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Troubles de la conduction auriculoventriculaire, à propos de 64 cas au service de cardiologie de l'Hôpital Aristide Le Dantec de Dakar


par Alassane Mbaye
Université Cheikh Anta Diop - Doctorat d'Etat en Médecine 2005
  

Disponible en mode multipage

Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, à propos de 64 cas colligés au service de Cardiologie de l'Hôpital Aristide Le Dantec de Dakar

INTRODUCTION

La contraction du myocarde nécessite une impulsion électrique qui se propage à l'intérieur du coeur. Cet influx se propage dans les différentes cavités cardiaques des oreillettes aux ventricules à travers les voies de conduction auriculo-ventriculaire.

Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire consistent donc en une perturbation (ralentissement ou interruption) de l'influx électrique des oreillettes aux ventricules à travers le noeud auriculo-ventriculaire, le tronc du faisceau de His, et ses branches de division.

Il s'agit de troubles conductifs de siège, de degré et d'étiologie variables. Ils peuvent être aigus et transitoires ou chroniques et définitifs.

Leur diagnostic, orienté par les manifestations fonctionnelles évocatrices, est essentiellement électrocardiographique.

Le risque évolutif majeur est la syncope exposant aux traumatismes, aux accidents domestiques, du travail ou de la circulation et à la mort subite en cas de syncope prolongée ( par asystolie ventriculaire longue ou par dégénérescence d'une torsade de pointe en fibrillation ventriculaire ).

La stimulation cardiaque a radicalement transformé le pronostic des blocs auriculo-ventriculaires en supprimant le risque de mort subite et plus récemment en améliorant la qualité de vie des patients grâce aux nouveaux modes de stimulation.

Le plein essor que connaît la stimulation cardiaque actuellement au SENEGAL, particulièrement dans la prise en charge des blocs auriculo-ventriculaires, nous a conduit à aborder ce sujet afin d'en apprécier les aspects épidémiologiques, diagnostiques, électrocardiographiques, thérapeutiques et évolutifs, à la clinique cardiologique du CHU de l'hôpital Aristide Le DANTEC de DAKAR durant la période allant de janvier 2002 à octobre 2003.

LA CONDUCTION INTRA-CARDIAQUE

La genèse et la conduction de l'ordre électrique de contraction à l'ensemble des

cellules musculaires cardiaques résultent de l'activité du tissu nodal fait de cellules myocardiques spécialisées, ayant des propriétés différenciées de la contractilité et de l'excitabilité et organisées à l'intérieur de diverses structures anatomiques. Ce tissu nodal comprend plusieurs structures.

I - Le noeud sinusal de Keith et Flack

C'est une structure sous-épicardique de 15 mm de long sur 5 mm de large située au niveau de la jonction de la veine cave supérieure sur la face antérieure de l'oreillette droite. Il est formé de cellules nodales : cellules « P » ( pacemaker ), de cellules transitionnelles et de cellules auriculaires myocardiques. Il génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 par minute, ce qui en fait le centre d'automatisme primaire le plus haut situé du tissu nodal. Il est régulé par le tonus sympathique ( qui augmente la fréquence de dépolarisation ) et parasympathique (qui diminue la fréquence de dépolarisation). La propagation de l'influx né du noeud sinusal se fait de proche en proche au reste du myocarde auriculaire. La vitesse de conduction y est lente de l'ordre 0,01 à 0,05 mètre par seconde ( m/s ).

II - Le noeud auriculo-ventriculaire ( NAV ) d'ASCHOFF-TAWARA

C'est une structure de 6 mm de long sur 5 mm de large située à la base de l'oreillette droite au niveau du septum inter-auriculaire. Il est formé de deux voies, l'une à conduction lente (alfa), l'autre à conduction rapide ( bêta ). Il ralentit l'influx d'un dixième de seconde (conduction décrémentielle), protégeant ainsi les ventricules d'un rythme primaire trop rapide. Ainsi tous les stimuli rapides parvenant au noeud auriculo-ventriculaire, comme au cours d'une tachycardie atriale ne peuvent être conduits aux ventricules. En l'absence de tachycardie atriale pathologique, le rôle du NAV est de synchroniser les contractions atriales et ventriculaires.

Il est vascularisé par l'artère du NAV et est sous l'influence du système sympathique (accélérateur de la conduction auriculo-ventriculaire) et du système nerveux parasympathique ( frénateur).

La conduction nodale peut être perturbée par certains médicaments (digitalines, bêta-bloquants, amiodarone, anticalciques bradycardisants qui sont ralentisseurs de la conduction nodale) et par l'ischémie. Les facteurs métaboliques jouent également un rôle : l'hypokaliémie déprime la conduction dans le NAV.

III - Les voies inter nodales

Elles font la jonction entre le noeud sinusal, les oreillettes et le NAV. Il s'agit  :

- du faisceau inter nodal antérieur,

- du faisceau de Bachman,

- du faisceau inter nodal moyen de Wenckebah,

- du faisceau inter nodal postérieur de Thorel,

- des voies accéssoires de Mahaim, James et Kent.

IV - Le système His- Purkinje

Il est constitué par le faisceau de His et le réseau de Purkinje.

A - Le faisceau de His

Il est long de 1 à 2 cm, situé sous l'angle d'insertion des valves tricuspides et fait la jonction entre le NAV qu'il prolonge et les ventricules par ses deux branches. La conduction s'y effectue à haute vitesse ( 1 à 2 m/s ). Il se divise en deux branches :

· Une branche droite, prolongement direct du faisceau de His ; elle chemine le

long du sillon inter ventriculaire se dispersant dans le ventricule droit.

· Une branche gauche qui se subdivise en deux faisceaux l'un antérieur et

l'autre postérieur, avec quelquefois une ramification septale.

Le faisceau de His est par ailleurs un centre d'automatisme secondaire, car il propage, certes, l'influx de l'étage auriculaire à l'étage ventriculaire, mais il est aussi capable de décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 40 à 60/min. La conduction n'y est pas influencée par le système neurovégétatif. La transmission de l'influx peut être ralentie ou interrompue en cas d'ischémie, d'hyperkaliémie importante ( supérieure à 6,5 mEq/l) ou d'intoxication par les anti-arythmiques de classe Ia ou Ic.

Du fait de cette faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le système de His est plus souvent siège de blocs auriculo-ventriculaires chroniques dégénératifs que de blocs auriculo-ventriculaires transitoires.

B - Le réseau de Purkinje

Ce sont les ramifications terminales des branches droite et gauche du faisceau de HIS qui s'étendent sur toute la musculature ventriculaire pour propager l'influx. C'est aussi un centre d'automatisme tertiaire capable de décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 20 à 40 par minute.

V - La conduction antérograde et rétrograde

La conduction normale, allant des oreillettes aux ventricules est dite antérograde. Cependant, la conduction peut aller dans le sens inverse, à partir d'une extrasystole ventriculaire par exemple, elle est appelée alors conduction rétrograde. Cette conduction bidirectionnelle peut être source de troubles du rythme et d'un certain nombre de complications en stimulation cardiaque.

VI - Les périodes réfractaires

La dépolarisation myocardique s'accompagne d'une période réfractaire subdivisée en période réfractaire absolue (PRA) et période réfractaire relative (PRR). Pendant la PRA, un stimulus électrique n'entraîne aucune réponse. La PRR suit immédiatement la PRA, le myocarde y est stimulable, mais avec un niveau d'énergie supérieur (15 à 25 fois) au niveau d'énergie minimale nécessaire à la dépolarisation, lorsque la stimulation est appliquée en dehors des périodes réfractaires.

Figure 1 : Le tissu nodal

ELECTROCARDIOGRAMME DES BLOCS AV

I - Classification selon le degré

C'est la classification habituelle des BAV, basée sur les données de l'ECG. Selon l'importance du trouble conductif, on distingue trois degrés de bloc auriculo-ventriculaire ( bloc AV ).

A - Le bloc AV du premier degré

Il se définit par un allongement de l'espace PR au-delà de 0,20 s chez l'adulte et 0,18 s chez l'enfant. Toutes les impulsions atriales sont conduites aux ventricules mais avec un retard. Cela se traduit par un simple ralentissement de la conduction AV avec conservation d'une transmission des ondes d'excitation auriculaires aux ventricules sur le mode 1/1.

Figure 2 : BAV du 1er degré avec un PR = 0,30 S.

B - Les BAV du deuxième degré

Certaines ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS. Deux types sont décrits.

1 - Le type I de Möbitz ou périodes de Wenckebach :

Dans ce type, il se produit un allongement progressif de l'espace PR jusqu'au blocage d'une onde P. Les PR varient par raccourcissement progressif des intervalles RR.

