L'oedeme aigu pulmonaire cardiogénique a l'hopital du point « G »

IV- METHODOLOGIE

1 - CADRE D'ETUDE

L'Hôpital du Point << G >> (HPG), construit en 1906, est la dernière référence de la pyramide sanitaire au Mali. L'HPG est situé sur les collines du Point << G >>, au nord du district de Bamako, sur la rive gauche fleuve Niger, en Commune III, à environ 7 km du centre ville. L'HPG comporte 19 services médicaux et chirurgicaux, dont un service d'Anesthésiologie, Réanimation et Urgences, deux services de cardiologie (Cardiologie << A >> et Cardiologie << B >>) et un service de Pneumo-phtisiologie.

Notre étude a été réalisée par l'unité de Réanimation de l'HPG. Elle a été menée dans le service de Réanimation et Urgences, et le service de Cardiologie << A >>.

L'unité des Urgences est le service d'accueil, de tri et d'orientation de tous les patients arrivant à l'HPG. Ce service reçoit toutes les urgences médicales et chirurgicales, sauf les urgences gynécologiques et psychiatriques. Cette unité comporte une salle d'hospitalisation de 6 lits et une salle de premiers soins avec 4 tables d'examens immobiles. Ces deux salles sont équipées de dispositifs pour oxygénothérapie. 4 chariots mobiles sont présents dans les couloirs. Ils sont utilisés comme table d'examen ou lit de fortune lorsque les deux salles sont pleines. Un aspirateur de sécrétions (mobile) est disponible.

Le personnel des urgences est composé de :

> 3 médecins généralistes faisant fonction d'urgentiste,

> 1 infirmier anesthésiste-réanimateur major du service

> 3 infirmières,

> 6 agents de soutien,

Le service de Réanimation comporte une unité de soins intensifs de 9 lits mobiles
dotés d'un équipement permettant d'effectuer une réanimation polyvalente. Les 9

lits sont repartis en 4 salles dont une à 4 lits, 2 salles de 2 lits chacune et une salle à un seul lit. Chaque salle est équipée de dispositifs pour oxygénothérapie (pure ou avec air) et pour aspiration sous vide. Au moment de notre étude, nous disposions comme matériel de travail : 3 tensiomètres dont 2 Dynamap Critikon®, 2 oxymètres de pouls, 2 cardioscopes (Physiogard®), un laryngoscope, 5 respirateurs (2 Servo Ventilator Siemens® [900B et 900C], 2 Monal DCC Taema®, 1 Logic 07 Ohmeda®), 2 défibrillateurs, 2 seringues auto-pousseuses, un aspirateur mobile et un système pour lavage gastrique de fabrication artisanale.

Le personnel de réanimation se compose comme suit :

> 3 médecins anesthésistes-réanimateurs dont le chef de service

> 4 techniciens supérieurs de santé, dont le major

> 3 aides-soignantes,

> 3 agents de soutien,

> 10 étudiants de la FMPOS, faisant fonction d'interne, en année de thèse, > 2 aides-soignantes bénévoles.

Le service de Cardiologie « A >> comporte :

> 8 salles d'hospitalisation pour une capacité totale de 22 lits, dont 4 salles à lit unique (1^ère catégorie) et 4 grandes salles (respectivement de 6, 5, 4 et 3 lits). Il n'existe pas de dispositif pour oxygénothérapie dans les salles.

> 1 salle de consultation,

> 1 salle pour échocardiographie et électrocardiographie.

Le personnel de la Cardiologie « A >> est composé de :

> 2 médecins cardiologues, un praticien hospitalier et un professeur agrégé titulaire, le chef de service,

> 2 médecins cardiologues assistants chefs de clinique rattachés au service, > 2 techniciens supérieurs de santé, dont le major,

> 3 aides-soignants,

> 3 techniciens de surface,

> des étudiants de la FMPOS, faisant fonction d'interne, en année de thèse.

2 - PATIENTS ET TYPE D'ETUDE

2.1 - Type d'étude

Il s'agit d'une étude prospective, descriptive et analytique.

2.2 - Période d'étude

Notre étude s'est étalée sur une période de 22 mois, allant du 1^er Mars 2003 au 31 Décembre 2004.

2.3 - Population d'étude

Elle se compose de tous les patients admis au cours de notre période d'étude dans le service de Réanimation et Urgences, et le service de Cardiologie « A » de l'HPG et ayant présenté soit à leur entrée à l'hôpital, soit au cours de leur hospitalisation un oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP).

2.4 - Echantillonnage

La taille de l'échantillon a été calculée à partir de la formule n = Z² _ápq/i² á = 0,05 : la confiance choisi pour un Z_á correspondant à 1,96 ;

p = 0, 007 : la prévalence de l'insuffisance cardiaque dans le district de Bamako [62];

q = 1 - p = 0,993 ;

i = 0,05 : l'écart d'imprécision ou marge d'erreur autour de la moyenne ;

n = (1,96)² x 0,007 x 0,993/ (0,05)² = 10,68

La taille minimale de notre échantillon était de 11 patients.

