratation est induite) et des variables de résultat (par exemple, sélection de variables représentatives, méthode de mesure) présentent des résultats mitigés (Savoie et al., 2015 ; McKinney et al., 2013). Il est important de comprendre comment l'hypohydratation affecte les déterminants de la performance physique tels que la puissance, la force et l'équilibre pour prendre en compte les recommandations pratiques pour les protocoles de réhydratation. En particulier, il existe peu de recherches sur les effets de l'hypohydratation sur les mesures de performance dans les situations de la vie quotidienne.

Un apport hydrique insuffisant pendant la pratique et l'entraînement sportif peut entraîner une déshydratation. Une déshydratation persistante égale ou supérieure à 2 % de la masse corporelle a un impact négatif sur les performances lors des efforts ultérieurs et augmente les risques de maladie due à la chaleur (Evans et al., 2017 ; McDermott et al., 2017).

L'entraînement et le jeu peuvent entraîner une déshydratation due à l'ingestion de moins de liquides perdus par la transpiration (Maughan et al., 2004). Ce bilan négatif impacte non seulement les performances physiques des athlètes, mais aussi leurs performances mentales et cognitives (Nuccio et al., 2017) notamment chez les joueurs de football (Oliveira et al., 2017).

De plus, le niveau de fatigue qui affecte les athlètes semble être lié à certains facteurs. Parmi eux, le degré d'hypohydratation présenté à la fin d'un match (Mohr et al., 2010). Cette diminution des performances liée à la déshydratation peut avoir plusieurs causes, telles que l'augmentation de la température corporelle ou l'utilisation accrue de glycogène et la diminution conséquente des réserves musculaires (Maughan, 1999 ; Périard et al., 2021). Pour cette raison, une différence dans le modèle d'activité des athlètes a également été observée, car la distance parcourue lors de mouvements de haute intensité est plus petite lorsque les températures sont plus élevées et la déshydratation est plus importante (Nassis et al., 2014 ; Watanabe et al., 2017 ; Nobari et al., 2021).

La déshydratation volontaire se produit lorsque l'apport hydrique ad libitum est insuffisant pour compenser les pertes de liquide, entraînant une perte cumulative d'eau corporelle (Baker et al.,2016). Le seuil diminue le volume sanguin (hypovolémie) et augmente l'osmolalité plasmatique (hyperosmolalité), stimulant généralement la soif et l'apport hydrique ultérieur (Hughes et al., 2018 ; James et al., 2019).

L'hypohydratation avec une perte de masse corporelle de =2% est souvent associée à de graves altérations des fonctions thermorégulatrices, métaboliques et cardiovasculaires, entraînant souvent des effets néfastes sur les performances et la santé (Casa et al., 2012 ; Cheuvront et Kenefick, 2014 ; Sawka et al., 2015).

I.6. Football

Selon Wikipédia, Le football est un sport collectif qui se joue avec un ballon sphérique entre deux équipes de onze (11) joueurs. Elles s'opposent sur un terrain rectangulaire équipé d'un but à chaque extrémité. L'objectif de chaque équipe est de mettre le ballon dans le but adverse plus de fois que l'autre équipe, sans que les joueurs utilisent leurs bras à l'exception des gardiens de buts. Pour Yang et al., (2013), le football est l'un des sports les plus populaires au monde. Il est pratiqué à différentes catégories d'âge. C'est un sport balistique opposant deux équipes de 11 joueurs et le match se joue pendant au moins 90 minutes dans les compétitions officielles.

Le football est un sport intermittent caractérisé par des mouvements explosifs répétés. Durant un match de football, le joueur parcourt entre 8 et 12 km avec une fréquence cardiaque proche de 90 % de la fréquence cardiaque maximale (FC max) et exécute 10 à 20 sprints, 8 têtes et 11 tacles (Khanfir et al., 2013).

Les actions décisives en football sont des mouvements explosifs qui sont généralement réalisés sur un fond d'endurance (Khanfir et al., 2013). Un match de football est constitué de deux périodes de quarante-cinq (45) minutes chacune et entre la première et la deuxième période, il y'a une pause de quinze (15) minutes. D'autres périodes de pause sont observées lors des arrêts de jeu suite aux infractions aux règles et à l'occasion des changements (Jacquet et al., 2002).

Le football est pratiqué par des millions de personnes dans le monde (César et al., 2022). Il peut être caractérisé comme un sport intermittent de haute intensité, sporadique et impliquant une infinité d'actions physiques qui se reflètent dans l'exécution compétente de diverses actions techniques (Rampinini et al., 2008 ; Bradley et al., 2009 ; Nobari et al., 2021).

