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La fréquence de la rupture prématurée des membranes. Etude menée à  la maternité Bomoi du 01 janvier au 31 décembre 2011.

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par Cédric BISEMBO WA BISEMBO MANTEZOLO
Université technologique Bel Campus à  Kinshasa en RDC - Grade de docteur en médecine, chirurgie et accouchement 2011
  

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Formation et zones d'échanges

Le Liquide Amniotique, qui est en perpétuel mouvement se renouvelle complètement en quelques heures (9).

Toutes les voies possibles de production ou de résorption du liquide amniotique ont été répertoriées. Cependant, leur importance physiologique relative est loin d'être clairement établie. Nous décrirons successivement les zones d'échanges foetales et maternelles (18).

La production du LA est continue, ininterrompue et provient de 3 origines :

Ø Origine maternelle : par transsudation du sérum maternel continu dans vaisseaux de la caduque à travers l'épithélium amniotique (9) ;

Ø Origine foetale : sa participation, aussi bien à la production qu'à la résomption du LA, est essentielle (18), la transsudation à travers l'amnios à partir des vaisseaux du cordon ; mictions foetales expliquant peut être les hydramnios du diabète (polyurie foetale) et les oligoamnios des agénésies rénales (9) ;

Ø Origine amniotique : l'épithélium amniotique a les caractères histologiques d'un épithélium sécrétant (vacuoles cellulaires).

Ainsi le LA a une origine mixte, foetale et maternelle et il est constamment renouvelé. Figure 2 (9) et Figure 3 (18)

Figure 2.Formation et résorption du LA ; Figure 3. Zone d'échange du LA

Membrane Ovulaire

Mère

LA Placenta LA

Po. ? T.D

Peau Oropharynx Rein

Flèche blanche : production et noir : résorption. Po : poumon ; T.D : Tube Digestif

a. Appareil urinaire

C'est probablement un des sites d'origine prédominant du LA, au moins dans la deuxième moitié de la gestation. L'observation clinique a constamment noté l'association d'une agénésie rénale et d'un oligoamnios.

Le rein foetal est fonctionnel entre la 9ème et la 15ème SA, et des urines ont été mises en évidence dans la vessie foetale dès la 11ème SA. La production urinaire augmente de 110 ml / Kg / J à 25 SA à 190 ml / Kg / J à 39 SA. La diurèse atteindrait en fin de gestation 600 ml / 24 H environ. La production urinaire du foetus est mesurable par les méthodes échographiques. Par ces méthodes, la production quotidienne d'urine à terme était estimée à 1000-1200 ml. Cette discordance est liée aux différentes techniques utilisées et estimation de la diurèse foetale à terme semble se rapprocher de 700-900 ml / J.

La régulation de la diurèse foetale est sous la dépendance d'hormones dont l'origine vasopressine, l'aldostérone, ou le système rénine-angiotensine, mais aussi des prostaglandines. L'administration d'inhibiteur de synthèse des prostaglandines entraine une importante diminution de la production urinaire horaire du foetus et s'accompagne d'une diminution de la quantité de LA.

Un grand nombre de substances sont éliminées dans l'urine foetale (électrolytes, acides aminés, á1-foetoprotéine, urée, créatinine, â2-macroglobuline...). L'osmolarité urinaire est aux alentours de 100 mosm / l (18).

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