3 - CRITERE D'INCLUSION

Dans notre étude, ont été inclus les patients présentant un oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP) avéré et confirmé par la radiographie du thorax.

Nous avons ainsi colligé 50 dossiers sur les 76 où il avait été évoqué le diagnostic d'oedème aigu pulmonaire cardiogénique.

4 - CRITERE D'EXCLUSION

Tous les patients chez qui il a été suspecté un OAP mais non confirmé par la radiographie du thorax.

5 - MATERIEL ET METHODE

5.1 - Technique de collecte des données

Ce travail a été réalisé par le biais d'une fiche d'enquête individuelle de recueil de données, conforme aux critères d'inclusion. Le remplissage des fiches d'enquête a été fait sur la base des dossiers des malades colligés pendant la période d'étude. La fiche d'enquête individuelle (cf. ANNEXES) utilisée nous a permis de regrouper les informations suivantes:

> les renseignements sociodémographiques du patient ;

> le service d'origine du patient ;

> le moyen d'évacuation, médicalisé ou non ;

> l'étiologie, les facteurs de risque et déclenchants associés;

> l'évaluation clinique du patient à l'entrée ;

> les examens complémentaires réalisés ;

> le traitement entrepris ;

> l'évolution.

5.2 - Aspects éthiques

Les informations ont été obtenues lors de l'interrogatoire des patients ou des accompagnants, avec leur consentement. L'anonymat et la confidentialité des informations recueillies ont été préservés.

5.3 - Analyse des données

Les données ont été analysées à l'aide des logiciels SPSS 11.0 for Windows et Epiinfo 6fr version 6.04dfr de l'OMS et des CDC.

Les tests statistiques utilisés étaient :

V' Tests paramétriques : moyenne, écart type

V' Tests non paramétriques : le test de Khi-2 (÷²), le Khi-2 corrigé de Yates

(effectifs théoriques < 5) et le test exact de Fisher (pour les tableaux à 4 cases

avec effectifs théoriques < 5), avec un seuil de signification pour p = 0,05. L'hypothèse nulle H0 était celle de l'indépendance de deux variables étudiées et l'hypothèse alternative H1 celle de la dépendance entre ces deux variables. L'intervalle de confiance à 95% a été utilisé pour la comparaison de deux pourcentages ou de deux moyennes. La différence entre les 2 moyennes ou les 2 pourcentages a été considérée comme significative pour la valeur de p = 0,05.

Les graphiques ont été réalisés grâce au logiciel Microsoft Office Excel 2003. Toutes les données ont été saisies sur logiciel Microsoft Office Word 2003.

RESULTATS

V - RESULTATS

1. Données épidémiologiques

Tableau I : Place de l'OAP CARDIOGENIQUE dans les différents services

Services	Nombre d'hospitalisation	Nombre d'OAP	Pourcentage (%)
Réanimation	683	19	2,78
Cardiologie	656	12	1,83
Urgences	1936	19	0,93
Total	3275	50	1,52

La fréquence hospitalière dans notre série est de 1,52%. IC 95% [-1,87 ; 4,91]

Tableau II : Place de l'OAP CARDIOGENIQUE parmi les urgences cardio-pulmonaires

Services	Nombre d'OAP	Urgences cardio- pulmonaires*	Pourcentage (%)	Intervalle de confiance
Réanimation	19	198	9,59	[5,48 ; 13,69]
Cardiologie	12	656	1,83	[0,80 ; 2,85]
Urgences	19	516	3,68	[2,05 ; 5,30]

9,59% des urgences cardio-respiratoires en Réanimation étaient des OAP cardiogéniques.

* OAP cardiogéniques sans radiographie du thorax, OAP lésionnels, urgences hypertensives, insuffisance cardiaque, IDM, péricardites, cardiomyopathie, AVC, pleurésies, pneumothorax, embolie pulmonaire, crises s'asthme, infections bronchopulmonaires...

2. Données socio-démographiques

32%

20-29ans 10-19ans 90-99ans 80-89ans

60-69ans 50-59ans 70-79ans 30-39ans 40-49ans

14%

16%

2% 2%

6%

6%

14%

8%

Figure 1 : Distribution en fonction des tranches d'âge

La tranche d'âge de 60 à 69 ans était la plus concernée dans les deux sexes avec 16 patients, soit 32%.

L'âge moyen était de 53,72 #177; 2,58.

56%

Masculin Féminin

44%

Figure 2 : Distribution en fonction du sexe

Le sexe masculin était prédominant avec 28 patients, soit 56%. Sex ratio : 1,27

Tableau III : Répartition en fonction de l'ethnie

Ethnie Nombre Pourcentage

(%)

Bambara 19 38,0

Peulh 9 18,0

Malinké 9 18,0

Sonrhaï 7 14,0

Sarakolé 2 4,0

Touareg 2 4,0

Dogon 1 2,0

Maure 1 2,0

Total 50 100,0

L'ethnie majoritaire était les bambara chez 38% des patients, suivie par les peulh et les malinké avec respectivement 18% des cas.