Au fil des ans, de nombreux changements se sont produits, avec un impact significatif sur ses exigences physiques (Bush et al., 2015 ; Wallace et Norton, 2014). Aujourd'hui, la capacité d'effectuer non seulement des exercices de faible intensité, mais aussi (et surtout) des exercices de haute intensité et de l'explosivité est un élément fondamental d'une bonne performance des athlètes (Bush et al., 2015 ; Wallace et Norton, 2014 ; Nobari et al., 2021). De plus, au plus haut niveau, le nombre de matchs a augmenté, ce qui signifie que l'encombrement hebdomadaire des moments de compétition augmente également (Anderson et al., 2017 ; Nobari et al., 2022).

II.1. Matériel

II.1.1. Mesure de la taille

La mesure de la taille en position debout est une des mesures physiques fondamentales pour quantifier la taille du corps humain. Elle a été effectuée à l'aide d'une toise en bois sur socle (figure 13) installée sur une surface dure, horizontale et stable, tout en maintenant l'angle de la toise perpendiculaire au sol. Lors de la prise de la mesure, le sujet était en position verticale, dos à la toise afin que la tête, les épaules, les fesses et les talons soient appuyés sur la barre verticale de la toise, tout en maintenant une courbure lombaire naturelle. Le sujet était pieds nus. Il devait avoir les mains le long du corps, paumes face aux cuisses, jambes tendues et maintenir la tête droite en regardant droit devant lui. Avant la mesure, le sujet devait prendre une grande inspiration et la maintenir jusqu'à ce que la partie mobile de la toise soit descendue sur sa tête et que la mesure soit terminée.

II.1.2. Mesure de la masse corporelle

La mesure de la masse corporelle a été effectuée à l'aide d'une impédance mètre électronique de marque TANITA BC-545N (JAPAN) d'une portée maximale de 150 kg et ayant une précision de 0,1 kg près, installée sur une surface dure, horizontale, stable et exempte de vibrations. Avant toute mesure, les données de l'année de naissance, mois et jour ont été insérées suivi de la taille. Après insertiondes données, le sujet se met debout en plaçant les pieds sur les électrodes et en tenant les électrodes avec les deux mains. En moins d'une minute un bip sonore déclare la fin de l'opération et tous les résultats ont été affichés sur l'écran.

II.1.3. Sinothinker SK8800

L'appareil SinothinkerSK8800, a été utilisé pour une analyse hématologique automatique du sang via la numération formule sanguine (NFS).

II.1.4. L'électrophotomètre

Encore appelé spectrophotomètre, est un appareil qui a permis de déterminer la concentration des espèces chimiques du sang via au test de CRP.

II.2. Méthodes

II.2.1. Type et cadre d'étude

C'est une étude expérimentale, menée auprès des Etudiants de la première année des licences EPS et Sport, dans la période allant du 31 mai 2023 au 14 mai 2024 dans la ville de Brazzaville précisément à l'Institut Supérieur d'Education Physique et Sportive (ISEPS), Arrondissement 1 Makélékélé. Il est limité au nord par le croisement des avenues ex OUA et Matsoua, la station totale, la Banque UBA ; au sud par l'hôpital de base de Makélékélé ; à l'est par le marché total et l'école primaire et collège de l'Amitié et à l'ouest par l'unité des agents de sécurité civile (sapeurs-pompiers).

II.2.2. Population

La population de cette étude a été portée sur 30 étudiants footballeurs dont 15 joueurs de la première année de Licence EPS (L1 EPS) et 15 joueurs de la première année de Licence Sport (L1 Sport) de l'ISEPS qui ont pris part à la coupe interclasse de football organisée par la direction dudit Institut.

II.2.3. Echantillon

Des 30 étudiants footballeurs, 22 soit 11 joueurs de la L1 EPS et 11 de la L1 Sport ont participé à cette étude.

II.2.4. Critères d'inclusion

Pour faire partir de l'échantillon d'étude, chaque sujet devrait satisfaire aux critères d'inclusion suivants : Être Etudiants à l'ISEPS et être inscrit en L1 EPS et L1 Sport ; avoir participé au tournoi interclasse de football ; avoir signé le consentement éclairé ; avoir participé à tous les tests.

II.2.5. Critères de non inclusion

Etaient non inclus à cette étude, les étudiants n'ayant pas participés au tournoi interclassent de football et les étudiants non-inscrits en L1 EPS et L1 Sport.

II.2.6. Critères d'exclusion

Les sujets n'ayant pas réalisés tous les tests et ceux étant malades le jour des testsa été exclus de l'étude.

II.2.7. Protocole expérimental

Le match de football a été réalisé dans une ambiance chaude et humide notamment de 12heureset 14heures à l'ISEPS. Les prélèvements sanguins ont été effectués avant effort, après et 2heures après effort. La température ambiante et l'humidité relative ont été mesurées avant et aprèsla première période, avant et après la deuxième période du match aux abords du terrain de football. Pendant la rencontre, l'une des deux équipes étaient réhydraté toutes les 15 minutes. La quantité d'eau minérale prise était de 33 cl par sujet. Les tests ont été réalisés 4 semaines après le tournois interclasse de football.