L'espace PR le plus long est celui qui précède l'onde P bloquée et le plus court est celui qui la suit. La durée de la pause incluant l'onde P bloquée est inférieure à deux fois la longueur du cycle PP.

Le rapport de conduction le plus fréquent est 3/2 ( trois ondes P pour deux QRS ), les périodes les plus longues sont rarement supérieures à dix battements sinusaux.

Figure 3 : BAV 2ème degré type I = phénomène de Wenckebch

2 - Le type II de Möbitz

Il se caractérise par un blocage inopiné d'une onde P non prématurée, sans allongement préalable des espaces PR qui sont normaux ou allongés, mais fixes.

La pause incluant l'onde P bloquée est égale à deux cycles PP. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de branche dans deux tiers des cas.

C - Blocs auriculo-ventriculaires à période fixe 

Ø Dans la forme habituelle 2/1, une onde P sur deux n'est pas suivie de QRS;

l'anomalie est constante ou du moins se reproduit sur plusieurs cycles.

L'intervalle PP comportant un QRS est plus court que celui qui n'en comporte pas (arythmie sinusale ventriculophasique). Ces blocs peuvent appartenir au type I ou au type II. La prolongation de l'espace PR et l'absence de bloc de branche sont en faveur du bloc de type I, alors que la présence d'un intervalle PR normal et d'un bloc de branche font plutôt suspecter un bloc de type II.

Ø Dans les blocs de haut degré, le nombre d'ondes P conduites est inférieur à celui

des ondes P bloquées avec une conduction de type 3/1, 4/1 ou plus.

Figure 4 : BAV de haut degré 2/1

D - BAV du troisième degré ou bloc AV complet 

Il correspond à une dissociation complète de la conduction AV, aucune onde P n'est conduite aux ventricules.

La fréquence et la morphologie des complexes QRS d'échappement dépendent de la localisation du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas, plus la fréquence ventriculaire est basse et plus les QRS sont larges. Le rythme auriculaire est le plus souvent sinusal avec comme dans les blocs 2/1 une arythmie ventriculophasique, mais il peut être ectopique ( fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie atriale ). En cas de fibrillation auriculaire l'existence d'un rythme ventriculaire parfaitement régulier et lent est le signe formel d'un BAV complet.

Figure 5 : BAV complet sur rythme auriculaire sinusal

Figure 6 : BAV complet sur fibrillation auriculaire

II - Diagnostic du siège

La classification classique en trois degrés apparaît insuffisante car la sévérité du trouble conductif qui conditionne le pronostic et guide la thérapeutique n'est pas toujours corrélée au degré du bloc mais dépend essentiellement de son siège.

En prenant pour référence le tronc du faisceau de His, on distingue trois catégories:

Ø les blocs suprahissiens se situent en amont du tronc commun et sont en général

dus à une atteinte du noeud AV ;

Ø les blocs intrahissiens ou tronculaires correspondent à des lésions très localisées

sur le faisceau de His ;

Ø les blocs infrahissiens relèvent d'une atteinte bilatérale des voies de conduction

auriculo-ventriculaire.

Les enregistrements endocavitaires permettent avec plus de précision de différencier les blocs nodaux ou suprahissiens des blocs sous-nodaux, intra- ou infra -hissiens. Mais dans bon nombre de cas, l'ECG de surface peut situer le siège du bloc.

A - ECG de surface

Deux critères fondamentaux sont à prendre en considération dans l'analyse de l'ECG : la largeur des QRS conduits ou d'échappement et le degré du bloc AV.

1 - La largeur des QRS conduits ou d'échappement

Ø L'existence de QRS fins (inférieurs à 0,12s), est une condition nécessaire pour

affirmer que le bloc siège au niveau du NAV ou dans le faisceau de His.

Ø Lorsque les QRS sont larges (supérieurs à 0,12 s), aucune conclusion ne peut

être tirée car cette morphologie peut se rencontrer en cas de bloc AV bas situé ou haut situé avec trouble de conduction intra ventriculaire associé. Le type de bloc de branche est alors à prendre en considération. L'atteinte sous-nodale, fréquente dans le bloc de branche gauche, est beaucoup plus rare en cas de bloc de branche droite isolé ou avec déviation axiale.

2 - Le degré du bloc

Ø Dans les blocs AV du premier degré, seuls les allongements de PR au-delà de

0,30 s sont en faveur d'une atteinte nodale, en sachant que le bloc peut quelquefois siéger à deux étages. Pour les allongements moindres, la durée du PR n'a aucune valeur prédictive et c'est la morphologie des QRS qui prime. Lorsqu'ils sont fins, le bloc AV est nodal dans la majorité des cas et plus rarement intrahissien. Lorsqu'ils sont élargis, le bloc siège le plus souvent à l'étage infrahissien de façon isolée ou en association avec des lésions plus haut situées, parfois à l'étage nodal et rarement

dans le tronc du faisceau de His.

Ø Dans les blocs AV du deuxième degré, le type I correspond souvent à une

atteinte nodale, parfois à un bloc infrahissien et rarement à un bloc tronculaire. L'élargissement des QRS signe en général l'association d'une atteinte bas située à un trouble de conduction nodale.

Le type II traduit toujours une lésion sous-nodale localisée parfois au tronc commun et le plus souvent aux branches. Le bloc 2/1 siège une fois sur deux dans les branches, dans 27% des cas dans le NAV et 23% des cas dans le tronc commun.

Ø Dans le bloc AV du troisième degré, les localisations nodale et tronculaire se

rencontrent chacune avec la même fréquence (50%) lorsque les QRS sont fins. L'aspect élargi des QRS témoigne souvent d'un bloc infra-hissien.

La localisation d'un trouble conductif sur l'ECG de surface peut, dans certains cas, être facilitée par les épreuves dynamiques. Les manoeuvres vagales ont un effet dépendant du siège du bloc : elles accentuent le degré du bloc situé dans le noeud AV alors qu'elles l'améliorent en cas de lésions sous-nodales par ralentissement de la fréquence sinusale. L'injection d'atropine a un effet bénéfique sur les blocs nodaux et est délétère sur les blocs plus bas situés.

B - Enregistrement Holter

Il peut faciliter le diagnostic topographique, il aurait une sensibilité au moins égale à celle de l'exploration électro-physiologique pour les localisations nodales ou tronculaires. Les variations de la fréquence cardiaque au cours du nycthémère peuvent entraîner une variation du degré du bloc.

C - Enregistrement du potentiel hissien

C'est la méthode de diagnostic topographique la plus précise. Il permet, lorsque le rythme est sinusal de distinguer trois types de bloc : bloc suprahissien ou nodal, bloc intrahissien ou tronculaire et bloc infrahissien.

1 - Blocs suprahissiens

Ø En cas de bloc du premier degré, l'intervalle auriculogramme (A) - potentiel

hissien (H) dépasse 110 ms. Pour les degrés supérieurs la rupture intermittente ou permanente de la conduction entre A et H les caractérise.

Ø Le bloc du deuxième degré type I suprahissien se reconnaît par l'allongement

progressif de l'espace AH avant la rupture de conduction.

Ø Le bloc complet de siège nodal correspond à une dissociation entre les ondes A

et les QRS d'échappement qui naissent dans le tronc du faisceau de His, comme en témoigne le potentiel hissien qui les précède toujours.

2 - Blocs intrahissiens

Ø En cas de bloc du premier degré, le potentiel hissien est déformé et élargi

(supérieur à 30 ms) ou plus typiquement dédoublé en deux composantes, l'une proximale H1 et l'autre distale H2 qui restent toujours liées mais qui sont écartées d'au moins de 20 ms.

Ø En cas de bloc AV du deuxième degré de type II ou de bloc à periode fixe 2/1, les

ondes A bloquées de façon intermittente sont toutes suivies d'un potentiel H1, cela suffit pour faire le diagnostic de bloc tronculaire si les QRS sont fins. Si les QRS sont larges, ce diagnostic ne peut être affirmé qu'à condition de retrouver un dédoublement du potentiel hissien lorsque les auriculogrammes sont conduits.

Ø Dans les rares cas de bloc AV du deuxième degré type I, on assiste à un

allongement progressif de l'intervalle H1-H2 avant l'auriculogramme bloqué qui est suivi par un potentiel H1.

Ø En cas de bloc AV complet, il y a rupture de la conduction entre le potentiel H1

qui reste lié à l'auriculogramme et le potentiel H2 précédant les ventriculogrammes.