Les bambara représentent l'ethnie majoritaire à Bamako et dans la population générale.

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

25

20

35

30

15

10

5

0

CSR Hôpital Clinique Domicile

6

Ambulance non médicalisée

Transport en commun

0

4

1

4

0 0

35

Figure 3 : Distribution en fonction de la structure de provenance et du moyen d'évacuation

35 patients (70%) venaient directement de leur domicile et tous ont emprunté un véhicule de transport en commun. Seuls 28% de nos patients (n = 14), venant tous d'une structure sanitaire, ont emprunté une ambulance non médicalisée. Les transports en commun ont été utilisés par un patient évacué par l'hôpital de Gao pour insuffisance cardiaque décompensée mais qui a présenté avant son entrée à l'hôpital un OAP.

÷2 = 46,03 p = 0,0001 ; ÷² seuil = 7,815 (ddl = 3)

÷2 > ÷² seuil : H0 est rejetée, donc il existe une relation significative entre les structures de provenance et les moyens d'évacuation.

3. Profils cliniques

50%

HTA Cardiomyopathie

Infarctus du myocarde Troubles du rythme

Autres Maladie mitroaortique

Hyperhydratation

6%

2% 4% 6%

18%

14%

Figure 4 : Distribution en fonction de l'étiologie de l'OAP

La crise hypertensive (50%) est la principale étiologie de l'OAP cardiogénique, suivie par les cardiomyopathies (18%) et l'infarctus du myocarde (14%).

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

Pneumopathie

Sédentarité

Obésité

Diabète

Alcool

Tabac

RAA

HTA

0 5 10 15 20 25 30 35 40

2

3

4

5

5

6

HTA Tabac

Alcool Diabète

Obésité Sédentarité

Pneumopathie RAA

19

35

Figure 5 : Distribution en fonction des facteurs de risque

L'HTA et le tabac ont représenté les deux principaux facteurs de risque avec respectivement 70 et 38% des cas.

Hyperthyroïdie

Pneumopathie

Poussée
hypertensive

Insuffisance
rénale aiguë

Poussée
ischémique

Trouble du
rythme

Arrêt du
traitement

Effort
physique

Ecart de
régime

Anémie

Fièvre

0 5 10 15 20 25 30

1

1

3

4

5

5

5

5

6

10

Hyperthyroïdie
Pneumopathie

Effort physique

Fièvre

Anémie

Poussée ischémique Trouble du rythme

Arrêt du traitement Insuffisance rénale aiguë Ecart de régime Poussée hypertensive

24

Figure 6 : Distribution en fonction des facteurs déclenchants

La poussée hypertensive a été le facteur déclenchant le plus fréquent : 48% des cas suivie par l'écart de régime (20%) et l'insuffisance rénale aiguë (12%).

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

52%

42%

2% 4%

13 à 15 10 à 12 7 à 9 3 à 6

Figure 7 : Distribution en fonction du score coma de Glasgow

94% de nos patients avaient un score de Glasgow supérieur à 10. La médiane était de 13.

Tableau III : Répartition en fonction du monitorage à l'entrée

Paramètres Valeurs Nombre Pourcentage

(%)

Pression artérielle systolique (PAS) (mmHg)

160-179 9 18,0

140-159 12 24,0

130-139 2 4,0

100-130 4 8,0

90-99 9 18,0

Pression artérielle 110-119 7 14,0

diastolique (PAD) 100-109 5 10,0

(mmHg)

Pouls ou FC (pulsations/min)

100-129 38 76,0

60-99 8 16,0

<60 1 2,0

FR ou Fréquence respiratoire (cycles/min)

25-29 8 16,0

19-24 11 22,0

13-18 1 2,0

= 13 1 2,0

Température (°C)

36,5-38,5°C 37 74,0

<36,5°C 2 4,0

SpO2 (%)

80-96 35 87,5

60-79 5 12,5

PaO2 (%)

50-59 29 72,5

35-49 5 12,5

= 210 mmHg 4 8,0

180-209 12 24,0

<100 mmHg 7 14,0

= 120 mmHg 8 16,0

85-89 2 4,0

<85 mmHg 19 36,0

130-159 3 6,0

= 30 29 58,0

>38,5°C 11 22,0

97-100 0 0,0

60-79 6 15,0

74% des patients avaient une PAS supérieure à 140 mmHg. 58% avaient une PAD supérieure à 90 mmHg. 76% de nos patients avaient une FC entre 100 et 129 battements/min. 96% des patients avaient une FR supérieure à 19 cycles/min. 87,5% de nos patients avait une SpO2 entre 80 et 96%. 74% de notre effectif avaient une température corporelle comprise entre 36,5°C et 38,5°C.