Le test d'effort a consisté en un match de football de 90minutes (2x45 minutes avec une pause de 15 minutes) dans un environnement chaud et humide.

Numération formule sanguine ou hémogramme

Les examens d'hémogramme étaient réalisés à partir des échantillons de sang prélevés avant, après et 2 heures après effort. Ces examens ont permis de déterminer les concentrations de leucocytes, lymphocytes, monocytes, neutrophiles et éosinophiles. Le prélèvement sanguin a permis également d'évaluer des concentrations de la CRP avant et après le test d'effort.Ces examens ont été réalisés au laboratoire d'analyse de biologie médical et de toxicologie « SOS LABORANTINS » de Brazzaville. Les prélèvements des échantillons de sang ont été effectués par des agents de santé.

II.2.8. Variables étudiées

Trois types de variables ont été répertoriés à savoir : la variable indépendante, la variable
dépendante et la variable confondante. Le match de football a constitué la variable indépendante de l'étude. Les cellules inflammatoires notamment les leucocytes, lymphocytes, monocytes, neutrophiles, éosinophiles et la protéine C-réactiveont constituées les variables dépendantes. La température ambiante, l'humidité relative et la réhydratation ont constituées les variables confondantes.

II.2.9.Considération éthique

La présente étude a été réalisée conformément à la déclaration d'Helsinki de 1975 relatives à l'éthique et approuvée par le Conseil Scientifique au N°005/UMNG/Dir/DA/SP/CS de l'Institut Supérieur d'Education Physique et Sportive de l'Université Marien NGOUABI (voir annexe).

II.2.10. Analyse statistique

Les statistiques descriptives ont été utilisées pour générer les moyennes et les écart-types des variables anthropométriques, cellules inflammatoires et de la CRP. La normalité et l'homogénéité n'étant pas vérifiées, le test non paramétrique de Friedman a été utilisé pour comparer les variables de cellules inflammatoires enregistrées avant, après et 2 heures après effort. Lorsque le test de Friedman a montré une différence significative, la comparaison binaire a été faite à partir du test non paramétrique de Wilcoxon. Lorsque le test de Friedman n'a pas présenté de différence significative, la comparaison binaire des variables par le test de Wilcoxon n'est pas possible. Le test de Wilcoxon a été également utilisé pour comparer les valeurs moyennes de la CRP enregistrées avant et après effort au sein de chaque groupe. Le test U de Whitney a été utilisé pour comparer les valeurs moyennes des variables anthropométriques entre les sujets du GR et GNR. Les données ont été traitées par le logiciel IBM SPSS (v.22.0, SPSS Inc., Chicago, Illinois, États-Unis). Le niveau de significativité a été fixé à p ? 0,05.

Les résultats de la comparaison des caractéristiques anthropométriques des étudiants actifs réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide sont représentées dans le Tableau I.

Tableau I : Comparaison des caractéristiques anthropométriques des étudiants actifs réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide.

IMC : Indice de masse corporelle ; GR : Groupe Réhydraté ; GNR : Groupe non Réhydraté.

Les résultats du tableau I n'ont révélé aucune différence significative du point de vue de l'âge, la taille, le poids et l'indice de masse corporelle (Tableau I).

La comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires obtenues avant le match, après et 2 heures après le match sont représentées dans le Tableau II.

Tableau II : Comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant, après et 2heures après effort chez les étudiants actifs réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide.

Paramètres	Avant effort	Après effort	2h après effort	p
Leu (10⁹/L)
GR	7,291 #177; 1,014	10,646 #177; 1,017	13, 473 #177; 2,324	0,000
GNR	5,891 #177; 0,534	8,173 #177; 1,033	10,273 #177; 1,344	0,000
Lym (10⁹/L)
GR	3,316 #177; 0,652	4,280 #177; 0,664	4,356 #177; 1,114	0,011
GNR	2,249 #177; 0,579	2,621 #177; 0,798	2,727 #177; 0,703	0,441
Mon (10⁹/L)
GR	1,056 #177; 0,494	1,535 #177; 0,393	2,159 #177; 1,125	0,000
GNR	1,161 #177; 0,328	1,166 #177; 0,466	1,466 #177; 0,503	0,290
Neu (10⁹/L)
GR	2,736 #177; 0,388	4,610 #177; 1,019	6,636 #177; 2,491	0,000
GNR	2,326 #177; 0,301	4,177 #177; 0,810	5,786 #177; 1,131	0,000
Eos (10⁹/L)
GR	0,183 #177; 0,078	0,220 #177; 0,020	0,325 #177; 0,079	0,002
GNR	0,154 #177; 0,046	0,210 #177; 0,071	0,288 #177; 0,099	0,000

Leu : Leucocyte ; Lym : Lymphocyte ; Mon : Monocyte ; Neu : Neutrophile ; Eos : Eosinophile ; GR : Groupe Réhydraté ; GNR : Groupe non Réhydraté.

