I.1.3.1. Rôle et fonction des cellules
immunitaires
À l'état basal, l'épiderme joue une
barrière physique naturelle empêchant la pénétration
de la bactérie pathogène. Cette protection est renforcée
par une compétition pour les nutriments avec la flore commensale
cutanée ainsi que la présence de peptides et enzymes
antibactériens. Une rupture de cette barrière (coupure,
piqûre...) est donc nécessaire afin que la bactérie
pénètre
dans l'organisme. À ce moment-là, les cellules
immunitaires innées résidentes du tissu sous-cutané,
macrophages et cellules dendritiques immatures, vont pouvoir reconnaître
comme anormale (PAMPs et signal « danger ») la présence de ces
bactéries via leurs immuno récepteurs, les internaliser par
phagocytose puis initier une réponse inflammatoire. La principale
conséquence est une modification de la perméabilité
vasculaire permettant aux cellules et aux protéines sanguines de
traverser l'endothélium, en particulier les granulocytes neutrophiles
jouant un rôle crucial dans l'élimination des bactéries,
les immunoglobulines et le complément (Jonathan et al., 2018).
En parallèle, les cellules dendritiques immatures,
suite aux signaux dangers reçus, entament un processus de maturation et
migrent vers les organes lymphoïdes secondaires. C'est ici qu'elles
interagiront avec les cellules du système immunitaire adaptatif, les
lymphocytes B et les lymphocytes T CD4+, capables de reconnaître les
antigènes bactériens via leur immuno-récepteur de surface.
Cette interaction tripartite est indispensable afin d'engendrer une activation
efficace du lymphocyte B et du lymphocyte T qui vont alors proliférer de
manière clonale et donner naissance à des lymphocytes
mémoires qui joueront un rôle crucial dans le cas d'une
deuxième infection (Jonathan et al., 2018).
Les lymphocytes B activés générés
poursuivent également leur maturation afin de devenir des plasmocytes,
cellules productrices d'anticorps dirigés contre les protéines
bactériennes qui diffuseront dans l'ensemble de l'organisme via la
circulation sanguine. Au niveau du site de l'infection, ces anticorps auront la
capacité de détruire directement les bactéries par
activation du complément ou bien de favoriser leur phagocytose par les
macrophages. Une fois que l'ensemble des bactéries est
éliminé, un certain nombre de processus permettent la
réparation tissulaire, étape importante afin que
l'intégrité de l'épithélium soit retrouvée
et sa protection restaurée (Jonathan et al., 2018).
Grâce à leur capacité à faire
avancer la cascade de réactions inflammatoires, les ILC sont
impliquées dans une myriade d'interactions avec d'autres cellules
immunitaires. Les cellules myéloïdes sont capables de
détecter les signaux de danger provenant d'agents pathogènes
envahissants ou de tissus endommagés et sécrètent des
cytokines qui instruisent par conséquent les ILC. Les réseaux de
cytokines impliqués dans l'interaction entre les ILC et les cellules
myéloïdes ont récemment fait l'objet d'une revue approfondie
par Mortha et Burrows. Ainsi, dans la présente revue, nous
résumerons la compréhension actuelle de la façon dont les
ILC interagissent avec d'autres cellules d'origine lymphoïde (Mazzurana et
al., 2018).
Les paires de molécules de point de contrôle
immunitaire jouent un rôle essentiel dans la connexion des cellules
immunitaires innées et adaptatives pour une réponse immunitaire
stimulatrice ou inhibitrice, et dirigent la réponse immunitaire vers
l'une ou l'autre des cellules par des réactions de point de
contrôle immunitaire unidirectionnelles ou bidirectionnelles. Il est
important de noter que, les cellules immunitaires subissent une reprogrammation
métabolique au cours des réponses immunitaires, qui se
caractérise par une altération de la production d'énergie,
de la biosynthèse et de la reprogrammation
épigénétique (Lizhe et al., 2020).
Pour répondre aux demandes énergétiques
et biosynthétiques accrues de réponse de défense et de
réparation des dommages, les cellules immunitaires activées ont
tendance à augmenter l'activité de glycolyse mais à
diminuer la phosphorylation oxydative pour une production rapide
d'adénosine triphosphate (ATP) afin d'adopter un statut
prolifératif et des fonctions effectrices pro-inflammatoires (Lizhe et
al., 2020).
Comme l'une des conséquences des changements du
métabolisme cellulaire, une reprogrammation
épigénétique distincte a également
été trouvée dans les cellules immunitaires activées
en raison de l'accessibilité altérée du donneur de groupe
acétyle/méthyle et de l'activité modulée par les
métabolites des enzymes épigénétique. Une
acétylation élevée mais une méthylation
supprimée est souvent associée à un statut
pro-inflammatoire dans les cellules immunitaires dans de nombreux cas (Lizhe et
al., 2020).
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