Nocturne					38	49 48
	34
Vespérale
	11
Matinale
	5
Expiratoire
	4
Aux deux temps
	8
Inspiratoire
	1
Repos
Orthopnée
	0 1 1
Effort
FR normale
Bradypnée
Polypnée
Absente
	16
Présente
	34

0 10 20 30 40 50 60

DRA : détresse respiratoire aiguë

Figure 8 : Distribution en fonction des caractères de la dyspnée

68% de nos patients avaient une DRA (tirage, battement des ailes du nez, geignement, respiration abdominale). 96% des patients avaient une polypnée et 98% avaient une orthopnée. 76% avaient une dyspnée inspiratoire. La majorité de nos patients (68%) ont eu un épisode aigu de survenue nocturne.

Polypnée expiratoire + orthopnée +
DRA

Orthopnée expiratoire + bradypnée
+ DRA

Polypnée inspiratoire + orthopnée

Polypnée expiratoire + orthopnée

Polypnée inspiratoire + orthopnée
+ DRA

Polypnée aux deux temps au
repos + DRA

Polypnée aux deux temps +
orthopnée + DRA

Orthopnée expiratoire + FR
normale + DRA

0 5 10 15 20 25

1

1

1

1

1

7

15

23

Figure 9 : Distribution suivant le profil clinique de la dyspnée

La polypnée inspiratoire à type d'orthopnée avec détresse respiratoire aiguë a été le profil le plus fréquent : 23 patients, soit 46%.

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

Pâleur cutanéo-muqueuse

Extrémités froides

Autres signes

Expectoration

Signes d'IVD

Dyspnée

Cyanose

Douleur

Anxiété

Sueurs

Toux

0 10 20 30 40 50 60

7

7

12

12

14

27

39

42

49

50

50

Figure 10 : Distribution en fonction des signes cliniques

La dyspnée (100%), la toux (98%) et l'expectoration (100%) ont été les signes fonctionnels les plus retrouvés.

Autres signes : céphalées, les troubles visuels, vertiges, hémiparésie, hémiplégie, dysarthrie, nausées, vomissements, anurie, givres urémiques, incontinence urinaire, cardiothyréose, goitre, arthrite, fracture du fémur et hémorroïdes.

6

7

10

17

1

1

1

1

1

1

1

3

Dyspnée + expectoration + sueurs Dyspnée + toux + expectoration

Dyspnée + toux + expectoration +
douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
cyanose + anxiété

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + cyanose

Dyspnée + toux + expectoration +
anxiété + douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + anxiété + douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
anxiété

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + anxiété + cyanose

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + anxiété

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Figure 11 : Distribution suivant les profils cliniques : association des signes cliniques

La dyspnée associée à la toux avec expectoration mousseuse, anxiété et hypersudation représentaient le profil clinique le plus fréquent, avec 66% des cas.

Wales

Souffles

Galop

BDC

Eclat de B2

IM, IAo, RM, RAo

Pulmonaire

Crépitants

Irréguliers

Réguliers

Ronchus

Sibilants

Aortique

IM, IAo

B4

B3

IM

0 10 20 30 40 50

1

2

2

3

4

6

10

15

23

34

35

46

Figure 12 : Distribution en fonction des signes physiques cardiaques et pulmonaires

Les BDC étaient réguliers chez 70% des patients, Un bruit de galop B3 était retrouvé chez 46% des patients. Un souffle d'IM d'allure fonctionnelle était présent chez 68% des malades. L'éclat de B2 était pulmonaire chez 20% des patients. 92% des patients avaient des râles crépitants.

4. Profils paracliniques

Opacités nodulaires bilatérales Redistribution vasculaire vers les sommets Opacités réticulaires et micronodulaires Lignes de Kerley B

Flou périhilaire

Epanchement pleural

Epaississement de la paroi des bronches Cardiomégalie

Autres

3%

27%

5%

2%

3%

12%

29%

3%

16%

Figure 13 : Distribution en fonction des images radiographiques

La redistribution vasculaire vers les sommets (100%), la cardiomégalie (96%) et les opacités nodulaires bilatérales (58%) étaient les principales images radiologiques.

Autres : HTAP (6%), péricardite (2%), déroulement de la crosse aortique (2%), broncho-pneumopathie (2%)

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

1

1

20

28

Redistribution vasculaire vers les sommets + flou périhilaire

Redistribution vasculaire vers
les sommets + opacités
nodulaires bilatérales

Redistribution vasculaire vers
les sommets + flou périhilaire
+ cardiomégalie

Redistribution vasculaire vers
les sommets + opacités
nodulaires bilatérales +
cardiomégalie

0 5 10 15 20 25 30

Figure 14 : Distribution suivant les profils radiographiques

La redistribution vasculaire vers les sommets associée aux opacités nodulaires bilatérales en ailes de papillon et à une cardiomégalie a constitué le profil radiographique le plus souvent observé, dans 56% des cas.