Les valeurs moyennes de leucocytes, lymphocytes (GR), monocytes (GR), neutrophiles et éosinophiles enregistrées avant effort, après et 2heures après effort physiqueont présenté une différence significative entre les trois moyennes enregistrées. Cependant les lymphocytes (GNR) et les monocytes (GNR) enregistrés avant effort, après et 2 heures après effort n'ont pas présenté de différence significative (Tableau II). Lorsque le test de Friedman a montré une différence significative, la comparaison binaire a été faite à partir du test non paramétrique de Wilcoxon. Cependant, lorsque le test de Friedman n'a pas présenté de différence significative, la comparaison binaire des variables par le test de Wilcoxon n'est pas possible.

Les résultats de la comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant et après effort chez les étudiants actifs réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide sont représentés dans le Tableau III.

Tableau III : Comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant et après effort chez les étudiants actifs réhydratés et non réhydratés.

Paramètres	Avant effort	Après effort	p
Paramètres	Moy #177; SD	Moy #177; SD	p
Leu (10⁹/L)
GR	7,291 #177; 1,014	10,646 #177; 1,017	0,003
GNR	5,891 #177; 0,534	8,173 #177; 1,033	0,003
Lym (10⁹/L)
GR	3,316 #177; 0,652	4,280 #177; 0,664	0,004
Mon (10⁹/L)
GR	1,056 #177; 0,494	1,535 #177; 0,393	0,003
Neu (10⁹/L)
GR	2,736 #177; 0,388	4,610 #177; 1,019	0,003
GNR	2,326 #177; 0,301	4,177 #177; 0,810	0,003
Eos (10⁹/L)
GR	0,183 #177; 0,078	0,220 #177; 0,020	0,135
GNR	0,154 #177; 0,046	0,210 #177; 0,071	0,013

Leu : Leucocyte ; Lym : Lymphocyte ; Mon : Monocyte ; Neu : Neutrophile ; Eos : Eosinophile ; GR : Groupe Réhydraté ; GNR : Groupe non Réhydraté.

Les valeurs moyennes de leucocytes, lymphocytes, monocytes, neutrophiles et éosinophiles (GNR) obtenues immédiatement après effort étaient significativement augmentées par rapport à celles enregistrées avant effort (Tableau III).

Les résultats de la comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant et 2heures après effort chez les étudiants actifs du groupe réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide sont présenté dans le tableau IV.

Tableau IV : Comparaison des valeurs moyennes des cellules immunitaires enregistrées avant et 2heures après effort chez les étudiants actifs du groupe réhydratés et non réhydratés en milieu chaud et humide.

Paramètres	Avant effort	2h après effort	p
Paramètres	Moy #177; SD	Moy #177; SD	p
Leu (10⁹/L)
GR	7,291 #177; 1,014	13, 473 #177; 2,324	0,003
GNR	5,891 #177; 0,534	10,273 #177; 1,344	0,003
Lym (10⁹/L)
GR	3,316 #177; 0,652	4,356 #177; 1,114	0,021
Mon (10⁹/L)
GR	1,056 #177; 0,494	2,159 #177; 1,125	0,006
Neu (10⁹/L)
GR	2,736 #177; 0,388	6,636 #177; 2,491	0,003
GNR	2,326 #177; 0,301	5,786 #177; 1,131	0,003
Eos (10⁹/L)
GR	0,183 #177; 0,078	0,325 #177; 0,079	0,008
GNR	0,154 #177; 0,046	0,288 #177; 0,099	0,003

Leu : Leucocyte ; Lym : Lymphocyte ; Mon : Monocyte ; Neu : Neutrophile ; Eos : Eosinophile ; GR : Groupe Réhydraté ; GNR : Groupe non Réhydraté.

Les valeurs moyennes de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrés 2h après effort ont augmentée significativement par rapport à celle obtenue avant effort chez les sujets de deux groupes. Au niveau de lymphocytes et monocytes enregistrés 2h après effort ont augmentée significativement par rapport à celle obtenue avant effort chez les sujets du groupe réhydraté (Tableau IV).

Les résultats de la comparaison des valeurs moyennes de la protéine C-réactive enregistrées avant et après effort chez les étudiants actifs du groupe réhydratés (GR) et du groupe non réhydraté (GNR) sont présentés dans le tableau V.

Tableau V : Comparaison des valeurs moyennes de la protéine C-réactive (CRP) enregistrées avant et après effort chez les étudiants actifs du groupe réhydratés (GR) et du groupe non réhydraté (GNR).

