D- La physiopathologie
Malgré d'importantes différences entomologiques
entre les nombreuses espèces de scorpion, il existe une grande homologie
des effets toxiques de leur venin et de leurs structures
antigéniques.
1- action cellulaire:
Les toxines du venin ont une action directe sur les cellules
membranaires induisant un changement de potentiel d'action transmembranaire en
agissant sur la perméabilité des canaux ioniques (POSSANI et al,
1999) ce qui engendre une dépolarisation durable du système
nerveux.
Les expériences de CHEYMOL (1973) avec trois scorpions
de la famille des Buthidaes ont montré que les venins leurs
avaient une triple action au niveau neuromusculaire:
· une augmentation d'amplitude de la contraction des fibres
musculaires.
· Une contracture suivie par une ou plusieurs autres,
spontanées si la dose de venin est suffisante.
· Une paralysie secondaire après chaque contracture,
d'abord réversible puis de moins en moins.
Ces venins n'agissent pas au niveau des terminaisons
nerveuses ou des plaques motrices. Ils agissent sur la fibre musculaire et sur
les fibres nerveuses au niveau des zones démyélinisées.
L'augmentation d'amplitude initiale est due en partie à
la décharge de catécholamines induites par le venin mais
également à une accumulation de calcium à la suite des
modifications de la perméabilité membranaire. Quant à la
paralysie secondaire, elle serait due à une fuite de potassium,
conséquence de la dépolarisation prolongée correspondant
à la contracture. L'augmentation de la concentration du potassium
extracellulaire, par une dépolarisation excessive,
à une diminution des protéines d'actions et à un
allongement de la période réfractaire.
2- action sur le système nerveux central:
L'injection expérimentale de venin purifié dans
les ventricules cérébraux chez le chat, le lapin et le rat
entraîne des manifestations très variés d'excitation du
système nerveux: état d'agitation, tremblement, mouvement
anormaux, convulsion, hyperthermie et troubles respiratoires (OSMAN et
al;1973). Le système nerveux autonome semble particulièrement mis
en jeu.
La stimulation du système nerveux autonome avec une
prédominance de la stimulation du système sympathique engendre la
libération massif dans le tissu des catécholamines (Ismail,
1999), corticoïdes et prostaglandines induisant la libération des
médiateurs de l'inflammation comme IL6 (KRIFI et al., 1998;
HAMMOUDI-TRIKI et al, 2004) et IL10, TNFá (ISMAIL et al., 1994).
Le système parasympathique est aussi mis en jeu par le
biais de la libération de l'acétylcholine (AMITAI, 1998).
Les expériences de CLOT-FAYBESSE (2001) sur les rats
par injection du venin d'Androctonus australis hector suggère la non
implication du système supra-thoracique dans les manifestations
neurotoxiques du venin.
Les toxines se fixent sur les centres supérieurs et
principalement sur les centres bulbaires pouvant entraîner une agitation
intense, délire, et dérèglement thermique
(particulièrement fréquent et grave chez l'enfant), vomissent et
diarrhées.
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