3 - Blocs infrahissiens

Ø Dans le bloc du premier degré, on note un allongement de l'espace HV au-delà

55 ms qui s'accompagne rarement d'une prolongation de l'espace PR.

Ø Dans les blocs de degrés supérieurs, les auriculogrammes bloqués sont toujours

suivis d'un potentiel hissien. En cas de bloc AV de type II Mobitz ou de type 2/1, les ventriculogrammes conduits peuvent être précédés d'un espace HV normal ou allongé. Lorsque le bloc AV est complet, on ne retrouve jamais de potentiel hissien devant les ventriculogrammes d'échappement. Dans tous les cas, l'élargissement des QRS est une condition nécessaire pour affirmer le siège infrahissien.

Le diagnostic topographique est très souvent difficile en cas de bloc AV complet sur arythmie atriale car la déflexion hissienne peut être masquée par l'activité auriculaire ectopique. On suspecte un bloc intra ou infrahissien lorsque le foyer d'échappement se laisse facilement déprimer par une stimulation ventriculaire rapide.

III - Foyers de suppléance

En cas de BAV complet, la tolérance et le pronostic dépendent essentiellement des propriétés du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas situé, plus lente est sa fréquence de décharge, et plus grande est son instabilité. Lorsque le bloc est de siège nodal, les foyers de suppléance sont nodohissiens hauts et assurent, de façon stable, une fréquence de 40 à 60 par minute pouvant s'accélérer à l'effort ; ce qui contribue à la bonne tolérance de ce type de bloc. A l'inverse, lorsque le trouble conductif est de siège infranodal, les foyers de suppléance sont situés à la partie basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le système de Purkinje.

Ils ont alors une fréquence moindre (de 20 à 40 par minute) pouvant se ralentir considérablement, avec à l'extrême la survenue d'une asystolie prolongée.

IV - Conséquences des blocs auriculo-ventriculaires

A - Syncopes

Elles sont liées à l'ischémie cérébrale le plus souvent secondaire à une pause cardiaque ou à une bradycardie extrême ( 5 à 10 par minute ).

Dans 10% des cas le mécanisme électrophysiologique est une torsade de pointe sur fond de bradycardie majeure et durable. Une dégénérescence en fibrillation ventriculaire est possible, cause de mort subite avec l'asystolie prolongée chez les patients atteints de BAV.

B - Perturbations hémodynamiques

Elles sont essentiellement liées à la bradycardie, à la perte du synchronisme auriculo-ventriculaire et à la place de la systole auriculaire.

La bradycardie entraîne la diminution du débit cardiaque dont l'augmentation à l'effort est étroitement dépendante de l'accélération de la fréquence cardiaque.

La perte de la coordination des systoles auriculaires et ventriculaires joue un rôle hémodynamiquement important : au repos la systole auriculaire assure 20% du volume d'éjection systolique et peut atteindre 50% en cas d'altération de la fonction pompe et surtout de la fonction diastolique ventriculaire gauche.

La perturbation du synchronisme physiologique entraîne deux phénomènes délétères sur le plan hémodynamique :

- Élévation de la pression auriculaire droite et capillaire pulmonaire.

- Absence de contribution de la systole auriculaire au remplissage ventriculaire.

Si le foyer de suppléance est ventriculaire, l'asynchronisme de contraction des ventricules entraîne des conséquences hémodynamiques indépendantes de la fréquence cardiaque et de la place de la systole auriculaire.

ASPECTS CLINIQUES

I - Type de description : Le Bloc AV complet permanent dégénératif ou

« pouls lent permanent »

A - Circonstances de découverte

Le bloc AV est souvent asymptomatique et est découvert à l'occasion d'un examen clinique mettant en évidence une bradycardie ou lors d'un ECG systématique.

Dans les autres cas, l'attention est attirée par des manifestations fonctionnelles souvent caractéristiques que nous allons décrire.

1 - Accidents d' Adams Stockes

L'accident typique est la syncope brève, à l'emporte pièce, à début brutal, avec chute, résolution musculaire complète, révulsion des globes oculaires, pâleur, absence de pouls. La reprise de la conscience se fait intégralement après reprise d'une activité ventriculaire, avec une rapidité qui dépend de la durée de l'arrêt circulatoire. Le plus souvent, la fin est rapide en 10 à 15 secondes ; dans quelques cas, la syncope dépasse 20 secondes et s'accompagne alors de troubles respiratoires, de mouvements convulsifs (accès pseudo comitiaux), d'incontinence sphinctérienne et de mydriase.

Exceptionnellement, lorsque l'anoxie cérébrale est longue, un coma plus ou moins profond est observé, soit après une crise unique et longue, soit dans l'intervalle d'un état de mal syncopal avec une grande bradycardie inter-critique.

Les équivalents mineurs de l'anoxie cérébrale sont représentés par le faux vertige, l'état lipothymique ou l'obnubilation transitoire.

2 - Autres manifestations cliniques

2-1- Manifestations d'insuffisance cardiaque gauche ou globale

Elles surviennent surtout chez les patients porteurs d'une cardiopathie organique. Elles sont fréquentes dans les blocs AV chroniques avec bradycardie permanente, mais l'on peut également les rencontrer dans les blocs AV du premier degré avec un intervalle PR très long plaçant l'onde P à la fin du QRS précédent.

2 - 2 - Manifestations d'effort

Certains blocs AV « fréquence-dépendants », habituellement de siège tronculaire ou infrahissien, sont absents au repos et se démasquent préférentiellement à l'effort par une dyspnée, des lipothymies, des douleurs angineuses ou le plus souvent une « blockpnée ». L'ECG d'effort est alors très utile pour le diagnostic qui peut être également apporté par l'injection d'atropine ou la stimulation auriculaire à fréquence croissante.

2 - 3 - Manifestations d'insuffisance circulatoire cérébrale

Fréquentes chez le sujet âgé, elles se traduisent par une altération des fonctions intellectuelles, des troubles psychiques à type de confusion, et de désorientation et dans certains cas par des états lacunaires chez des sujets devenus progressivement grabataires. Ces manifestations sont en réalité moins liées à la bradycardie qu'à un état encéphalique très détérioré et s'observent principalement en cas

d'athérosclérose cérébrale importante. Avant d'envisager l'implantation d'un stimulateur cardiaque définitif, il est utile de soumettre ces patients à une stimulation provisoire pour s'assurer des possibilités d'amélioration.

2 - 4 - Mort subite

Le risque d'arrêt circulatoire irréversible fait planer sur tout malade non appareillé par un stimulateur cardiaque le spectre de la mort subite.

Elle peut compliquer une asystolie ventriculaire longue ou survenir à la suite d'un trouble du rythme majeur (dégradation d'une torsade de pointe en fibrillation ventriculaire).

B - Examen physique

Les BAV de troisième degré ont comme expression clinique un pouls lent permanent. Une fréquence cardiaque inférieure à 40 /min, non influencée par l'effort, les émotions ou la fièvre, témoigne d'un rythme de substitution ventriculaire bas situé.

A l'auscultation cardiaque les contractions auriculaires dissociées des contractions ventriculaires peuvent déterminer des bruis sourds perçus lors des diastoles longues (systoles en écho) ou un renforcement intermittent du premier bruit lorsque la systole auriculaire coïncide avec la fermeture des valves auriculo-ventriculaire (bruit de «canon »). Un souffle systolique, éjectionnel peut être perçu au foyer mitral de même qu'un élargissent de la différentielle. On constate parfois une dissociation entre les battements jugulaires, reflet des contractions auriculaires à fréquence normale, et les impulsions radiales rythmées par la bradycardie. Des signes d'insuffisance cardiaque congestive peuvent être observés en cas de cardiopathie sous-jacente ou non.

C - Électrocardiogramme

Le BAV du troisième degré est caractérisé par une absence totale de conduction d'ondes P aux ventricules. Il existe alors une dissociation complète entre l'activité électrique des oreillettes et des ventricules. (voir deuxième chapitre)

II - Formes cliniques

A - Le bloc AV paroxystique

Il s'agit d'un problème diagnostique difficile à résoudre, se posant chez un patient qui présente une symptomatologie le plus souvent à type de syncope ou de lipothymie.

1 - Aspects cliniques

La perte de connaissance revêt une grande valeur diagnostique. Elle est très évocatrice lorsqu'il s'agit d'une syncope à l'emporte-pièce (syncope d'Adams stokes). Son début et sa fin sont brusques. Elle n'est ni précédée de prodromes, ni suivie de signes post-critiques. L'absence habituelle de signes annonciateurs explique la fréquence des traumatismes liés à la chute.