CRP : Protéine C-Réactive ; GR : Groupe Réhydraté ; GNR : Groupe non Réhydraté.

Les valeurs moyennes de la CRP du groupe réhydraté enregistré avant effort et après effort ne présentaient aucune différence significative. Par contre les valeurs moyennes de la CRP du groupe non réhydraté ont présenté une différence significative (Tableau V).

Les résultats de la température ambiante et humidité relative enregistré lors du test d'effort sont présentées dans le tableau VI.

Tableau VI : Température ambiante et humidité relative lors du test d'effort.

Les valeurs moyennes de la température ambiante et de l'humidité relative enregistrée pendant le test d'effort étaient respectivement de 34,255 #177; 1,384 °C et 52,2 #177; 4,971 % (Tableau VI).

L'objectif de cette étude était d'évaluer les variationsinduites par le match de football sur les cellules immunitaires et la protéine C-réactive chez les étudiants actifs. Du point de vue statistique, les sujets de deux groupes avaient pratiquement les mêmes paramètres anthropométriques (âge,taille,poids et l'IMC) (Tableau I).

- Des variations significatives de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrées avant effort, après et 2h après effort ont été observé chez les sujets du groupe réhydraté (GR) et du groupe non réhydraté (GNR), alors que les lymphocytes et les monocytes ont significativement varié que chez les sujets GR ;

- Une augmentation significative des valeurs moyennes de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrées après effort par rapport à celles obtenues avant effort a été observée chez les sujets GR et GNR ;

- Une augmentation significative des valeurs moyennes de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrées 2h après effort par rapport à celles obtenues avant effort a été également observée chez les sujets GR et GNR ;

- Une diminution significative post effort de la CRP a été observée chez les sujets GNR.

Dans la présente étude, il a été observé des variations significatives entre les concentrations moyennes de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrées avant, après et 2h après le test d'effort (Tableau II). Le match de football à induit des modifications significatives des concentrations des cellules inflammatoires chez les sujets GR et GNR. Ces variations pourraient s'expliquer par l'intensité et la durée de l'effort qui activent le processus de la synthèse des cellules immunitaires (Débora et al., 2020).

De même, un match de football à intensité très élevé peut entrainer une leucocytose. Celle-ci peut s'expliquer par une forte augmentation des concentrations des polynucléaires neutrophiles et de lymphocyte qui constituent la première ligne de défense. Signalons qu'une augmentation de ces cellules permettrait d'assurerl'équilibreetlasécuritéducorpscarlenombrede leucocytesreflètel'immunité spécifique(Sagud et al., 2023).Les travaux de Bernardo et al., (2019) ont observé des modifications significatives des concentrations de cellules sanguines après une séance d'exercices par intervalles de haute intensité de Jiu-Jitsu brésilien. Le travail mené parKakanis et al., (2016) ont observé une modification du nombre de leucocytes des athlètes, telle qu'une augmentation des granulocytes et des monocytes, une diminution des lymphocytes et une augmentation des neutrophiles et des éosinophiles. Des études antérieures ont rapporté que la leucocytose était les résultats d'un nombre de neutrophiles et de lymphocytes, tandis que les autres types de cellules sont restées stables tout le long de la période d'observation (solberg et al., 2004).

D'autres travaux ont révélé une augmentation post effort des valeurs des paramètres de leucocytes causée par la non déshydratation mais liée à la réponse immunologique à l'exercice effectué (Kostrzewa-Nowak et al., 2019 et Kostrzewa-Nowak et al., 2018).

Dans cette étude, il a été observé une augmentation significative des valeurs moyennes de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrées après effort par rapport à celles obtenues avant effort (Tableau III). Ces résultats montrent une leucocytose, neutrophilie et éosinophilie post effort. La leucocytose observée dans cette étude peut s'expliquer par le nombre de lymphocytes circulant (Hansen et al., 1991, MacNeil et al., 1991 et McCarthy et al., 1987).

Cette variation des leucocytes est due en réponse à l'effort physique. En effet, les études ont démontré que l'exercice de longue durée à haute intensité supprime la production de cytokines immunomodulatrices (Katsuhiko et Harumi, 2021). L'étude de Simpson et al.,(2015) ont montré des variations de neutrophileet de lymphocytes cesvariationss'expliquentparlamobilisationdecellulesimmunitairesmarginalesdanslefoie, la rate, les poumons et sur les parois des vaisseaux via l'action des catécholamines et une augmentation du stress. L'étude mené par Suzuki et al., (2018) ont indiqué que l'augmentationdunombredeneutrophileaprèsl'exercicepourraitêtreuneréponse inflammatoireaulésionsmusculairesinduitesparl'exercice,danslaquellelesneutrophilessont recrutés dans les fibres musculaires endommagées pour éliminer les tissus morts.

