I. 1. Cellules et tissus-cibles chez les
hôtes
La quasi-totalité des types cellulaires peut
être parasitée (pratiquement les cellules nucléées
de tous les tissus) ; à l'exception des cellules
anucléées (hématies matures des mammifères) et de
cellules de quelques tissus (ostéoblastes des tissus osseux notamment).
Cependant, les cellules de certains tissus apparaissent comme des cibles
préférentielles ; les cellules du système de
phagocytose mononuclée (histiocytes, macrophages spécifiques des
différents tissus de l'organisme), les cellules des tissus
intraoculaires (iris, corps ciliaire, choroïde et rétine),
pulmonaires, hépatiques, pancréatiques, spléniques,
nerveux centraux et musculaires (lisses et striés, squelettiques et
myocardiques).²
I. 2. Invasion des cellules-hôtes et action
cytotoxique directe
La pénétration de T.
gondiidans la cellule-hôte (quelle qu'elle soit) ne résulte
pas d'une phagocytose mais de l'activité même du parasite :
il induit ainsi la formation d'un nouveau compartiment cellulaire (la vacuole
parasitophore) en générant lui-même l'énergie
nécessaire à l'internalisation. La vacuole est constituée
par les phospholipides de la membrane cytoplasmique de la cellule hôte.
La fixation du pole apical du parasite à la cellule hôte est
déterminée par l'affinité de certaines
protéinestoxoplasmiques de surface pour des récepteurs
particuliers de la cellule hôte. La pénétration est
assurée par le fonctionnement d'un moteur actino-myosinique ; elle
commence par la protrusion de conoïde ; les rhoptries et les
micronemes participent à l'internalisation grâceà
l'exocytose d'élément indispensables.6
La vacuole parasitophore est formée en
quelques secondes et le parasite entame alors une multiplication intense qui
aboutit à la formation des pseudokystes. En quelques heures, les kystes
entrainent la destruction de la cellule hôte puis, de proche en proche,
induisent une lyse cellulaire massive (à l'exception des oocystes qui
sont excrétés avec les selles). C'est la nécrose
tissulaire.7
I. 3. Origine et chronologie des lésions dans
un tissu
Lors de la primo-infection, le parasite va passer
dans la lamina propria intestinale et gagner les noeuds lymphatiques
mésentériques, puis les organes extra-intestinaux via les
circulations sanguine et lymphatique. Il se multiplie alors intensément
sous la forme tachyzoïtique. Selon la forme infectieuse
ingérée par l'hôte, le cycle coccidien débutera
avant ou après l'initiation du cycle extra-épithélial. Le
parasite disséminé par la circulation générale vers
les différents tissus cibles, va alors se multiplier dans les cellules
de ces tissus, causer leur éclatement et donc leur mort (lésions
de nécrose). La présence du parasite et la lyse des cellules sont
à l'origine d'une réaction inflammatoire déterminée
par la libération des médiateurs de l'inflammation et par
l'arrivée de cellules de l'inflammation.6
| 