Selon certains auteurs la syncope typique du BAV paroxystique est spécifique dans 75% des cas, pour d'autres auteurs elle n'a pas de caractère typique et qu'il faut évoquer son diagnostic devant toute perte de connaissance inexpliquée.

Les troubles de conduction au niveau du tronc ou à l'étage infra- hissien sont latents.

2 - Aspects électrocardiographiques

L'électrocardiogramme est le plus souvent normal en dehors des malaises. Les seules anomalies possédant une valeur diagnostique formelle sont les suivantes :

Ø Un bibloc alternant : un bloc de branche droite alternant avec un bloc de branche

gauche.

Ø Un vrai bloc tri fasciculé : bloc de branche droit alternant avec un hémibloc antérieur et un hémibloc postérieur.

Ø L'association d'un bloc de branche droit et d'un hémibloc postérieur.

Ø L'association d'un PR long à un bloc de branche prend de la valeur lorsque le

bloc intéresse la branche gauche ou quand il y a une association d'un bloc de branche droit et d'un hémibloc postérieur.

Enfin il faut signaler l'intérêt de l'évolutivité des troubles conductifs dans le temps.

3 - L'enregistrement Holter

La sensibilité du Holter est faible pour le diagnostic de BAV paroxystique à l'étage soushissien. L'enregistrement d'un BAV exclusivement en période nocturne, à la faveur d'une hypertonie vagale est considérée comme physiologique.

Dans tous les cas, l'électrocardiogramme endocavitaire est nécessaire montrant un trouble conductif significatif.

4 - L'exploration électrophysiologique endocavitaire ( EE )

Le recours à l'EE est indispensable lorsque chez un patient symptomatique les éléments cliniques et électrocardiographiques sont insuffisants. Elle permet d'étudier la qualité de la conduction au niveau de chaque composante de la jonction auriculo-ventriculaire. Le diagnostic de BAV paroxystique reposera notamment sur :

Ø l'existence à l'état basal d'un allongement significatif de l'intervalle HV  70 ms

(distance entre les potentiels hissien et ventriculaire);

Ø un potentiel hissien déformé et élargi ( 30 ms) ou plus typiquement dédoublé;

Ø l'obtention d'un bloc du deuxième degré infra-nodal pour des fréquences de

stimulation relativement basses (150/min).

Le risque de manifestation paroxystique est lié au degré du bloc auriculo-ventriculaire et à l'existence d'anomalies de conduction intra-ventriculaires associées. Des épreuves de stimulation à l'ajmaline permettent d'estimer ce risque.

B - Formes selon le degré du bloc AV

1 - Blocs AV du premier degré

Ils sont le plus souvent asymptomatiques sauf lorsque l'espace PR est supérieur à 300 ms. Dans ce cas la contraction atriale se fait sur des valves auriculo-ventriculaires partiellement fermées et sera responsable de signes d'insuffisance cardiaque droite. On peut percevoir à l'auscultation un galop de sommation.

2 - Blocs AV du deuxième degré

Ils peuvent être découverts à l'occasion de dyspnée d'effort, d'asthénie ou de lipothymies. Cependant ils n'entraînent des signes fonctionnels qu'en cas de bradycardie importante ( BAV de haut degré, bradycardie sinusale ) ou de cardiopathie sous-jacente.

Les blocs AV de type I ou II sont responsables d'intermittences ventriculaires qui se différencient des extrasystoles prématurées par la constatation de « trous » perçus simultanément à l'auscultation cardiaque et la prise du pouls.

3 - Blocs AV du troisième degré

Ils sont rarement asymptomatiques. Même en l'absence de signes fonctionnels, ils se traduisent par une sémiologie clinique qui permet de suspecter le diagnostic avant la réalisation de l'électrocardiogramme. Le pouls est lent en permanence, non influencé par les manoeuvres vagales ou l'effort.

ETIOLOGIES DES BLOCS AV

Il convient de distinguer les BAV aigus, le plus souvent transitoires, des BAV chroniques. Le diagnostic entre BAV aigu et BAV chronique peut être difficile et il faut tenir compte de l'age, du contexte clinique et des données électrocardiographiques, de la prise éventuelle de médicaments et de l'évolution du trouble conductif. Dans le doute, il est raisonnable de ne pas procéder trop vite à un appareillage définitif et cela d'autant que le sujet est jeune à coeur sain.

I - Blocs auriculo-ventriculaires aigus

Les causes de blocs auriculo-ventriculaires aigus sont dominées par l'infarctus du myocarde

A - Blocs auriculo-ventriculaires dans l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde récent représente la principale cause de bloc AV aigu. La mortalité demeure élevée chez les sujets présentant cette complication.

Il est classique d'opposer les blocs AV des infarctus antérieurs à ceux des infarctus inférieurs en raison d'une évolution et d'un pronostic différents.

1 - Blocs auriculo-ventriculaires de l'infarctus inférieur du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde postéro-inférieur ou postérieur, le BAV est fréquent, de siège nodal. Ils sont fréquents en cas d'extension au ventricule droit et seraient plus fréquents si l'infarctus inférieur est associé à un sous-décalage de ST de V1 à V6. Quand ils surviennent précocement, ils sont liés à l'hypervagotonie (réflexe de Bezold-Jarisch) et sont donc sensibles à l'atropine. Lorsqu'ils surviennent tardivement (quatrième ou cinquième jour) ils sont dus à l'ischémie du NAV. L'installation du bloc est progressive du premier au troisième degré. Les complexes QRS sont habituellement fins avec une fréquence ventriculaire qui dépasse généralement 40 / min et reste stable. Ils sont presque toujours localisés au NAV.

Il n'existe aucun risque de pause ventriculaire et la régression est habituelle au bout de quelques jours. Le risque d'asystolie est très faible.

Sur le plan hémodynamique, ils sont habituellement bien tolérés mais peuvent s'accompagner d'hypotension en rapport avec une dysfonction droite ou une augmentation du tonus vagal qu'à une défaillance du ventricule gauche.

Le retour à une conduction auriculo-ventriculaire normale a habituellement lieu par palier dans un délai variant de quelques heures à plusieurs jours.

La mortalité hospitalière est de l'ordre de 15% en cas de bloc AV complet et atteint 41% lorsqu'une dysfonction ventriculaire droite lui est associée.

2 - Blocs auriculo-ventriculaires de l'infarctus antérieur du myocarde

Le bloc auriculo-ventriculaire est plus rare et lié à un bibloc de branche ou un bloc tri-fasciculé. Ces blocs sont toujours associés à des nécroses étendues intéressant massivement le septum. L'apparition est brutale ( 12- 24 heures après le début de l'infarctus ), mais toujours précédée des troubles de la conduction intra ventriculaire

et le risque de pause est important. Ce peut être un bloc auriculo-ventriculaire de 2ème degré type II ou à période fixe ou plus souvent un bloc auriculo-ventriculaire de 3ème degré avec rythme d'échappement lent et instable: les QRS sont toujours larges. Le pronostic est très sévère avec une mortalité hospitalière lourde, voisine de 70 à 80 %, plus en rapport avec l'étendue de la nécrose qu'au trouble de la conduction. La guérison se fait sur un mode incomplet avec risque de récidive.

B - Les blocs auriculo-ventriculaires infectieux

1 - L'endocardite bactérienne

Elle peut léser le tissu conductif à partir d'un abcès septal. Un bloc AV est observé plus fréquemment en cas de localisation aortique que mitrale et les blocs du deuxième ou du troisième degré ne sont présents que dans les abcès aortiques.

2 - Le rhumatisme articulaire aigu et la diphtérie

La myocardite compliquant une poussée de rhumatisme articulaire aigu ou une diphtérie reste classique.

Le bloc rhumatismal est habituellement nodal et se limite généralement à un simple allongement de PR mais peut atteindre le deuxième ou le troisième degré.

Le bloc diphtérique est plus grave car il est dû à des lésions plus diffuses de siège sous-nodal

3 - Autres causes infectieuses

Des troubles conductifs peuvent être observés lors de nombreuses maladies infectieuses : rougeole, mononucléose infectieuse, hépatite, oreillons rickettioses...

Au cours de la maladie de Lyme ( spirochétose due à Borrelia burgdorferi), un BAV de degré variable peut survenir.

Le diagnostic suspecté en présence de manifestations cutanées, articulaires ou méningées dans un contexte fébrile, est confirmé par les résultats de la sérologie. L'évolution de la maladie est favorable sous traitement antibiotique avec régression de la plupart des blocs en une à deux semaines et disparition totale pratiquement de tous les blocs en 6 semaines; passé ce délai il faut discuter l'indication d'une stimulation cardiaque définitive.