Les résultats de cette étude vont dans le même sens de ceux de Bernardo et al. (2019) qui ont observé une augmentation significative de leucocytes sanguins après une séance d'exercices par intervalles de haute intensité chez les Jiu-Jitsu brésilien.

Les études ont montré que les séances d'exercice aiguës mobilisent préférentiellement les cellules Natural Killers et les lymphocytes T CD8 + qui présentent une cytotoxicité élevée et un potentiel de migration tissulaire(Bigley et al., 2014, Lavoy et al., 2015 et Campbell et al., 2009).

En général, les exercices physique d'endurance et de résistance représentent jusqu'à 40% du nombre total de leucocytes dans le sang,leslymphocytessontconstituésdescellulessoucheslymphoïdedanslamoelleosseuse agissent comme une partie cruciale du système immunitaire (Kverneland et al., 2016).

Dans cette étude, les concentrations moyennes de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrées 2h après effort étaient significativement supérieures à celles obtenues avant effort (Tableau IV). Ces résultats montrent une série de réactions biochimiques et physiologiques qui peuvent expliquer cette augmentation des cellules immunitaires. Des études ont montré que l'exercice physique intense peut entraîner une augmentation du flux sanguin, facilitant ainsi la circulation des leucocytes dans l'ensemble de l'organisme. L'exercice physique peut stimuler la libération de certaines substances, comme les cytokines, qui favorisent la mobilisation et l'activation des cellules immunitaires. Il est également intéressant de noter que cette élévation des cellules immunitaires est généralement temporaire, revenant à des niveaux normaux quelques heures après la cessation de l'effort. Cette dynamique reflète la capacité de l'organisme à s'adapter à l'effort physique et à rétablir l'homéostasie (Olivier, 2005 ; Olga et al., 2021).

Des différents mécanismes contribuent à ces altérations, tels que le stress résultant d'un exercice intense, les modifications de la concentration des hormones, des cytokines et de la température corporelle, l'augmentation du flux sanguin, l'apoptose lymphocytaire et la déshydratation (Pero et al., 2020). Cependant, nos résultats ne vont pas dans le même sens que ceux rapporté par Débora et al., (2020) qui ont mis en évidence une diminution des lymphocytes sanguins observés 1h à 2h après l'exercice physique.Cette divergence est dû au faite que nous nous avons travaillé avec des jeunes étudiants actifs qui fréquentent l'école de sport par contre eux ils ont travaillé avec deshandballeurs professionnels. Les études menées par David et al., (2018) ont montré que l'entraînement sportif et l'exercice peuvent entraîner une augmentation transitoire du nombre total de leucocytes. Nos résultats corroborent à ceux de Dias et al., (2011) qui ont montré une augmentation du nombre total de leucocytes et de neutrophiles chez les volleyeurs.

Les variations des cellules immunitaires sont dues aux exercices d'endurance prolongés et de haute intensité produisent des changements importantsdanslenombredeleucocytemarquéspardesaugmentationstransitoiresdunombre de granulocytes circulants (principalement les neutrophiles) et des monocytes, et une diminutiondespopulationsdelymphocytesquipeuventpersisterdesheuresetdesjoursaprès ledébutdutempsderécupérationenréponsedumatchdefootball(Íñigoetal.,2023). Bienque l'exercice physique actif induise une augmentation immédiate dunombre de neutrophiles et de lymphocytes, la récupération indique la diminution du taux lymphocytairecirculant après l'arrêtdel'exercice(Kurokawaetal.,1995, Sheketal.,1995et Simpsonetal.,2007).Demême, denombreusesétudesn'indiquentpasdechangementsdanslafonctionimmunitaireau-delàde 2h après la fin de l'exercice (Maryam et al., 2023).

Par ailleurs, la comparaison des valeurs moyennes de la CRP enregistrées avant et après effort ont montré une diminution significative post effort chez les sujets GNR alors qu'aucune différence significative n'a été observée chez les sujets GR (Tableau V). Cesrésultatsmontrent qu'avant l'exercice, les niveaux de CRP étaient similaires entre les deux groupes. Cependant, après l'effort, une diminution significative de la CRP a été observée chez les sujets GNR. Ces résultats suggèrent que la réhydratation pourrait jouer un rôle dans la modulation de la réponse inflammatoire après un exercice. D'un point de vue physiologique, cela pourrait indiquer que l'eau et les électrolytes consommés pendant la réhydratation pourraient aider à stabiliser les membranes cellulaires ou à diluer les médiateurs de l'inflammation présents dans le sang. En revanche, l'absence de changement significatif dans les niveaux de CRP chez les sujets GR pourrait être interprétée comme une indication que leur réponse inflammatoire a été efficacement atténuée par la réhydratation (Gewurtz et al., 1982 et McFadyen et al., 2020).

