Comparaison de trois tests de détection rapide des β-lactamases à spectre elargi dans les échantillons d’hémocultures et d’urines

3.5 Groupe 4 : Yersinia enterocolitica et Serratia fonticola

Yersinia enterocolitica et Serratia fonticola produisent naturellement une céphalosporinase inductible de classse C et une enzyme de classe A. Chez Yersinia enterocolitica, cette dernière est une pénicillinase constitutive de classe A tandis que chez Serratia fonticolal'enzyme de classe A est une â-lactamase inductible (Bonnet et al., 2012).

Yersinia enterocolitica est résistante aux aminopénicillines, à leurs associations avec l'acide clavulanique, aux carboxypénicillines et aux C1G. La résistance aux uréïdopénicillines n'apparait pas in vitro. Le phénotype de résistance de Serratia fonticolaest similaire. Cependant le céfuroxime n'est pas actif et la résistance à l'association aminopénicillines-inhibiteurs de â-lactamases normalement induite par l'AmpC n'est pas toujours exprimée in vitro (Bonnet et al., 2012).

3.6 Groupe 5 : phénotype céfuroximase

Proteus vulgaris et Proteus penneri produisent naturellement une céphalosporinase de classe A inductible par les â-lactamines appelée céfuroximase. Le phénotype se caractérise par une résistance aux aminopénicillines, aux C1G, aux G (céfuroxime, céfamadole) à l'exception des céphamycines (céfoxitine) et une sensibilité aux associations pénicillines-inhibiteurs de â-lactamases (Bonnet etal., 2012).

3.7 Groupe 6 : Phénotype â-lactamase à spectre étendu chromosomique

Kluyvera ascorbata, Kluyvera cryocrescens, Kluyvera georgiana, Rahnellaaquatilis, Citrobactersedlakii et Erwinia persicina produisent naturellement des â-lactamases à spectre élargi de classe A. Ces BLSE souvent exprimées à bas niveau confèrent une résistance aux aminopénicillines, aux carboxypénicillines, aux C1G et G. La résistance aux uréïdopénicillines et aux C3G est souvent inapparente (Bonnet etal., 2012).

4. Impact économique et social de la résistance bactérienne

L'émergence et la dissémination des bactéries multirésistantes (BMR) ont réduit considérablement les possibilités thérapeutiques des patients infectés par des BMR. Les antibiotiques de derniers recours, notamment les carbapénèmes qui sont utilisés dans les infections causées par des entérobactéries multirésistantes connaissent aujourd'hui des limites du fait de l'émergence et de la dissémination des carbapénèmases à travers le monde. Cette impasse thérapeutique à caractère mondial est à l'origine de morbi-mortalité importante. En effet, Peraltaetal. (2012) ont rapporté dans une étude multicentrique que les traitements probabilistes étaient inadéquats dans près de 50% des cas de bactériémie à BLSE avec un risque de mortalité dans les 72 heures suivant le choc septique estimé à plus de 20%.

Dans les pays de l'Union Européenne, des Etats Unis et du Thaïlande, le nombre de décès annuel lié au BMR est estimé à plus de 23 000, 25000 et 38 000 avec un coût global direct pouvant atteindre 20 milliards de dollars (Kardaoe-Somaet al., 2017).

L'impact économique de la résistance bactérienne n'est plus à démonter, il est tributaire des coûts liés à la durée d'hospitalisation, des frais inhérents aux médicaments ainsi que du coût de la prévention. En effet, on estime à plus de 24 millions de personnes dans le monde qui seraient réduites dans l'extrême pauvreté d'ici 2030 à cause des BMR et le coût minimal annuel pour freiner l'émergence et l'extension des BMR estimé à 9 milliards de dollars ( https://genmarkdx.com/).

Selon les estimations de la banque mondiale, la résistance bactérienne pourrait d'ici 2050 avoir des effets dévastateurs sur l'économie mondiale d'une ampleur comparable à ceux de la crise financière de 2008. Cette étude montre également que la résistance microbienne pourrait accroître la pauvreté en touchant surtout les pays démunis avec plus de 5% du PIB et précipiter jusqu'à 28 millions de personnes dans la pauvreté.