C - Les blocs auriculo-ventriculaires iatrogènes

1 - Les blocs auriculo-ventriculaires médicamenteux

Ø L'intoxication digitalique occupe la première place. Le bloc est toujours nodal,

régresse progressivement et disparaît sans laisser de séquelles.

Ø Les bêtabloquants, les anticalciques bradycardisants ( vérapamil, diltiazem ) et

l'amiodarone dépriment la conduction nodale et déterminent un bloc AV en cas de surdosage ou d'atteinte préalable du noeud AV.

Ø Les anti-arythmiques de classe Ia et Ic ralentissent la conduction sous nodale et

peuvent pour certaines concentrations sériques élevées, être responsables de BAV transitoires, surtout si la conduction dans le système His - Purkinje est déjà pathologique.

2 - Blocs auriculo-ventriculaires et chirurgie cardiaque

Ils s'observent surtout dans les interventions visant à corriger certaines cardiopathies congénitales (communication interventriculaire, communication auriculo-ventriculaire, transposition des gros vaisseaux) et après chirurgie valvulaire.

Leur régression est possible lorsqu'ils sont de siège nodal. Passé un délai de trois semaines, on peut les considérer comme définitifs.

3 - Bloc AV traumatique lors du cathétérisme cardiaque droit

Ils surviennent chez des patients déjà porteurs d'un bloc de branche gauche complet.

4 - Le bloc auriculo-ventriculaire compliquant une procédure d'ablation

Le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles par ablation du circuit de réentrée intra nodale peut se compliquer de bloc AV complet. Le bloc peut être immédiat ou retardé jusqu'à trois jours après l'ablation

II - Les blocs auriculo-ventriculaires chroniques

A - Les blocs auriculo-ventriculaires congénitaux

Le bloc auriculo-ventriculaire congénital est défini ( Yater ) comme un trouble de conduction documenté, découvert chez un sujet jeune présentant une bradycardie indiscutable et précoce, en l'absence d'histoire infectieuse qui aurait pu le provoquer après la naissance. C'est une affection rare ( 1 cas sur 20000 naissances ), le bloc est soit associé à une malformation congénitale soit isolé. Les lésions anatomiques des blocs auriculo-ventriculaires congénitaux à QRS fins sont représentées soit par l'absence de connexion entre les fibres musculaires du septum auriculaire et le NAV, isolé dans du tissu, soit par une lésion du tronc commun du faisceau de His, interrompu partiellement ou totalement par une expansion du trigone fibreux ou par l'insuffisance de développement du faisceau de His, rudimentaire et agénésique.

La découverte est parfois foetale grâce à l'échographie anténatale. Après la naissance le diagnostic est électrocardiographique, le bloc n'est pas toujours complet et fixe, son degré pouvant se majorer au fil des années. Chez le foetus, le bloc auriculo-ventriculaire isolé s'accompagne habituellement d'un rythme d'échappement supérieur à 60/ min et autorise un accouchement par les voies naturelles

1 - Le bloc auriculo-ventriculaire congénital isolé

C'est une maladie immunologique de la mère qui en est la cause, expliquant le caractère parfois familial de l'affection. Son origine congénitale n'est indiscutable que s'il a été diagnostiqué dès la naissance ou même in utero. Les blocs isolés apparaissent alors qu'une maladie de système est présente chez la mère à la naissance ou est découverte assez longtemps après.

Les anticorps maternels sont capables, en traversant le placenta de passer dans la circulation foetale, d'induire une inflammation myocardique spécifique qui altère de façon permanente le tissu de conduction du coeur foetal en développement.

Des anticorps anti-Ro ( SSA ) sont retrouvés chez 85% des mères et un anticorps de type Ig G à la ribonucléoprotéine soluble peut être présent dans le sérum des nouveau-nés et de leur mère, qu'elle ait ou non des symptômes.

Pendant longtemps, le BAV congénital a été considéré comme relativement bénin et bien toléré, mais les études récentes montrent qu'il peut être responsable d'asthénie, d'intolérance à l'effort, de lipothymies, de syncopes ou de mort subite non prévisible.

Quelques observations de BAV familial ont été rapportées. Il serait transmis sur le mode autosomique dominant. Il se rencontre dans la même famille ou sur plusieurs générations.

2 - Le bloc AV congénital associé à une cardiopathie congénitale

Cette association se rencontre dans environ un tiers des cas. Quatre types de malformations cardiaques sont classiques :

Ø La fibrose endomyocardique

Ø Les anomalies morphologiques à proximité du système conductif ( transposition

des gros vaisseaux, isomérisme gauche )

Ø Le canal artériel

Ø La communication inter auriculaire type ostium primum.

B - Les blocs auriculo-ventriculaires acquis dégénératifs

Ils représentent la cause la plus fréquente des BAV chroniques (38 % d'après Davies) et s'observent dans plus de 75% des cas chez les sujets âgés de plus 65 ans. Le dénominateur commun est la présence d'une fibrose sévère, image histologique d'un processus ancien, cicatriciel, sans caractère spécifique.

Le processus sclérodégénératif atteint dans trois quarts des cas, uniquement la partie moyenne ou distale des branches sans lésions du myocarde adjacent, comme on l'observe dans la maladie de Lenègre qui prédomine chez l'homme.

Dans 15 à 20 % des cas, les lésions siègent préférentiellement sur la partie proximale et gauche du système His - Purkinje au niveau de la bifurcation du faisceau de His et de la partie toute initiale de la branche gauche ( maladie de Lev ).

Les lésions dégénératives ne touchent le noeud auriculo-ventriculaire que dans

5 -10 % des cas.

L'évolution du processus est lente et le BAV complet est précédé pendant des années par des témoins électriques de lésions latentes localisées à un ou plusieurs segments des voies de conduction et par des phases de bloc AV paroxystique

C - Les blocs auriculo-ventriculaires acquis d'étiologie définie

1 - Les valvulopathies aortiques 

Les voies de conduction AV sont altérées dans la partie haute du septum par des mouvements de tiraillement et de torsion, par la pénétration de spécules calcaires en cas de sténose aortique calcifiée et par les microtraumatismes du faisceau de His dus au jet régurgitant en cas d'insuffisance aortique importante. Des BAV de tous degrés ont été décrits, mais les blocs complets sont exceptionnels; il s'agit le plus souvent d'un bloc du premier degré.

2 - Les myocardiopathies

Le bloc AV est rare dans les variétés dilatées, il est exceptionnel dans les variétés hypertrophiques.

3 - Le bloc auriculo-ventriculaire par infiltration septale

L'atteinte du tissu conductif est due à la présence de dépôts amyloïdes (amylose cardiaque), ferriques (hémochromatose) et exceptionnellement topacés (goutte) ou oxaliques (oxalose).

Une infiltration septale peut s'observer également au cours des leucémies ou de la maladie de Hodgkin.

4 - Bloc auriculo-ventriculaire et tumeurs cardiaques

Le mésothéliome, tumeur bénigne localisée au NAV, provoque la dégénérescence kystique de cette structure et est responsable d'un BAV à QRS fins.

Les sarcomes primitifs du coeur se développent dans la partie haute du septum, atteignent les branches du faisceau de His .

Les autres tumeurs intéressent volontiers le NAV ou la portion initiale du tronc du faisceau de His.

Au cours du SIDA, la localisation cardiaque de lymphomes malins peut être

responsable de trouble de la conduction AV de haut degré

5 - Bloc auriculo-ventriculaire et maladies systémiques

Un trouble conductif peut s'observer au cours du lupus érythémateux disséminé, de la dermatomyosite, de la sclérodermie, de la spondylarthrite ankylosante, de la polyarthrite rhumatoïde, de la poly-chondrite atrophiante, et de la sarcoïdose

6 - Bloc auriculo-ventriculaire et myopathies

Dans la maladie de Steinert, un allongement de PR n'est pas rare et BAV pourrait être responsable de mort subite.

Le syndrome de Kearns et Sayre, associe une ophtalmoplégie externe bilatérale, une rétinite pigmentaire et des troubles conductifs par atteinte des voies infrahissiennes compliqués de syncopes dans 45 % des cas .

D - Les blocs auriculo-ventriculaires chroniques iatrogènes

1 - Interruption volontaire de la jonction auriculo-ventriculaire

C'est une indication posée en cas d'arythmies auriculaires rebelles au traitement médical. Les lésions induites par la radiofréquence sont très localisées au NAV et évoluent vers la fibrose homogène. Le pourcentage de patients stimulo-dépendants

serait de l'ordre de 30 %.

2 - Les blocs auriculo-ventriculaires radiques

Ils sont rares et la radiothérapie ne peut être incriminée qu'après avoir éliminé les autres causes de BAV.