Nosrésultatscorroborentceuxde Kostrzewa-Nowak et al., (2015) ; Kasapis et Thompson, (2005) qui ont démontré que la concentration de CRP diminuait en raison de l'effet anti-inflammatoire de l'exercice après un exercice intense prolongé. Il a été souligné que l'augmentation de la CRP après un exercice intensif pourrait être le résultat de mécanismes, tels que la réponse inflammatoire à des blessures ou à des agents (l'interleukine-6, c'est-à-dire le principal stimulateur de la sécrétion de CRP) qui pourraient être associés à une inflammation élevée chez les athlètes (Souglis et Antonios, 2015).

Cependant,nosrésultatsnevontpasdanslemêmesensqueceuxde Becker et al., (2020) qui ont révélé des augmentations provisoires du niveau de CRP. Cette divergence peut être s'expliquée par le faite que nous avons travaillé avec des sujets amateurs alors qu'eux ils ont travaillé avec des sujets professionnels. Il existe encore une controverse concernant l'association entre l'activité physique et l'inflammation, certaines études cliniques ne montrant aucun effet anti-inflammatoire (Sjogren et al., 2010 et Yates et al., 2010) et peu d'études évaluant de manière prospective l'influence de l'activité physique sur les niveaux de CRP (Plaisance et Grandjean, 2006). Il a été démontré que les niveaux de CRP sont inversement liés à la pratique d'une activité physique d'intensité modérée à vigoureuse dans de nombreux contextes (Hawkins et al., 2012). L'activité physique modérée à vigoureuse exerce des effets antagonistes sur les niveaux de CRP et on pense que la pratique sportive peut affecter l'inflammation en raison de son impact sur l'adiposité, caractérisant un rôle de médiation attribué à la graisse corporelle (Suziane et al., 2019). Cesrésultatspeuventêtreexpliquésparlacontrainteenvironnementale.

De plus, dans notre étude le match de football s'est déroulé dans un environnement où les températures ambiantes allaient jusqu'à 35,3°C (Tableau VI). Cette étude apporte la preuve que le match de football a uneinfluencepostexercicesurlescellulesinflammatoires.Unexercicephysiqueintenseinduit des réponses du système immunitaire similaires à celles induites par une infection.

Il sied de noter que les effets de l'exercice physique sur le système immunitaire et la CRP dépendent de la nature de l'exercice, de son intensité, de sa durée ainsi que de la forme physique et de l'âge du sujet. Dans cette étude la réhydratation aurait influencé l'expression des cellules immunitaires par contre elle a influencé l'expression de la CRP.

Conclusion

En regard de ce qui précède, la présente étude a porté sur le match de football et réponses des cellules immunitaires et de la protéine C- réactive chez les étudiants actifs réhydratés en milieu chaud et humide. Pour y parvenir, nous avons montré les variations induites par le match de football sur les cellules immunitaires et de la CRP chez les étudiants actifs de l'ISEPS.

La présente étude a été réalisée sur la base de l'hypothèse principale suivante : le match de football induit les variations des cellules immunitaires et de la protéine C-réactive chez les étudiants actifs réhydraté en milieu chaud et humide.

- Une diminution significative post effort de la CRP a été observée chez les sujets GNR.

Dans cette étude, le match de football a fortement influencél'expression des cellules immunitaires et de la CRP, vue ces résultats, notre hypothèse a été validé.

Au regard de nos résultats, nous estimons que l'objectif que nous nous sommes fixés préalablement se sont révélés atteints. Dès lors nous espérons que cette étude contribuera à une bonne imprégnation d'un Match de football et réponses des cellules immunitaires et de la protéine C- réactive chez les étudiants actifs réhydratés en milieu chaud et humide et pourrait aussi être considérée comme un document non négligeable pour les chercheurs futurs.

- Réaliser la même étude en prenant comme échantillon les équipes de football de niveau national et international, les marathoniens, semi-marathoniens ;

- Réaliser la même étude mais en testant d'autres paramètres tel que la testostérone, l'interleukine-6, l'interféron gamma, ...

