CONCLUSION
Le cholestérol est le précurseur de tous les
autres stéroïdes de l'organisme tels que
lescorticostéroïdes, les hormones sexuelles, les acides biliaires
et la vitamine D. il joue aussi un rôle structural important dans les
membranes et dans la couche externe des lipoprotéines.
Dans l'organisme, le cholestérol est
synthétisé entièrement à partir
d'acétyl-CoA. Trois molécules d'acétyl-CoA forment le
mévalonate grâce à une réaction militante pour la
voie de biosynthèse, et qui est catalysée par la HMG-CoA
réductase. Une unité isoprénique à cinq atomes de
carbone est formée à partir du mévalonate et six de ces
unités se condensent pour former le squalène. Le squalène
se cyclise pour former le lanostérol, stéroïde parent,
qui,après perte de trois groupements méthyles et d'autres
changements, forme le cholestérol.
La synthèse de cholestérol dans le foie est
régulée partiellement par l'apport de cholestérol
alimentaire. Dans les tissus, l'équilibre du cholestérol est
maintenu entre les facteurs causant une augmentation du cholestérol (par
exemple, la synthèse, la capture à partir des récepteurs
des LDL ou des récepteurs éboueurs), et les facteurs provoquant
une perte de cholestérol (comme la synthèse de
stéroïdes, la formation des esters de cholestérol et
l'excrétion).L'activité du récepteur des LDL est
modulée par le taux de cholestérol cellulairepour arriver
à l'équilibre de ce taux. Dans le transport du
cholestérol, les LDL prennent du cholestérol dans les tissus et
la LCAT l'estérifie et le dépose dans le coeur de ces particules.
Le cholestérol estérifié des HDL est capturé par le
foie soit directement, soit après transfert aux VLDL, aux IDL ou aux LDL
par la protéine de transfert des esters de cholestérol.
L'excès de cholestérol est excrété
à partir du foie dans la bile sous forme de cholestérol ou de
sels biliaires. Une proportion des sels biliaires est absorbée dans la
circulation porte et retourne au foie par la circulation
entéro-hépatique.
Les taux élevés de cholestérol
présents sous forme de VLDL, d'IDL ou de LDL sont associés
à l'athérosclérose, tandis que des taux
élevés de HDL ont un effet protecteur.
Les défauts héréditaires du
métabolisme des lipoprotéines sont une cause primaire d'hypo ou
d'hyper protéinémie. Des affections telles que le diabète
sucré, l'hypothyroïdisme, la néphropathie et
l'athérosclérose, montrent des profils anormaux de
lipoprotéines dont les causes sont secondaires mais qui sont semblables
à ceux de l'une ou l'autre des affections primaires.
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