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Etude statistique de quelques maladies fréquentes chez l'enfant au grand Casablanca

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par Nadia LAANTRI
Université Chouaib Doukkali - DESA sciences Anthropogénétiques 2004
  

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II- Les causes des anomalies de développement :

Un rapport sur les anomalies congénitales au Canada rapporte qu'une anomalie congénitale est réputée d'origine multifactorielle (ou polygénique) lorsqu'elle résulte de l'influence combinée (d'un certains nombres) de gène et de facteurs environnementaux qui nuisent au développement embryologique normal. Boog (2001), rapporte qu'approximativement 2% des nouveaux nés ont une anomalie congénitale majeure, 1% ont une anomalie génique et 0,4% ont une anomalie chromosomique (Aymé., 1988), Sharpe et al. (2003) et Skakkebaek (2003), s'appuyant sur des études expérimentales et épidémiologiques, suggèrent que les malformations affectant les organes génitaux externes masculins ainsi que les altérations fonctionnelles de l'appareil reproducteur se révélant à l'âge adulte, seraient la conséquence de perturbations au niveau de la programmation du développement des gonades pendant la vie embryonnaire. (Pascal et al. 2004)

1 - Facteurs génétiques :

Parmi les facteurs génétiques impliqués dans le développement de l'appareil urogénital masculin et provoquant les malformations étudiées dans notre exemple on note Pascal (2004) a rapporté :

· mutation du gène codant pour la 5á - réductase de type 2

· mutation des récepteurs des androgènes responsables des syndromes partiels ou complets

· mutations portant sur les cofacteurs de transcription

· anomalies de la trans-conformation des récepteurs des androgènes lors de la liaison à la testostérone ou la dihydrotestosterone

· mutations portant sur le gène codant pour le récepteur de LH peuvent être à l'origine d'une hypoplasie des cellules de Leydig, se traduisant par un pseudo hermaphrodisme masculin.

2 - Perturbation endocrinienne :

De nombreux xéno biotiques sont capables d'interférer avec le fonctionnement normal du système endocrinien. Ces substances, d'origine naturelle ou de synthèse, largement répandues dans l'environnement et soupçonnées d'être à l'origine de troubles de la reproduction et de malformations affectant l'appareil génital mâle dans la faune sauvage, ont suscité une somme considérable de travaux de recherches durant ces vingt dernières années (WHO, 20029). Ces xéno biotiques peuvent agir au niveau des récepteurs hormonaux, mais aussi au niveau de la synthèse, du transport, du métabolisme et de l'élimination des hormones naturelles. Il est difficile de faire la distinction entre des effets primaires, directs ou indirects, et des effets secondaires résultant d'une cascade d'événements, dont la traduction peut parfois se manifester tardivement, lorsque l'individu a atteint l'âge adulte. (Pascal et al. 2004).

Une autre étude sur l'effet perturbateur des pesticides sur le développement génital des enfants rapporte que plusieurs polluants présents dans l'air, l'eau, les sols et l'alimentation (pesticides, détergents, hormones synthétiques) jouent le rôle de perturbateurs endocriniens dans l'organisme, et que cet effet est déjà visible sur plusieurs espèces animales sauvages (alligators, ours...), mais aussi dans l'espèce humaine. (Sultan et al., 2004)

3 - Agents chimiques :

L'étude des malformations congénitales chez le garçon en France rapporte que, le risque d'hypospadias est accru chez les enfants de mère épileptique, et une association préférentielle est reconnue avec l'exposition in utero à deux antiépileptiques : le valproate de sodium et la carbamazépine. D'autres médicaments comme la codéine ou certains analgésiques ont parfois été associés au risque d'hypospadias, mais ces associations n'ont pas été confirmées par les études ultérieures (Briggs et al., 1998 ; North et Golding, 2000).

Des études suggèrent un rôle potentiel du tabac dans l'installation de certaines anomalies spécifiques : uropathies, cryptorchidie, fentes labio-palatine, et malformation des membres. (Baillaud et al. , 2001).

4 - Facteurs liés aux parents :

Parmi ces facteurs il y a l'âge maternel qui est un facteur de risque d'aberration chromosomique, en particulier de trisomie 21, mais aussi de trisomie 18, 13 et du syndrome de klinefelter. (Boog et al., 2001). Autres études suggèrent qu'un âge maternel supérieur à 35 ans, la primiparité et le tabagisme pendant la grossesse ont pu être associés à un risque accru d'hypospadias et de cryptorchidie (Fisch et al., 2001 ; Biggs et al., 2002). Les facteurs de risque d'hypospadias d'origine paternelle comprennent les malformations scrotales et testiculaires ainsi qu'une mobilité réduite et des altérations morphologiques des spermatozoïdes (Fritz et Czeizel, 1996).

5- Autres facteurs :

Le testicule est descendu par le processus vaginalis via la force propulsive produite par les muscles tirés du gubernaculum. Après la propulsion du testicule le muscle lisse devrait subir la mort de cellule programmée pour la destruction du processus vaginalis, l'accomplissement de mort de cellule programmée met en jeu une diminution passagère de sympathique, et une augmentation du parasympathique. Puisque le tonus sympathique est androgène- dépendant, la diminution dans des niveaux androgènes pendant le troisième trimestre semble être responsable du processus, ainsi, les changements dans le chronométrage (le choix du temps), l'intensité ou la durée de la diminution du tonus sympathique dans le contrôle du système nerveux central provoquent l'Hernie, l'Hydrocèle et l'ectopie testiculaire. (Tanyel. 2004)

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