Ils apparaissent après une irradiation médiastinale supérieure à 35 Gray, avec un temps de latence très long pouvant atteindre 20 ans. Leur survenue est précédée d'une atteinte péricardique, voire de bloc de branche.

III - Bloc auriculo-ventriculaire et hypertonie vagale

Le bloc auriculo-ventriculaire vagal siège toujours au niveau du NAV et est ainsi associé à des QRS fins. La clé du diagnostic du BAV vagal est la présence d'un ralentissement sinusal plus ou moins marqué. Il peut être reproduit par les manoeuvres vagales et le test d'inclinaison ou apparaître lors de la phase de récupération d'une épreuve d'effort.

L'hypertonie vagale peut être aiguë et se traduire par des malaises ou des syncopes en rapport avec une brusque stimulation parasympathique réflexe. Elle peut aussi être chronique, notamment chez des sujets jeunes et sportifs, et entraîner sur un fond de bradycardie un bloc du premier degré ou du deuxième degré de type I qui s'observe au repos chez 9 % des athlètes soumis à un entraînement intensif. Ces blocs asymptomatiques disparaissant à l'effort doivent être considérés comme physiologiques au même titre que ceux observés par enregistrement Holter en période nocturne chez des patients jeunes.

TRAITEMENT DES BLOCS AV

I - Buts

Le risque majeur que court tout malade porteur d'un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire est la mort subite. L'on comprend aisément que pour traiter un tel malade il faut se fixer au moins les objectifs suivants :

- Restaurer un rythme ventriculaire et / ou atrial permettant d'assurer les besoins métaboliques de l'organisme.

- Éviter et / ou traiter les complications.

- Améliorer le confort de vie du malade.

- Prolonger la survie.

II - Moyens

A - Moyens médicamenteux

· Le chlohydrate d'isoprénaline (Isuprel ) possède des propriétés bêta-1-mimé-

tiques et constitue la drogue la plus utilisée par voie intraveineuse. Il accélère transitoirement la fréquence du foyer de remplacement, plus rarement il diminue le degré du bloc ou même rétablit une conduction auriculo-ventriculaire 1/1. Habituellement 5 ampoules à 0,2 mg sont diluées dans 250 ml de sérum glucosé isotonique et le débit de perfusion est adapté afin de maintenir une fréquence cardiaque entre 40 et 60 par minute. L'hyperexcitabilité ventriculaire induite par la drogue impose une surveillance continue de l'ECG et peut rendre plus difficile la mise en place de sondes intracardiaques.

· L'atropine, par ses effets anti-muscariniques, trouve ses indications dans le

traitement de la bradycardie des BAV par hypertonie vagale.

La voie intraveineuse est la plus utilisée, à la posologie initiale de 0,5 mg, puis la dose est augmentée par paliers de 0,5 mg sans dépasser 2 mg, jusqu'à obtenir une amélioration de la conduction auriculo-ventriculaire.

La répétition des injections est limitée par ses effets secondaires, principalement neurologiques

B - La stimulation cardiaque

1 - Généralités

Les cellules myocardiques sont polarisées au repos et se dépolarisent quand elles sont excitées quelque soit la nature du stimulus. Elles sont assimilées à un condensateur électrique qui déclenche un potentiel d'action si un stimulus électrique y est appliqué. Pour stimuler le coeur, il faut créer un champ électrique localisé et temporaire qui dépolarise quelques cellules cardiaques au voisinage de l'électrode. Ce rôle est dévolu au système de stimulation comportant une pile couplée à une sonde munie d'une électrode en contact avec l'endocarde ou l'épicarde.

Dans le cadre de la stimulation cardiaque définitive, le site de stimulation est l'électrode négative, celle au contact du myocarde. Le pôle positif est soit l'électrode proximale d'une sonde bipolaire, soit le boîtier du stimulateur lui-même en cas de stimulation unipolaire

2 - Le code international

Les différents modes de stimulation sont classés selon un code international qui permet de comprendre immédiatement le fonctionnement d'un stimulateur.

Auparavant, on utilisait un code à trois lettres. Les progrès de la technique ont obligé à une quatrième puis une cinquième lettre.

Ø La première lettre désigne toujours le site de stimulation, soit le ventricule (V),

soit l'oreillette (A), soit les deux (D), soit aucun (0).

S = single ( mono chambre ), désigne encore le ventricule ou l'oreillette ).

Ø La deuxième lettre désigne le site de détection selon le même code.

Ø La troisième lettre désigne le mode de fonctionnement :

· (I) = inhibé;

· (T) = triggered (déclenché );

· (D) = les deux (inhibé et déclenché);

· (0) = rien ( ni déclenché, ni inhibé ).

Ø La quatrième lettre désigne la programmabilité, la possibilité de télémétrie ou d'asservissement de fréquence :

· (0) = non programmable ;

· (P) = jusqu'à deux fonctions programmables, habituellement la fréquence de base et la durée ou l'amplitude d'impulsion.

· (M) = Multiprogrammable, avec trois fonctions ou plus ;

· (C) = Communication : la possibilité de télémétrie rend le pacemaker interactif, avec échange bidirectionnel de paramètres. Il peut être interrogé.

· (R) = Asservissement de fréquence ( augmentation de fréquence à partir des informations fournies par un capteur mesurant un paramètre lié à l'effort ).

Ø Une cinquième lettre est utilisée pour les fonctions antitachycardiques :

· (0) = aucune ;

· (P) = Pacing (antitachyarythmie) ;

· (S) = choc

· (D) = double ( P + S )

3 - Les différents types de stimulateurs et leurs paramètres programmables

3 - 1 - Les stimulateurs de type mono-chambre

3 - 1 - 1. Le système SSI sans asservissement de fréquence

Ce mode désigne un fonctionnement sentinelle mono-chambre. Quand le pacemaker détecte une activité spontanée dans la cavité implantée, il est inhibé.

Si aucune activité n'a été détectée, le pacemaker stimule la chambre considérée. Ce système s'applique aussi bien dans le ventricule ( VVI ) que dans l'oreillette ( AAI ).

a - Le mode VVI

Stimulation ventriculaire, détection ventriculaire, mode inhibé sur détection d'une activité ventriculaire.

La stimulation et la détection sont réalisées par une sonde implantée dans le ventricule droit. Sur l'ECG de surface, un spike de stimulation est suivi d'un complexe ventriculaire large, déformé avec un aspect de retard gauche lié au fait que la stimulation est délivrée dans le ventricule droit. Les ondes P, ne sont pas détectables par ce stimulateur. L'activité auriculaire, indépendante de celle des ventricules, est donc désynchronisée si le patient est en bloc auriculo-ventriculaire complet.

b - Le mode AAI

Stimulation atriale, détection atriale, mode inhibé sur détection d'une activité atriale.

Ce mode fonctionne comme le mode VVI, mais il détecte et stimule grâce à une sonde implantée dans l'oreillette droite habituellement par voie endocavitaire .

c - Les paramètres programmables dans le SSI

L'énergie de stimulation

Le contrôle de l'énergie de stimulation repose sur la programmation d'une amplitude et d'une largeur d'impulsion.

La sensibilité

Pour les systèmes unipolaires, la fourchette de programmation de la sensibilité se situe, pour l'oreillette, entre 0,25 et 4 mV, et pour le ventricule, entre 1 et 7 mV. En pratique, il est volontiers programmé une sensibilité de 4 ou 5 mV dans le ventricule et 1,5 à 2 mV dans l'oreillette en configuration unipolaire.

La période réfractaire

C'est l'intervalle de temps qui suit une stimulation ou une détection dans la chambre implantée, et pendant lequel le stimulateur, fonctionnant en mode inhibé (ou déclenché) ne se recycle pas.

Elle se comporte comme la période réfractaire du tissu de conduction myocardique, mais elle peut être modifiée par programmation. En mode VVI, la période réfractaire est souvent programmée entre 220 et 350 ms.

La fréquence de base

La fonction sentinelle d'un stimulateur implique que le pacemaker n'induit une stimulation que si le rythme cardiaque spontané descend en dessous d'une certaine fréquence programmée ou calculée. Pour les pacemakers VVI simples, une fréquence de 70 / min est habituellement proposée en cas de bloc AV complet.

L'hystérésis de fréquence

C'est un intervalle de temps ajouté à l'intervalle de stimulation déclenchée sur tout événement spontané. IL est programmable soit en fréquence, soit en intervalle, soit en pourcentage de la fréquence de base.

3 - 1 - 2 - Le système SST

a - En mode VVT

Stimulation ventriculaire, détection ventriculaire, déclenchement de la stimulation ventriculaire sur détection d'une activité ventriculaire.