Tableau IV : Répartition en fonction des signes électrocardiographiques

Signes ECG	Nombre	Pourcentage (%)
Tachycardie sinusale	23	54,7
Extrasystole ventriculaire	7	16,6
Troubles du Fibrillation auriculaire rythme	4	9,5
Extrasystole auriculaire	1	2,3
Bradycardie sinusale	1	2,3
HVG Hypertrophie	35	83,3
cavitaire HAG	4	9,5
Onde Q Signes	6	14,2
d'ischémie Sus décalage de ST	4	9,5
coronaire Sous décalage de ST	1	2,3
BBG	2	4,7
Troubles de la Hémibloc gauche conduction	1	2,3
BBD	2	4,7
Troubles de la repolarisation	22	52,3

Un ECG a été fait chez 42 patients.

L'HVG (83,3%), la tachycardie sinusale (54,7%) et les troubles de la repolarisation (52,3%) étaient les principaux signes électriques.

Tableau V : Répartition en fonction des résultats de l'échographie cardiaque.

Anomalies échographiques	Nombre	Pourcentage (%)
CMP dilatée à fonction systolique altérée	15	65,2
Troubles de la cinétique septale	10	43,4
CMP dilatée à fonction systolique conservée	4	17,4
Troubles de la relaxation du VG	4	17,4
Anomalies valvulaires	3	13,0
HTAP	3	13,0
Bas débit cardiaque	2	8,6
CMP hypertrophique	1	4,3
Péricardite	1	4,3

23 patients ont fait une échographie cardiaque.

La cardiomyopathie (CMP) dilatée à fonction systolique altérée était retrouvée chez 65,2% des patients, suivie par les troubles de la cinétique septale (43,4%).

5. Profils thérapeutiques

Tableau VI :	Répartition en fonction des		thérapeutiques
médicamenteuses administrées
Médicaments		Nombre	Pourcentage (%)
Oxygène		37	74,0
Diurétiques	Furosémide	49	98,0
	Furosémide + thiazidique	1	2,0
Dérivés nitrés	Sublingual	18	36,0
	Transdermique	5	10,0
Antihypertenseurs	Nicardipine	10	20,0
	Captopril	17	34,0
	Methyl Dopa	1	2,0
	Propanolol	3	6,0
Antalgiques	Palier I	4	8,0
	Palier II	4	8,0
	Palier III	4	8,0
Digitaliques	Digoxine	14	28,0
Inotropes positifs	Dopamine	2	4,0
	Dobutamine	1	2,0
	Adrénaline	2	4,0
Antiagrégant plaquettaire	Aspirine	28	56,0
Anticoagulants	HBPM	9	18,0
Anti-arythmique	Amiodarone	1	2,0
Anxiolytique		5	10,0
Corticoïde	Methylprednisolone	12	24,0
Antibiotiques		27	54,0
Antipalustres		3	6,0
Visée Symptomatique	Dialyse	3	6,0
	Broncho-dilatateur	4	8,0
	Protecteurs neuronaux	6	12,0
	Transfusion sanguine	3	6,0
	Autres	6	12,0

Le furosémide a été administré seul chez 98% de nos patients, suivi par l'oxygène (74%), les antihypertenseurs (62%), les salicylés à dose antiagrégant plaquettaire (56%), les antibiotiques (54%) et les dérivés nitrés (46%).

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

Sérum glucosé 5% (SG5%) Ringer Lactate

SG5% + Sérum Salé 0, 9% SG5% + Ringer Lactate Macromolécules + SG5%

76%

2%

10%

4%

8%

Figure 15 : Distribution en fonction du type de soluté

76% de nos patients ont reçu uniquement du sérum glucosé 5%.

Tableau VII : Répartition en fonction des thérapeutiques non médicamenteuses administrées

Moyens Nombre Pourcentage

(%)

Aspiration des VAS 9 18,0

Intubation trachéale 6 12,0

Ventilation mécanique 2 4,0

Nous avons eu recours à une aspiration pour libérer les voies aériennes supérieures (VAS) chez 18% de nos patients. Une intubation trachéale a été effectuée chez 12% des patients et 4% de ceux-ci ont été mis sous ventilation mécanique.

6. Evolution

Tableau VIII : Répartition en fonction de l'évolution

	Evolution	Nombre	Pourcentage (%)
Guérison	Sans complication	31	62,0
	Pleurésie	2	4,0
	Insuffisance rénale	2	4,0
	Fibrillation auriculaire	2	4,0
Décès	Choc cardiogénique	4	8,0
	Arrêt cardiorespiratoire	2	4,0
	Hyperkaliémie + Insuffisance rénale	2	4,0
	Fibrillation auriculaire + Arrêt cardiorespiratoire	2	4,0
	Fibrillation auriculaire + Insuffisance rénale	1	2,0
	Fibrillation auriculaire + Choc cardiogénique	1	2,0
	Choc cardiogénique + Arrêt cardiorespiratoire	1	2,0
	Total	50	100,0

L'évolution a été favorable chez 74% de nos patients (37), avec 62% de guérison sans complication. Nous avons enregistré 13 décès, soit 26% des patients.

