I.4.1.2 Facteurs
moléculaires de virulence des agents pathogènes.
Les agents pathogènes disposent d'une ou plusieurs
propriétés leur permettant de « dialoguer » avec les
cellules intestinales et de troubler leur mécanisme, ou plus
radicalementd'envahir et de forcer la barrière muqueuse. Ces
capacités sont au nombre de 4 : adhésion, multiplication
(colonisation), sécrétion de toxine(s) et invasion. La
capacité d'adhésion d'un agent pathogène est liée
à des microfibrilles (frimbriae) portées comme une chevelure ou
une touffe de poils ou à la présence d'un flagelle. L'aptitude
à sécréter des toxines est très répandue
chez les agents pathogènes. Elles sont regroupées en 4 classes
principales : les entérotoxines, les toxines altérant le
cytosquelette (ZOT par exemple), les cytotoxines et les toxines à
tropisme nerveux. La capacité d'invasion est liée essentiellement
à l'utilisation de la cellule M comme porte d'entrée.
I.4.2 Conséquences
physiopathologiques
L'équilibre entre les phénomènes
d'absorption et de sécrétion électrolytique conditionne et
caractérise le cycle entéro-systémique de l'eau. Toute
diarrhée aiguë est liée à une anomalie de ce cycle
entéro-systémique, par dérèglement des processus
d'absorption ou de sécrétion des électrolytes,
essentiellement du sodium. La conséquence univoque de ces troubles de la
sécrétion ou de l'absorption hydroélectrolytique est une
perte anormale d'eau et d'électrolytes par les selles, à
l'origine d'une déplétion hydroélectrolytique. Quelle que
soit l'étiologie en cause, les concentrations moyennes fécales en
électrolytes sont : sodium, 25 à 75 mmol/l ; potassium,
30 à 75 mmol/l et chlore : 10 à 40 mmol/l. Cette
déperdition hydroélectrolytique est généralement
à l'origine d'une déshydratation de type hyponatrémique.
La perte fécale de potassium, à l'origine d'une baisse du
potassium extracellulaire entraîne un hyperaldostéronisme qui
augmente la déplétion potassique par hyperkaliurie,
l'hypokaliémie qui en résulte pouvant elle-même être
à l'origine d'un iléus paralytique qui aggrave les pertes
électrolytiques fécales. Plus rarement, la conséquence de
ces déperditions hydro-électrolytiques est une
déshydratation de type hypernatrémique qui s'observe
particulièrement dans les diarrhées aiguës très
sévères et lorsque l'enfant a une alimentation hyper-osmolaire,
trop riche en sel ou en hydrates de carbone.
Au total trois mécanismes très différents
peuvent précéder la survenue d'un épisode
diarrhéique : le premier mécanisme concerne les
diarrhées sécrétoires qui résultent de l'action des
certains agents infectieux par l'intermédiaire des toxines qui
stimulent l'adénylcyclase, ce qui aboutit à l'augmentation de
l'AMPc et à l'augmentation de la sécrétion chlore. C'est
le prototype du choléra, mais d'autres germes (certaines souches d'E.
Coli, staphylocoques) agissent par le même mécanisme. Le
deuxième mécanisme est celui de l'invasion des cellules de la
villosité intestinale par des germes qui pénètrent dans la
cellule qu'ils détruisent (selles glairo-sanglantes). On note une
atteinte côlique prédominante avec une baisse de la
capacité d'absorption du colon. C'est le prototype des Salmonelles et
Shigelles, mais aussi de certains parasites. Le troisième
mécanisme est celui des virus (les diarrhées virales), il aboutit
à l'altération (mais minime) de la bordure luminale de
l'entérocyte avec une baisse de l'absorption du sodium et d'eau.
Quelques conséquences sont à noter pour le plan
thérapeutique :
· Lors des diarrhées sécrétoires,
les capacités d'absorption de l'eau sont intactes ;
· Lors des diarrhées glairo-sanglantes,
l'absorption est basse au niveau du côlon, elle est normale pour le
grêle ;
· Lors des diarrhées virales : La capacité
d'absorption du grêle est basse, mais toujours suffisante.
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