Sur chaque activité spontanée, le stimulateur déclenche une impulsion qui apparaît dans le complexe QRS et qui n'aura donc aucun effet car tombant dans la période réfractaire absolue ventriculaire naturelle. Il y a donc dépense inutile d'énergie. Ce pendant ce mode est indiqué chez les patients exposés à de multiples interférences extérieures.

b - Le mode AAT

Stimulation atriale, détection atriale, déclenchement de la stimulation sur détection d'une activité atriale.

Ce mode de fonctionnement est identique au mode VVT, appliqué à l'oreillette.

3 - 1 - 3 - Le système asynchrone S00

Stimulation dans la cavité implantée, pas de détection, stimulation asynchrone.

Ce mode ne permet pas la détection des événements spontanés. En conséquence, si le patient n'est pas totalement dépendant de son stimulateur, une parasystolie peut être repérée sur l'ECG de surface (compétition). Cela est potentiellement dangereux, si un stimulus est émis pendant la période vulnérable après un complexe spontané.

3 - 2 - Les stimulateurs double-chambre

Les stimulateurs double-chambre, surtout en mode DDD ont été qualifiés de physiologiques. En effet, une synchronisation harmonieuse entre oreillette et ventricule est assurée grâce à une sonde atriale et une sonde ventriculaire. Ils offrent un grand nombre de modes différents qui possèdent leurs indications propres.

3 - 2 - 1 - Le mode DDD

Stimulation atrio-ventriculaire, détection atrio-ventriculaire, mode inhibé et déclenché.

Le principe du mode DDD est de synchroniser la stimulation ventriculaire sur la détection atriale. De plus s'il existe une activité atiale spontanée, elle inhibera la stimulation atiale ; il en est de même dans le ventricule.

3 - 2 - 1 - 1 - Les paramètres programmables en standard

Comme pour les modèles mono-chambre, amplitude de stimulation, largeur d'impulsion et sensibilité sont indépendamment programmables dans les oreillettes et dans les ventricules, selon les mêmes modalités. En fonction du modèle, on peut programmer la polarité et / ou la détection, soit de façon conjointe dans les deux chambres, soit de façon totalement indépendante.

3 - 2 - 1 - 2 - L'intervalle atrio-ventriculaire

Le délai atrio-ventriculaire ( DAV ) est l'équivalent électronique de l'intervalle PR physiologique. Dans la plupart des stimulateurs, il désigne l'intervalle entre les deux spikes de stimulation atriale et ventriculaire. Le DAV est une période réfractaire

atriale. Si un QRS spontané est détecté pendant le DAV, celui-ci est interrompu. Des valeurs de 0 à 300 ms peuvent être programmées.

3 - 2 - 2 - Le mode DDI

Stimulation atriale et ventriculaire, détection atriale et ventriculaire, inhibition par les événements atriaux et ventriculaires.

Ce mode représente une forme particulière de stimulation double-chambre. La stimulation et la détection sont possibles dans les deux chambres. Le stimulateur assure la synchronisation AV, uniquement quand les fréquences atriale et ventriculaire sont inférieures à la fréquence de base programmée, c'est à dire uniquement pendant les périodes de bradycardie sinusale.

Quand le stimulateur détecte des signaux spontanés auriculaires ou ventriculaires, qui sont à une fréquence supérieure à la fréquence de base programmée, la stimulation est inhibée.

3 - 2 - 3 - Les autres modes de stimulation double chambre

Il s'agit des modes D00, VDD, VAT, DAT, DDT, DVI, VDD(R)

3 - 3 - Les stimulateurs à fréquence asservie

Ils peuvent être considérés comme des stimulateurs physiologiques au sens large, car ils adaptent la fréquence de stimulation aux diverses formes d'exercice. Plusieurs types de capteurs ont été développés et intégrés aux stimulateurs disponibles.

3 - 4 - La stimulation antitachycarde

Elle a été utilisée d'abord dans les troubles du rythme ventriculaires bradycardie-dépendants depuis les années 60, puis dans la dysfonction sinusale.

4 - Matériel de stimulation

4 - 1 - Le stimulateur

Il comporte un circuit électronique des microprocesseurs et des moyens de connexion.

4 - 1 - 1 - La source d'énergie ou pile

La source d'énergie utilisée jusque vers les années 1975 était une pile au zinc-mercure dont les plus gros défauts sont le dégagement gazeux lors de la décharge et une courte longévité.

De nos jours, la pile iode-lithium n'induit pas de dégagement gazeux, ce qui permet la fermeture hermétique de la pile, et donc son isolement des structures électroniques. L'inconvénient est une résistance interne élevée.

4 - 1 - 2 - Les circuits électroniques 

La source d'énergie alimente un certain nombre éléments électroniques :

- le microprocesseur qui comporte une ROM (Read Only Memory) détentrice

de fonctions et mémoires figées, et une RAM (Random Access Memory) qui permet le stockage et la lecture d'informations diverses (programmes, données...) ;

- les circuits électroniques, véritables effecteurs des microprocesseurs, et bâtis

en couches minces.

4 - 2 - Les sondes

La sonde se compose des éléments suivants :

4 - 2 - 1 - Le conducteur

Le conducteur, maintenant hélicoïdal et multifilaire, assure une plus grande flexibilité et une plus grande résistance mécanique. Le conducteur peut être préformé en J à son extrémité distale pour un emploi auriculaire. Le matériel isolant doit être biocompatible, d'une parfaite tenue mécanique et chimique à long terme, et ne pas favoriser la thrombogénicité

4 - 2 - 2 - Le connecteur

Le conducteur est muni d'un connecteur permettant le contact avec le stimulateur. Il est parfaitement indispensable de respecter une concordance entre les deux systèmes. Le connecteur VS1 et IS1, représente le standard international actuel.

4 - 2 - 3 - L'électrode

C'est l'élément en contact avec l'endocarde. Certaines électrodes sont munies d'un réservoir central d'un milligramme de dexaméthasone sodium phosphate fixé sur silicone à diffusion passive et continue par gradient de concentration. Ceci permet une réduction considérable et un raccourcissement de la durée de la réaction inflammatoire initiale postopératoire ; une stabilisation du seuil chronique à un niveau plus faible que celui obtenu avec une sonde du même type mais sans stéroïde.

4 - 2 - 4 - Le système de fixation

La sonde est fixée par différents moyens. Aujourd'hui, on distingue deux types de sondes :

- Les sondes à barbes avec une fixation passive grâce à des excroissances du

matériau isolant auprès de l'électrode distale ;

- Les sondes à vis avec une fixation active à l'aide d'une vis rétractable ou non,

électriquement active ou non.

Grâce à ces dispositifs, le taux de déplacement des sondes est devenu très faible.

4 - 3 - Unipolarité ou bipolarité

Les sondes sont de type unipolaire ou bipolaire.

Dans le type unipolaire, l'électrode de la sonde agit comme un pôle négatif (cathode) et le boîtier de stimulation comme un pôle positif (anode) ou un pôle indifférent. Le champ électrique s'étend de l'électrode distale de la sonde jusqu'au pôle indifférent du boîtier de stimulation à travers le thorax et la musculature pectorale.

En configuration bipolaire, le pôle négatif se situe à l'extrémité de la sonde; le pôle positif est un anneau situé entre 10 et 25 mm en amont de l'électrode distale. Les deux pôles de la sonde de stimulation bipolaire sont donc en position intracardiaque, le champ électrique est seulement intracardiaque ne traversant pas le thorax.

Ceci permet d'éviter la détection des signaux d'origine musculaire. Sur l'ECG de surface, le spike de stimulation a une amplitude plus faible qu'en stimulation unipolaire.

5 - Modes de stimulation

5 - 1 - La stimulation cardiaque temporaire

Plusieurs techniques sont utilisables pour la stimulation cardiaque temporaire.

5 - 1 - 1 - La stimulation mécanique

Deux méthodes peuvent être utilisées : le coup de poing sternal et la toux, capable de provoquer une stimulation mécanique puissante.

5 - 1 - 2 - La stimulation électrique transcutanée

Un stimulateur externe est connecté à des électrodes -patchs appliquées sur la cage thoracique après décapage de la peau. En moyenne, l'intensité appliquée est de 20 à 80 mA pour obtenir une efficacité de stimulation en 1/1. Le mode de stimulation est V00 ou VVI. Les effets hémodynamiques sont proches de ceux de la stimulation

endocavitaire.

5 - 1 - 3 - La stimulation oesophagienne

Elle a été décrite par certains auteurs dans le cadre de l'urgence.