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IN MEMORIUM............................................................................................................	i
Dédicace.....................................................................................................................	ii
Remerciements..............................................................................................................	iii
Liste des sigles et abréviations.............................................................................................	iv
Liste des tableaux...........................................................................................................	vi
Liste des figures.............................................................................................................	vii
Liste des photos.............................................................................................................	viii
Sommaire.....................................................................................................................	ix
INTRODUCTION...........................................................................................................	1
Contexte et justification.....................................................................................................	1
Problématique...............................................................................................................	2
Question principale .........................................................................................................	5
Questions secondaires ......................................................................................................	5
Hypothèseprincipale.......................................................................................................	5
Hypothèsessecondaires....................................................................................................	5
Objectifgénéral..............................................................................................................	5
Objectifsspécifiques........................................................................................................	6
Intérêt de l'étude............................................................................................................	6
Structuration du travail.....................................................................................................	6
Chapitre I : REVUE DE LA LITTERATURE........................................................................	7
I.1. SystèmeImmunitaire...................................................................................................	7
I.1.1. Définition.............................................................................................................	7
I.1.2. Composant du Systèmeimmunitaire..............................................................................	8
I.1.2.1. Immunitéinnéeou naturelle.......................................................................................	8
I.1.2.1.1. Les acteurs de l'immunitéinnée..............................................................................	10
I.1.2.2. Immunité adaptative ouspécifique...............................................................................	14
I.1.2.2.1. Les acteurs de l'immunité adaptative.........................................................................	15
I.1.3. Cellules immunitaires...............................................................................................	16
I.1.3.1. Rôle et fonction des cellules immunitaires.....................................................................	17
I.2. Exercice physique et cellules immunitaires........................................................................	19
I.3. Protéine C-Réactive....................................................................................................	22
I.3.1. Définition...............................................................................................................	23
I.3.2. Structure................................................................................................................	23
I.3.3. Synthèse et localisation de la CRP.................................................................................	24
I.3.4. Les fonctions de CRP................................................................................................	24
I.3.5. CRP marqueurd'inflammation.....................................................................................	25
I.3.6. Rôle de la protéine C-Réactive......................................................................................	25
I.4. Sport et Réhydratation.................................................................................................	26
I.5. Sport et Déshydratation................................................................................................	27
I.6. Football..................................................................................................................	28
Chapitre II : MATERIEL ET METHODES..............................................................................	30
II.1. Matériel..................................................................................................................	30
II.1.1. Mesure de la taille...................................................................................................	30
II.1.2. Mesure de la masse corporelle....................................................................................	31
II.1.3. Sinothinker SK8800................................................................................................	32
II.1.4. Electrophotomètre...................................................................................................	32
II.2. Méthodes...............................................................................................................	33
II.2.1. Cadre et type d'étude...............................................................................................	33
II.2.2. Population............................................................................................................	33
II.2.3. Echantillon............................................................................................................	33
II.2.4. Critèresd'inclusion.................................................................................................	33
II.2.5. Critères de non inclusion...........................................................................................	33
II.2.6. Critèresd'exclusion................................................................................................	33
II.2.7. Protocoleexpérimental..............................................................................................	33
II.2.8. Variables étudiées.................................................................................................	34
II.2.9. Considérationéthique...............................................................................................	34
II.2.10. Analysestatistique................................................................................................	34
Chapitre III : RESULTATS.............................................................................................	36
Chapitre IV : DISCUSSION................................................................................................	42
CONCLUSION.............................................................................................................	47
PERSPECTIVES............................................................................................................	48
Référencesbibliographiques...............................................................................................	49
Annexes......................................................................................................................	62

Résumé

Objectif : L'objectif de cette étude était de montrer les variations induites par le match de football sur les cellules immunitaires et la protéine C-réactive chez les étudiants actifs. Méthodologie : 22 footballeurs ont participé à l'étude dont 11 joueurs de la L1 EPS et 11 de la L1 Sport. Les cellules immunitaires et la protéine C-réactive ont été mesurés avant, immédiatement après et 2 heures après le match de football. Les tests statistiques non paramétriques de Friedman et de Wilcoxon ont été utilisés.Résultats : Il a été observé chez les sujets GR et GNRdes variations significatives de leucocytes, neutrophiles et éosinophiles enregistrées avant effort, après et 2h après effort, alors que les lymphocytes et les monocytes ont significativement varié que chez les sujets GR. En outre, une diminution significative post effort de la CRP a été observée chez les sujets GNR.Conclusion : Le match de football a fortement influencél'expression des cellules immunitaires et de la CRP, vue ces résultats, notre hypothèse a été validé.

Mots clés : Football, cellules immunitaires, protéine C-réactive, réhydratation.

Abstract

Objective: The objective of thisstudywas to show the variations induced by the football match on immune cells and C-reactiveprotein in active students. Methodology: 22 footballers participated in the studyincluding 11 playersfrom L1 EPS and 11 from L1 Sport. Immune cells and C-reactiveproteinweremeasuredbefore, immediatelyafter and 2 hoursafter the football match. Friedman and Wilcoxon non-parametricstatistical tests wereused. Results: Significant variations in leukocytes, neutrophils and eosinophilswereobserved in GR and GNR subjectsrecordedbefore, after and 2 hoursafterexercise, while lymphocytes and monocytes significantlyvariedonly in GR subjects. In addition, a significant post-exercisedecrease in CRP wasobserved in GNR subjects. Conclusion: The football match stronglyinfluenced the expression of immune cells and CRP, giventheseresults, ourhypothesiswasvalidated.