÷2 = 25,80 p = 0,0001 ; ÷² seuil = 18,30 (ddl = 10)

÷2 > ÷² seuil : H0 est rejetée, il existe donc une relation significative entre la létalité et les complications.

Décès + furosémide + Oxygène

Guérison + furosémide

Guérison + furosémide + nitré
sublingual + oxygène

Guérison + furosémide + oxygène

Décès + furosémide + nitré
sublingual

Décès + furosémide + nitré
transdermique

Décès + furosémide + oxygène +
nitré sublingual

Guérison + furosémide + nitré
transdermique

Guérison + furosémide + nitré
sublingual

	1		3	4	5		8	9			14
		2		4

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Figure 16 : Distribution suivant les profils thérapeutiques et l'évolution

L'administration de furosémide et d'oxygène semble être efficace et associée à un taux élevé de guérison (14 guérisons versus 5 décès ; p = 0,48). Par contre, l'administration de furosémide, d'oxygène et du dinitrate d'isosorbide par voie sublinguale s'associe à un taux de guérison moindre (9 guérisons versus 4 décès ; p = 0,53).

_÷2 = 0,02 p = 0, 9

Test exact de Fisher: p = 0,54 : non significatif

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

16

14

12

10

4

8

6

2

0

2

9 9

16

4 4

6

Figure 17 : Distribution en fonction de la durée d'hospitalisation 32% de nos patients ont séjourné à l'hôpital pendant 7 à 9 jours.

7. Protocole de prise en charge de l'OAP cardiogénique à l'HPG

SIGNES CLINIQUES

Polypnée inspiratoire à type d'orthopnée, toux, expectoration mousseuse Anxiété, hypersudation, cyanose, douleur thoracique

Râles crépitants, tachycardie, souffle d'insuffisance mitrale, bruit de galop

FACTEURS DECLENCHANTS Poussée hypertensive

Écart de régime, arrêt du traitement Insuffisance rénale aiguë

Poussée ischémique

Trouble du rythme

Anémie, fièvre, pneumopathie

Effort physique

Hyperthyroïdie

OAP

CARDIOGENIQUE

RADIOGRAPHIE
PULMONAIRE

PATHOGENIE Hyperpression capillaire pulmonaire HTAP post capillaire

Membrane alvéolo-capillaire normale Débit cardiaque bas

HTA

Cardiomyopathie

Cardiopathie ischémique Valvulopathie

Troubles du rythme Hyperhydratation

ETIOLOGIE

ECG

Echocardiographie

Ionogramme sanguin, NFS, enzymes cardiaques, glycémie, créatininémie, urémie, bilan hépatique, hémostase

TRAITEMENT

Figure 18 : Orientation diagnostique devant un OAP cardiogénique

OAP CARDIOGENIQUE

CONDITIONNEMENT DU PATIENT

Position demi assise avec jambes pendantes, libération des VAS, oxygène par voie nasale, voie veineuse puis 500ml de SG5%, monitorage continue (cardioscope, PA, oxymètre de pouls, température), sondage vésical

Oxygénothérapie à haut débit: 6 à 10 l/min, avec comme objectif une SpO2 = 92% [5]

Furosémide IV : 40 à 60 mg à renouveler en fonction de l'évolution au bout de 15 min [35] Dinitrate d'isosorbide sublingual : 10 mg, à renouveler en fonction de la PA (effet en moins de 2 min et dure 30 à 60 min) [2, 5, 18, 38, 52]

HBPM (dose préventive) ou Aspirine (160 à 325 mg/24h) [53]

ABSENTS

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

RECHERCHE DES SIGNES DE GRAVITE Troubles de la conscience, collapsus cardio-vasculaire ou état de choc, SpO2<50mmHg, acidose métabolique

Oxygénothérapie : 10 à 15 l/min ; objectif : SpO2 = 92% Dinitrate d'isosorbide sublingual : 20 à 30mg, à répéter Furosémide IV : 1 mg/kg à adapter à la réponse, jusqu'à 1 g/24h [53] Dobutamine (5 à 20 ug/kg/min) ou Dopamine (2 à 10 ug/kg/min) devant les signes de choc cardiogénique

Ventilation mécanique après intubation en cas de non amélioration rapide ou de la présence de signes d'asphyxie ou d'épuisement respiratoire [2, 5]

HBPM (dose préventive) ou Aspirine (160 à 325mg/24h) [53]

PRESENTS

Figure 19 : Prise en charge hospitalière de l'OAP cardiogénique : traitement symptomatique

OAP CARDIOGENIQUE

HTA

La poussée hypertensive ne sera corrigée que si la PA > 180/100mmHg, malgré les

diurétiques et les dérivés nitrés [53].

Inhibiteur

calcique : nicardipine IV, 1 à 2mg en IVD puis 5 à 15mg/h (effet en 1 à 5min pour une durée de 3 à 6 heures) [2, 53]

IEC : captopril, 25 à 100mg/24h (début d'action <10min ; effet maximal en 30min) [5, 53]

VALVULO
PATHIES

Inhibiteur calcique : nicardipine (1 à 2mg en IVD puis 5 à 15mg/h)

IEC : captopril

(25 à 100mg/24h en 2 à 3 prises en dehors des repas) Dinitrate d'isosorbide

: 10-30 mg/8h en cas d'IM

fonctionnelle [38]

HYPER - HYDRA - TATION Furosémide IV :

continuer avec les doses du traitement symptomat ique.

