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HTA (hypertension artérielle) et grossesse au CHU de Kamenge

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par Pierre-Gérard MINANI
 - spécialiste en G-O 2011
  

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1.4. Physiopathologie de l'HTA gravidique.

Il faut d'emblée distinguer deux formes cliniques dont la physiopathologie est

différente:

?L'HTA chronique : c'est-à-dire préexistante à la grossesse ou découverte avant la 20eme SA. Essentielle ou secondaire à une pathologie vasculo-rénale ou à une endocrinopathie, elle nécessite un bilan simple et un traitement en fonction des chiffres tensionnels. La seule hantise reste la survenue d'une pré-éclampsie surajoutée, qu'il faut rechercher tout au long de la grossesse et qu'il faut surveiller comme de l'huile sur le feu.

?L'HTA est liée spécifiquement à la grossesse. Elle apparaît dès la 20ème SA et disparaît en général avant le 42ème jour post-partum. L'HTA est ici un élément d'une maladie multi systémique qui évolue à bas bruits depuis plusieurs mois, lorsque l'hypertension apparaît. La survenue d'une protéinurie annonce une pré-éclampsie, qui peut être immédiatement grave pour la mère et/ou le foetus. Sa physiopathologie demeure aujourd'hui mal connue. Des progrès récents axés sur une pathologie précoce de l'endothélium, liée à un trouble de la placentation, ont permis une avancée significative des connaissances.

1.4. 1. Anomalies de la placentation et ischémie placentaire.

L'anomalie initiale menant à l'hypertension artérielle et ses complications est un trouble précoce de l'invasion trophoblastique endovasculaire (9). En effet, dans l'utérus non gravide, les artères spiralées qui perfuseront le placenta pendant la grossesse sont de petites artères musculaires typiques. Pendant la grossesse normale, ces vaisseaux sont considérablement modifiés entre la 2ème et 22ème semaine de gestation. Le diamètre luminal est multiplié par 4 et le muscle lisse de la paroi vasculaire disparaît.

En effet, durant le développement placentaire normal, le cytotrophoblaste envahit les artérioles spiralées maternelles, les remodèle complètement pour former des vaisseaux à grande capacitance avec une faible résistance. Cette invasion endovasculaire du cytotrophoblaste implique le remplacement non seulement de l'endothélium mais aussi de la tunique musculaire "média" (10). Cela entraîne outre la perte des récepteurs aux substances vaso-actives, une dilatation passive considérable, qui permet l'accroissement de débit nécessaire au bon déroulement de la grossesse.

En cas de pré-éclampsie les modifications physiologiques vasculaires sont incomplètes, inconstantes voir absentes. Certains vaisseaux sont remodelés mais jamais au delà de la limite muqueuse de l'utérus, alors que dans la grossesse normale ces modifications s'étendent au tiers interne du myomètre. Nombreux sont les vaisseaux qui ne sont pas remodelés (11).

En effet, au cours de la pré-éclampsie, la vague d'invasion vasculaire trophoblastique du début du second trimestre est habituellement réduite ou absente. Les artères utéro-placentaires sont plus fines que normalement et ont conservé une média avec de ce fait un certain degré de contractilité (7). L'effet net est une distension insuffisante de la paroi vasculaire artérielle, notamment à la phase tardive de la grossesse lorsque la demande est plus importante. Il en résulte un débit insuffisant et une ischémie placentaire. En cas de pré-éclampsie, l'analyse anatomopathologique du placenta montre des lésions de nature ischémique : infarctus placentaires de taille variable ou nécrose focale villositaire avec dépôt de fibrine. On admet qu'une nécrose excédant 30 à 40% du volume placentaire peut provoquer une ischémie significative (7).

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"Les esprits médiocres condamnent d'ordinaire tout ce qui passe leur portée"   François de la Rochefoucauld