CHAPITRE 1. GENERALITES
1.1. Définition
Une lésion cérébrale acquise est un
endommagement du cerveau qui a lieu après la naissance et n'est pas
lié à des maladies congénitales ni
dégénératives[12].
1.1.1. Classifications des lésions
cérébrales
Il y a deux types de lésions cérébrales
acquises:
Les lésions cérébrales non-traumatiques
sont causées par un facteur interne (quelque chose qui se passe dans le
corps) ou par une substance introduite dans le corps, qui endommage le tissu
cérébral. Ces lésions peuvent être classées
en lésion non- traumatiques (par exemple: Accidents ischémiques
cérébraux, AVC hémorragique, Anévrismes,troubles
convulsifs, Tumeurs cérébrales, Empoisonnement, Abus de
substances médicinal, Overdose d'opioïdes, Méningite
Encéphalite, Hydrocéphalie Vascularite et Hématome)
etlésions cérébrales traumatiques qui sont causées
par des facteurs extérieurs, tels les coups, les secousses ou les chocs.
Le résultat peut être une lésion temporaire du cerveau ou
un endommagement plus sérieux, à long terme. Elles peut inclurent
les Accidents routiers, Chutes, Agressions, Blessures par balle, Violence
domestique, Étranglement, Suffocation, Syndrome du bébé
secoué, Blessuressportives, Explosions et blessures de combat[13].
1.1.2. Prévalence et impact sur la population
adulte
Chaque année, entre 3.000 et 5.000 personnes en Suisse
souffrent d'une lésion cérébrale à la suite d'un
accident. Parmi elles, 60 - 70 % sont victimes d'un accident de la route.
D'autres causes sont les accidents de sport, du travail ou dans le
ménage.
80 % des personnes concernées sont des hommes dont 50 %
ont moins de 30 ans au moment de l'accident, avec des conséquences
significatives sur leur autonomie et leur qualité de vie. Selon les
statistiques, des millions de personnes vivent avec des séquelles
liées à des lésions cérébrales, ce qui
souligne la nécessité d'une recherche approfondie dans ce domaine
[14].
Leurs causes les plus fréquentes sont les accidents de
la voie publique et les chutes [3].
Les lésions cérébrales entraînent
plusieurs complications, et séquelles notamment :
1.2. La spasticité
1.2.1.
Définition
La spasticité est un
trouble moteur caractérisé par une augmentation sensible de la
vitesse des réflexes d'étirement toniques (hypertonie
musculaire), associée à uneexagération des réflexes
tendineux, lié à l'hyperexcitabilité de l'arc
réflexe myotatique, formant une composante dusyndrome pyramidal. »
On considère que le muscle est soumis à une tension de base
appelée tonus musculaire. L'augmentation de cette tension de repos est
appelée hypertonie musculaire. La spasticité est une
variété particulière d'hypertonie musculaire. En pratique,
cette hypertonie se manifeste par une augmentation de la résistance du
muscle à l'étirement. La spasticité est une co-contraction
des agonistes et des antagonistes, ce que rappelle l'étymologie en grec:
spao (spaw) signifie: "je contracte"[15].
1.2.2. Mécanismes
physiopathologiques de la spasticité
Lors d'un AVC, on retrouve uniquement des lésions au
niveau du cortex cérébral. Pourtant, la spasticité est
induite à cause d'un dérèglement au niveau du
réflexe d'étirement, qui se déroule dans la moelle spinale
et par conséquent ne met pas en jeu le cerveau dont le faisceau
pyramidal est lésé. La spasticité pourrait être
causée par une réorganisation anarchique après une
lésion cérébrale [16].
Cette réorganisation causerait une augmentation des
réflexes par perturbation de la
régulation du réflexe d'étirement. On
retrouve 3 facteurs possibles d'augmentation du tonus musculaire chez des
patients ayant de la spasticité :
- Des modifications de l'apport afférent aux
motoneurones spinaux.
- Des modifications des circuits réflexes qui affectent
l'excitabilité des motoneurones.
- Des modifications des propriétés
intrinsèques des motoneurones[17].
Il existe aussi des modifications intrinsèques du
muscle secondairement à la spasticité.
L'augmentation du tonus musculaire résulte initialement
d'une augmentation excessive du réflexe d'étirement, et par la
suite de changements viscoélastiques dans le muscle [18]. En effet,
lorsqu'un muscle paralysé est maintenu dans une position raccourcie, il
perd des sarcomères: Il « s'ajuste » pour produire une force
optimale à la longueur musculaire raccourcie [17]. Ce processus peut
aboutir à une perte permanente de la mobilité articulaire ainsi
que des contractures, Il existe une réelle adaptation du muscle selon
son utilisation. Dans le cadre d'une spasticité sévère, le
muscle est en permanence dans une position raccourcie, il s'adapte, perd des
sarcomères et perd sa capacité à s'étirer. C'est un
véritable cercle vicieux car plus le muscle perd sa capacité
à s'étirer, plus il reste dans une position courte, et donc plus
il s'adapte et perd de nouveau sa capacité d'étirement[18].
