CHAPITRE 1. GENERALITES
1.1. DEFINITION
Il existe plusieurs définitions de l'insuffisance
cardiaque entre autres définitions échographique,
épidémiologique, électrocardiographique et même
physiologique. Ces définitions ne sont pas superposables ; aussi,
il est préférable de considérer la notion
physiopathologique à la base commune des complications.
L'insuffisance cardiaque est un état physiopathologique
dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de la
défaillance cardiaque à pomper le sang à un niveau en
rapport avec les demandes des tissus à fonction métabolique.
1.2.
PHYSIOPATHOLOGIE
L'insuffisance cardiaque traduit l'incapacité du coeur
à faire face aux besoins hémodynamiques de l'organisme, tout
d'abord à l'effort puis au repos.
L'altération du fonctionnement cardiaque
déclenche des mécanismes d'adaptation extrinsèques et
intrinsèques destinés à maintenir un débit
cardiaque suffisant.
1.2.1. Mécanismes d'adaptation
L'augmentation du tonus sympathique avec
élévation des catécholamines intramyocardiques
entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de la
puissance contractile.
Les fibres myocardiques s'allongent, ce qui accroît leur
force contractile selon la loi de Starling. La situation hémodynamique
est donc rétablie mais la réserve myocardique est diminuée
(le coeur fonctionne sur ses réserves).
Le coeur se dilate et s'hypertrophie. Le coeur se trouve alors
sur la partie descendante de la courbe Tension-Longueur : l'insuffisance
cardiaque est décomposée.
1.2.2. Etiopathogénie
L'insuffisance cardiaque congestive s'explique par
l'etiopathogénie combinée de l'insuffisance cardiaque droite et
celle de l'insuffisance cardiaque gauche.
1.2.2.1. Dans l'insuffisance cardiaque gauche
En amont du ventricule gauche, la pression
s'élève dans l'oreillette gauche, puis dans les capillaires
pulmonaires. Au dessus d'un certain seuil, il se produit une exsudation
liquidienne du capillaire vers les structures pulmonaires : d'abord
l'interstitium puis les alvéoles lorsque la pression hydrostatique
capillaire dépasse 30 mm Hg. C'est cette surcharge liquidienne qui
explique la dyspnée. Cette élévation de pression se
transmet de proche en proche et entraîne secondairement une augmentation
du travail du ventricule droit.
En aval du ventricule gauche, la réduction du
débit cardiaque entraîne d'abord une redistribution des
circulations locales au profit du coeur et du cerveau, mais au détriment
des territoires musculaire, cutané, splanchnique, et rénal. A un
stade avancé, la baisse du débit sanguin se manifeste par une
asthénie.
En fin d'évolution, l'hypo-perfusion
cérébrale peut entraîner la confusion, l'agitation et
l'obnubilation.
1.2.2.2. Dans l'insuffisance cardiaque droite
L'hyperpression veineuse touche le territoire cave et explique
l'hépatomégalie, la turgescence jugulaire, les oedèmes des
membres inférieurs, et l'oligurie. L'association hyperpression veineuse
et baisse du débit cardiaque entraîne l'altération des
fonctions suivantes :
- hypofonction rénale d'où une rétention
hydrosodée responsable des oedèmes périphériques,
des épanchements des séreuses et de la prise de poids ;
- hypofonction hépatique avec une augmentation dans le
sang de la bilirubine et des transaminases, puis une baisse du taux de
prothrombine ;
- hypofonction cérébrale avec de troubles
psychiques (insomnie, agitation, ou au contraire somnolence, torpeur) et
respiratoires (respiration de Cheyne-Stokes).
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