Arrêt de tout apport liquidien (solutés, produits sanguins)

CARDIOPATHIES
ISCHEMIQUES

Antalgiques : buprénorphine (1amp à 0,3mg en IVD puis 1amp diluée dans 10ml de G5% et injecter en bolus de 2ml en IVD) ou chlorhydrate de morphine (1amp à 10mg diluée dans 10ml de G5% et injecter en bolus de 2ml en IVD) [5, 53]

HBPM : énoxaparine
1mg/kg/12h en SC [53]

Aspirine : 160 à 325mg/24h [2, 53]

â-bloquant: aténolol (100mg per os puis relais avec 50 à 100mg/24h per os en une prise [53]

IEC: captopril (25 à 100mg/24h) ou nicardipine IV [53] Anxiolytique: chlorazépate dipotassique, 20 à 60mg/24h [53]

Cardioversion par choc électrique externe en cas de FA très rapide et de troubles du rythme ventriculaire graves [2] Amiodarone

(30mg/kg en attaque puis 1cp à 200mg/j) ou digoxine (1 à 2 amp à 500jig en attaque puis 1/2 à 1amp/24h en IV lente) en cas de FA moins rapide [2, 53] HBPM à dose préventive ou aspirine (160 à 325mg/24h), dans tous les cas [53]

TROUBLES
DU RYTHME

CARDIOMY OPATHIES Régime

hyposodé et suppression des facteurs de risque

(alcool++)

IEC (captopril 25 à

100mg/24h), furosémide IV (20mg/8h) et spironolactone (50 à

75mg/24h), dérivés nitrés (patch ou per

os), digoxine (1amp/24h), aspirine (160 à 325mg/24h), AVK

Figure 20 : Prise en charge hospitalière de l'OAP cardiogénique : traitement étiologique

8. Phénotypes cliniques et stratégie de prise en charge des cas (4)

Cas clinique 1

C.F., 16 ans, de sexe féminin, bambara, avec des antécédents de RAA, avait été évacuée de Sikasso pour HTA maligne à bord d'une ambulance non médicalisée (juste une bonbonne d'oxygène). A son admission aux urgences, la patiente présentait une toux avec quelques crachats hémoptoïques, une hypersudation, une cyanose et une pâleur conjonctivale. Elle avait un score de Glasgow à 14, une fièvre 39,3°C, la PA à 160/110mmHg, le pouls à 120/min, la FR à 46/min avec une dyspnée expiratoire, à type d'orthopnée, tirage sus claviculaire et intercostal, respiration abdominale et geignement expiratoire. L'auscultation retrouvait une tachycardie régulière, un souffle d'IM, un éclat de B2 au foyer pulmonaire et des râles crépitants dans les deux bases pulmonaires et quelques ronchi. La radiographie du thorax montrait des opacités nodulaires floconneuses et non systématisées, une redistribution vasculaire vers les sommets et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,55 (V2). L'ECG objectivait une tachycardie sinusale. L'échocardiographie trans-thoracique réalisée montrait une cardiomégalie modérée avec un VG d'épaisseur normale, une fonction systolique pathologique et une anomalie de la fonction diastolique (FR = 26%, FE = 45%, DC = 2,3l/min). Le taux d'hémoglobine était à 10,4g/dl avec une VS > 110 mm à la 1^ère heure. La formule leucocytaire, la glycémie et la créatininémie étaient normales. Le traitement initial comportait de l'oxygène (10l/min), furosémide IV, dinitrate d'isosorbide en sublingual. Un antibiotique avait été prescrit à l'entrée à cause de la fièvre élevée. La patiente a été transférée dans le service de cardiologie le lendemain, puis libérée après un séjour de 16 jours à l'hôpital.

