I.5.TRANSMISSION
La transmission de M. ulcerans à l'homme est un
des thèmes de prédilection de la recherche actuelle sur l'UB, et
un de ceux qui a occasionné le plus de découvertes dans la
dernière décennie.
Mais s'il faut préciser qu'elle reste très
imparfaitement connue des infectiologues et chercheurs. On a vu que l'agent
pathogène est une mycobactérie environnementale, probablement
présente de façon ubiquitaire dans l'environnement
hydro-tellurique. On la retrouve notamment à la surface des
végétaux aquatiques (confirmé lors d'études par
PCR) des zones d'endémie, végétaux qui servent de support
au biofilm formé par M. ulcerans. Les études
réalisées sur l'écosystème de M. ulcerans sont donc
parties de l'observation de la présence quasi-systématique d'un
milieu aquatique à proximité des foyers endémiques.
Plusieurs hypothèses sont proposées, ne
s'excluant pas mutuellement :
1) L'agent pathogène pourrait être inoculé
à l'homme par contact direct avec de l'eau contaminée par M.
ulcerans, ceci à travers des (micro ou macro-) traumatismes
cutanés préexistants.
2) Certains insectes aquatiques ou vivants près des
points d'eaux, infectés par M. ulcerans, pourraient transmettre
la bactérie à l'homme par piqûre. Cette hypothèse
est issue de plusieurs études récentes (toutes datant de moins de
4 ans) d'intérêt majeur dans la compréhension de la
transmission de la mycobactérie à l'homme, et donc dans le
versant prophylactique possible du traitement. (10)
I.6.PHYSIOPATHOLOGIE
I.6.1.PHASE PRE-ULCERATIVE
Après avoir été
introduites dans l'épiderme, puis par contiguïté dans le
derme et le tissu sous-cutané, les mycobactéries passeraient par
une phase de latence, de durée variable.
Elles seraient alors intracellulaires pour la majorité.
Il est possible que la sécrétion de mycolactone débute
précocement mais pas en quantité suffisante pour atteindre des
concentrations toxiques. A la fin d'un intervalle libre (sous l'impulsion de
quels facteurs ?), les mycobactéries se multiplient et la
sécrétion de toxine augmente. Les dégâts tissulaires
commencent à survenir.
La toxine, qui paraît avoir une affinité
particulière pour les adipocytes (nombreux dans les tissus
sous-cutanés), génère une nécrose importante. Ce
terrain de cellules graisseuses nécrosées est un milieu de
culture idéal pour M. ulcerans, et favorise un cycle
d'auto-entretien pour les bacilles car elle favorise leur prolifération,
qui à son tour aboutit à une sécrétion accrue de
toxine.
A ce moment, une partie de la population bactérienne
devient extracellulaire dans des zones tissulaires nécrotiques et une
autre partie reste intracellulaire à la périphérie de la
zone de nécrose.
A ce stade, la réponse immunitaire de l'hôte est
très faible car inhibée par les propriétés
immunosuppressives de la toxine (l'intradermoréaction à la
buruline est alors classiquement négative). On retrouve donc
histologiquement, comme on l'a vu dans le chapitre immunopathologie, des
lésions riches en BAAR, riches en nécrose, avec une quasi-absence
de réaction inflammatoire. Ces lésions se traduisent en clinique
par les lésions pré-ulcératives.
| 
