I. 4. Conséquences cliniques
Dans de rares cas, l'hôte peut
présenter des signes cliniques graves, voire mourir, si la
nécrose et l'inflammation intestinale sont intenses. La
sévérité de la maladie dépend des organes atteints,
de l'intensité des lésions dans les différents tissus mais
aussi de la dose infectante ingérée, de la virulence de la souche
de T. gondii en presence, et de facteurs relatifs à
l'hôte (âge, maladies intercurrentes, compétences
immunitaires...).6
Cependant, chez un hôte immunocompétent,
une immunité non spécifique se met rapidement en place. Les
principaux agents actifs contre la T. gondii sont des macrophages
activés, les lymphocytes et les anticorps spécifiques. 6
Les formes libres (extracellulaires) du parasite,
sont directement détruites par la réponse immune humorale. Dans
la plupart des cas, l'immunité mise en place après une infection
naturelle, semble persister toute la vie de l'hôte. Ainsi, l'infection
toxoplasmique est subclinique.6
L'hôte n'éradique pas
définitivement le parasite : les kystes persistent pendant
plusieurs années, voire durant toute sa vie.6
I. 5. Particularités de la toxoplasmose
congénitale
Lors de la transmission verticale, seuls les
tachyzoïtes peuvent traverser le placenta et aller infecter les tissus
foetaux. Le passage transplacentaire ne peut se faire directement par voie
sanguine ; il se fait par voie tissulaire : les tachyzoïtes
colonisent le placenta, se multiplient et causent de nécroses qui
permettent leur passage dans la circulation foetale et donc la colonisation et
l'infection du foetus.7
Il semble que le risque de transmission transplacentaire du
parasite aux foetus est maximal lors de la primo-infection de la
mère ; au début de la gestation. Le risque est de moins en
moins important au fur et à mesure que le terme se rapproche.7
| 