Cas clinique 2

Y.I., 90 ans, de sexe masculin, peulh, résidant à Bamako, obèse, hypertendu connu avec des séquelles d'AVC datant de 3 ans, nous était adressé en ambulance non médicalisée par une clinique de la place pour syndrome de bas débit cardiaque. Un jour avant son admission, était apparue dans la nuit une douleur thoracique brutale, constrictive irradiant vers le dos. S'y ajoutaient une dyspnée rapidement progressive, de la toux, un grésillement laryngé et une expectoration mousseuse blanchâtre. Lors de son transfert, le patient a reçu du furosémide, spironolactone et captopril. A son admission, le score de Glasgow était à 14, la température à 37,5°C, la PA à 90/50mmHg, le pouls à 104/min, la FR à 27/min et la SpO2 à 89% (PaO2 entre 50- 59mmHg) avec tirage sus claviculaire et intercostal. La dyspnée était expiratoire, à type d'orthopnée. On notait une hypersudation et une anxiété. L'auscultation retrouvait une tachycardie irrégulière, un éclat de B2 au foyer pulmonaire et des râles crépitants dans les deux bases pulmonaires. La radiographie du thorax (cliché 1) montrait une image en ailes de papillon et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,58. L'ECG révélait des ondes Q de nécrose (V1 à V3), des extrasystoles ventriculaires, une hypertrophie du VG avec un trouble diffus de la repolarisation. Le taux de CPK était à 153 UI. Le reste du bilan biologique (NFS, glycémie, créatininémie, ionogramme) était normal. Une échocardiographie trans-thoracique réalisée montrait un trouble de la cinétique septale, une cardiomyopathie dilatée à fonction systolique altérée et un bas débit (FE = 29%). Le patient a été mis sous oxygène à 8 l/min, dobutamine (8ug/kg/min), dopamine (3ug/kg/min), furosémide IV, spironolactone, captopril, HBPM, aspirine (antiagrégant plaquettaire). Après 5jours en réanimation, le patient a été transféré dans le service de cardiologie. Il est rentré à son domicile le lendemain.

Cliché 1 : Radiographie du thorax du patient YI

Cas clinique 3

T.M., 69 ans, sexe masculin, bambara, résidant à Bamako, obèse, tabagique avec une HTA de découverte récente. Le patient aurait substitué le traitement médical de son HTA pour un traitement traditionnel. Devant l'apparition d'une dyspnée progressivement croissante, il filt conduit par sa famille aux urgences. A son admission, le diagnostic d'asthme aigu grave avait été évoqué en raison des sibilants diffus dans les deux champs pulmonaires, une bradypnée expiratoire et les signes de détresse respiratoire aiguë. Un traitement par bêta-2 mimétique filt institué. Devant l'aggravation de la symptomatologie, le patient filt transféré en réanimation. Son examen avait révélé une hypersudation, une cyanose, une pâleur conjonctivale, des extrémités froides avec des signes d'IVD, dans un contexte d'angoisse et de trouble de la conscience. Il avait un score de Glasgow à 10, la température à 37,3°C, la PA à 83/49mmHg, le pouls à 74/min, la FR à 17/min avec une dyspnée expiratoire, à type

de orthopnée, tirage sus claviculaire et intercostal, respiration paradoxale, geignement expiratoire et désaturation importante (SpO2 = 72% ; PaO2 entre 35-49mmHg). L'auscultation retrouvait un souffle d'IM, un galop présystolique, des sibilants dans les deux champs pulmonaires. Au cours de l'examen, patient avait présenté une quinte de toux ramenant des crachats blanchâtres et mousseux. La radiographie du thorax montrait un syndrome alvéolaire, un épaississement de la paroi des bronches et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,57 (V2). La glycémie, la créatininémie et la NFS étaient normales. Nous avons donc conclut à un pseudo-asthme cardiaque. Au salbutamol en nébulisation, associé au methylprednisolone et l'antibiotique utilisés pour le traitement de l'asthme aigu grave, nous avons adjoint le furosémide. L'évolution était marquée par l'accentuation des signes de choc cardiogénique, suivi d'un arrêt cardio-respiratoire au bout de 3 heures, à l'origine du décès du patient, malgré l'administration de 2mg d'adrénaline en doses cumulées.

Cas clinique 4

S.E., 56 ans, sexe masculin, bambara, résidant à Bamako, alcoolo-tabagique, sans antécédents notables, était adressé à l'hôpital, par la famille, pour insuffisance respiratoire aiguë. Au cours d'une activité champêtre, apparurent une dyspnée rapidement progressive avec une toux quinteuse non productive. A son admission, le score de Glasgow était à 12, la température à 37,5°C, la PA à 180/140mmHg, le pouls à 100/min, la FR à 34/min avec tirage intercostal et une Sp02 à 91% (PaO2 entre 60 et 79mmHg). La dyspnée était expiratoire, sifflante, à type d'orthopnée. La toux était dévenue productive, ramenant une expectoration mousseuse blanchâtre. On notait une anxiété. L'auscultation retrouvait une tachycardie irrégulière, un souffle d'IM, un galop protodiastolique et des crépitants dans les deux bases pulmonaires. La radiographie du thorax montrait une redistribution vasculaire vers les sommets, des opacités périhilaires en ailes de papillon, des opacités réticulaires et micronodulaires et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,56. L'ECG révélait une fréquence

cardiaque à 94/min, une hypertrophie du ventricule gauche systolique, un bloc de branche gauche incomplet avec des troubles diffus de la repolarisation. Une échocardiographie trans-thoracique montrait une cardiomyopathie dilatée à fonction systolique altérée. La créatininémie était à 119umol/l. La glycémie, et la NFS étaient normales. Le traitement initial était à base de furosémide, digoxine et aspirine. L'évolution a été favorable avec un exéat au 8^e jour d'hospitalisation.

Cliché 2 : Radiographie du thorax du patient SE

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