1.2.3. Évaluation
de la spasticité
L'évaluation de la spasticité permet de
déterminer la gêne qu'elle entraîne.
Différents moyens d'évaluation:
Ø Évaluation analytique du tonus
musculaire
Plusieurs échelles cliniques permettent
l'évaluation clinique de la spasticité. Il s'agit de
l'échelle d'Ashworth modifiée par Bohannon en 1986[19] de
l'échelle de fréquence des spasmes de Penn et de l'échelle
de Tardieu[20].
L'échelle de spasmes de Penn (1985) a été
mise au point pour évaluer l'effet du baclofène
intra-thécal chez des patients spastiques [21]:
· 0 Absence de spasmes
· 1 Spasmes induits par des stimulations sensorielles ou
mobilisation passive
· 2 Spasmes spontanés occasionnels
· 3 Nombre de spasmes spontanés compris entre 1 et
10/ heure
· 4 Plus de 10 spasmes/heure
L'échelle de Tardieu est une échelle ordinale
qui tient compte de la posture et de la vitesse
d'étirement.L'évaluation est toujours
réalisée à la même heure du jour, dans une
même posture corporelle constante pour un membre donné. Les autres
articulations au niveau du corps doivent rester immobiles durant le test et
dans la même position d'un test à l'autre. La résistance
à la mobilisation est évaluée à deux vitesses: la
plus lente et la plus rapide possible.
L'angle d'apparition ainsi que l'intensité de la
résistance sont notés. Cette échelle française a
fait l'objet d'une validation en anglais[19].
Ø Évaluation des amplitudes articulaires
passives
Cette mesure est un élément fondamental de
l'évaluation des patients spastiques. Elle
permet de faire la part de spasticité et de
rétractions musculaires. Dans certains cas de
spasticités sévères (mobilisation passive
difficile), la mesure ne permet pas d'évaluer les parts respectives de
chacun des mécanismes. Il est alors nécessaire de pratiquer des
tests pharmacologiques. Il s'agit essentiellement des blocs moteurs
périphériques par un agent anesthésique [22].
Ø Évaluation des amplitudes articulaires
actives
Elle est primordiale dans l'évaluation du
retentissement fonctionnel de la spasticité. Elle permet de
connaître la gêne que représente la spasticité au
cours du mouvement volontaire. Cette évaluation des amplitudes
articulaires peut se faire soit cliniquement, soit à l'aide de
goniomètres électroniques [22].
Ø Évaluation des conséquences de
la spasticité :
- La douleur
La méthode d'évaluation la plus répandue
de la douleur est l'échelle visuelle analogique. Cependant, de nombreux
patients spastiques cérébro-lésés sont incapables
d'utiliser cette échelle en raison de troubles neuropsychologiques
[23].
- L'examen de la motricité
Il doit être réalisé minutieusement. En
effet, le traitement de la spasticité peut être suivi par une
perte de fonction chez un patient ayant une commande motrice trop
déficitaire. Ce déficit moteur est parfois masqué par la
spasticité qui donne une impression erronée de commande motrice
correcte[23].
Il faut rechercher également des troubles
proprioceptifs, un syndrome cérébelleux et tout autre
élément pouvant majorer la gêne fonctionnelle
occasionnée par la spasticité.
Le plus souvent, la paralysie après un accident
vasculaire cérébral est dite flasque au
début avec l'absence de reflexe ostéo-tendineux
et l'absence d'hypertonie à la mobilisation[23].
Ces manifestations spastiques, généralement
absentes à la phase aigüe s'installent dans les semaines qui
suivent l'accident vasculaire cérébral. Elles touchent
déjà 27% des patients à 1 mois et 23% à 6 mois
selon une étude suédoise récente. Lesréflexe
ostéo-tendineux réapparaissent ensuite progressivement et
deviennent exagérés par rapport au côté sain. Ils
sont vifs, poly-cinétiques et diffusés. Le réflexe
bicipital et le réflexe rotulien sont les premiers à
réapparaître.
L'hypertonie apparaît progressivement et n'est au
début qu'à peine palpable. Elle apparaît habituellement
d'abord sur les fléchisseurs des doigts, du poignet et du pied. Elle
restera toujours plus forte sur les muscles où elle est apparue en
premier. Elle prédomine habituellement sur les muscles
fléchisseurs au membre supérieur.
Il s'agit des rotateurs internes du bras, des
fléchisseurs du coude, des pronateurs, des
fléchisseurs de poignet et des fléchisseurs des
doigts. La spasticité prédomine sur les
extenseurs au membre inférieur, elle intéresse
les fessiers, le quadriceps et le triceps sural. La spasticité est
sujette à de nombreuses variations liées à
différents facteurs tel que la position du malade. Elle prédomine
sur les muscles anti-gravidiques et l'orthostatisme l'accentue fortement. Elle
est aggravée par le stress, la fatigue, les émotions, la douleur,
l'effort physique, les changements de température extérieure
ainsi que les grands froids et les grandes chaleurs[21].
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