5 - 1 - 4 - La stimulation endocavitaire

La technique de choix de stimulation cardiaque temporaire reste la mise en place de sonde temporaire par voie veineuse, connectée à un stimulateur externe. La mise en place s'effectue sous anesthésie locale et à l'aide de la fluoroscopie, selon la méthode de Seldinger. Les voies d'abord veineux sont la voie basilique, jugulaire externe, jugulaire interne, sous-clavière et fémorale.

5 - 1 - 5 - La stimulation trans-thoracique

La dernière possibilité technique reste la stimulation épicardique par mise en place d'électrodes trans-thoraciques. Elle semble dépassée mais garde ses indications après chirurgie cardiaque avec la mise en place des électrodes en per-opératoire.

5 - 2 - La stimulation cardiaque définitive

Grâce aux progrès technologiques, les stimulateurs actuellement disponibles sont de petite taille, fiables et dotés de multiples fonctions destinées à améliorer la qualité de la stimulation et à en prévenir les complications.

La technique d'implantation utilise la voie endocavitaire dans 95 % des cas. Les sondes sont introduites dans les cavités cardiaques droites par la veine céphalique ou la sous-clavière dans la plupart des cas. Le boîtier est logé en position sous-cutanée dans la région pectorale. L'abord épigastrique est utilisé lorsque la voie endocavitaire est contre-indiquée. La mise en place des sondes par thoracoscopie est également possible. Les modes de stimulation utilisés sont les modes mono-chambre et les modes double-chambre.

Figure 7 : Radiographie du thorax après implantation d'un pacemaker

6 - les modalités de l'implantation d'un stimulateur cardiaque définitive

6 - 1 - La préparation à l'implantation

Le patient doit être informé des étapes de l'intervention et des suites opératoires. Il comprendra ainsi le déroulement de l'intervention ce qui minimisera son anxiété.

Un opérateur entraîné réalisera l'intervention. Un seul opérateur suffit, aidé d'un instrumentiste ; mais la sécurité est pleinement assurée si un anesthésiste ou un aide-anesthésiste est présent pour veiller aux constantes vitales, au scope, effectuer la sédation ou une anesthésie générale s'il le faut.

L'implantation doit s'effectuer dans des conditions d'asepsie chirurgicale au bloc opératoire ou dans une salle d'électrophysiologie. Un matériel de réanimation doit être disponible, prêt a l'emploi.

Un bilan préopératoire comprendra une radiographie du thorax et des contrôles biologiques de routine.

Une perfusion est mise en place du côté opposé à l'implantation. Une injection d'antibiotique est effectuée juste avant l'intervention et répétée une heure plus-tard.

Pour la primo-implantation d'un stimulateur, l'anesthésie locale à la lidocaïne non adrénalinée est suffisante dans la zone d'incision et de la loge du stimulateur. L'anesthésie générale est rarement utilisée et s'adresse aux patients psychiatriques. Une prémédication par neuroleptanalgésie est souvent utilisée si le patient est agité.

6 - 2 - L'implantation proprement dite

La voie veineuse d'introduction est obtenue par dénudation chirurgicale ou par ponction directe à l'aide d'un désilet dans la veine céphalique ou dans la veine sous-clavière. Cette voie permet l'introduction des sondes et leur progression sous amplificateur de brillance vers les cavités droites.

Le boîtier est logé en position sous-cutanée dans la région pectorale.

Il faut vérifier que les sondes ont une réserve de longueur endo-vasculaire suffisante pour répondre à leur étirement parfois considérable si le patient change de position ou inspire profondément. Il convient de ne jamais serrer fortement les noeuds de fixation sous peine de rompre l'isolant des sondes ou de les fracturer. A l'inverse, une fixation insuffisante peut expliquer un « twiddler syndrome » ou enroulement progressif de la sonde sur elle-même ou autour du pacemaker. La loge du stimulateur sera alors préparée, et les sondes connectées au boîtier de stimulation.

6 - 3 - Les suites postopératoires

Après l'implantation le malade est placé sous monitoring cardiaque pendant

quelques heures ( 24 heures s'il est dépendant de son stimulateur ), afin de ne pas manquer une circonstance conduisant à une inefficacité de la stimulation cardiaque.

Une radiographie du thorax est faite à 24 heures. Le pansement n'est refait que toutes les 48 heures. Il est conseiller au patient de bouger, de ne pas « geler » son épaule, la douleur étant soulagée par des antalgiques simples. Le fil de suture cutanée est retiré après 8 à 10 jours.

6 - 4 - L'implantation d'un stimulateur cardiaque chez l'enfant

La stimulation cardiaque pédiatrique pose des problèmes spécifiques en relation avec la taille du matériel par rapport à la taille de l'enfant, la croissance et la tolérance au long cours du matériel implanté.

Il faut économiser le plus possible le capital veineux chez un sujet qui sera stimulé à vie. La croissance impose l'utilisation une grande longueur de sonde endovasculaire.

Le modèle implanté doit être de petit volume et d'une durée de vie acceptable.

6 - 5 - L'implantation du stimulateur cardiaque dans quelques cas particuliers

6 - 5 -1 - Dilatation des cavités cardiaques droites

Il est impératif d'utiliser des sondes à vis. Pour l'oreillette droite, il n'y a pas de difficulté particulière si l'on prend garde de préformer les guides avec de grandes courbures pour atteindre la paroi atriale. Pour le ventricule, les difficultés peuvent être beaucoup plus grandes du fait d'une fréquente insuffisance tricuspidienne associée qui rejette violemment la sonde non encore fixée. Dans ce cas la manoeuvre consistera à préformer le guide droit en J comme s'il s'agissait d'implanter une sonde atriale

6 - 5 - 2 - Annuloplastie ou valve biologique en position tricuspidienne

La difficulté est encore plus grande car l'orifice tricuspidien est beaucoup plus petit que les cavités droites, et la cage d'une valve biologique restreint encore le passage d'une sonde à destinée ventriculaire.

7 - Surveillance

7-1 - Principes et éléments de surveillance

La surveillance des stimulateurs nécessite l'utilisation de programmeurs dédiés pour s'assurer du fonctionnement optimal de toutes les fonctions et ainsi minimiser les complications. La surveillance du patient stimulé a pour but de vérifier sa tolérance vis à vis du stimulateur et de la stimulation, de dépister d'éventuelles complications et de repérer la survenue des indicateurs de fin de vie de la pile. Elle est à la fois clinique et électrocardiographique.

Il peut être utile de compléter cet examen par d'autres investigations telles que l'enregistrement Holter, l'épreuve d'effort et l'échographie. La fréquence des contrôles dépend du modèle implanté. Il est recommandé de contrôler les stimulateurs double-chambre et ceux à fréquence asservie le plus fréquemment pour profiter au mieux des possibilités de programmation optimale pour le patient.

Le premier contrôle et la programmation se feront immédiatement après l'intervention et le lendemain.

Le contrôle suivant sera effectué après cicatrisation complète entre le premier et le troisième mois. A ce moment, le système de stimulation est programmé à ses valeurs définitives, avec optimisation des valeurs de sensibilité et d'asservissement.

Les contrôles ultérieurs devraient être effectués deux fois par an avec un électrocardiogramme intermédiaire

7 - 2 - Les complications

7 - 2 - 1 - les complications per- et / ou postopératoires

Elles seront au mieux diagnostiquées ou évitées par une surveillance initiale très étroite, clinique, électrocardiographique, radiographique...etc.

Elles peuvent être locales ou générales.

7 - 2 - 1 - 1 - Les complications locales au site d'implantation

L'hématome

Il survient dans les heures ou jours qui suivent une implantation longue et difficile dont l'hémostase n'a pas été parfaite. Une tuméfaction progressivement croissante de la loge, parfois de caractère inflammatoire doit évoquer l'hématome. La ponction évacuatrice peut s'imposer ou même l'évacuation chirurgicale. Chez le patient sous anticoagulant antérieurement il faut attendre 48 heures pour reprendre le traitement.

· La stimulation pectorale

Elle résulte d'une fuite de courant au niveau de la loge du pacemaker et est souvent favorisée par la présence de liquide dans la loge, l'implantation rétropectorale du boîtier ou sa mauvaise position (face électrique tournée vers le muscle).

Parfois il existe une fuite de courant sur une rupture traumatique peropératoire de l'isolant d'une sonde ou sur ses connecteurs.

· L'infection

Souvent annoncée par des douleurs locales ou de voisinage (scapulaire), l'infection peut prendre deux masques principaux :

- Soit les signes locaux sont au premier plan, un prélèvement bactériologique par

ponction à l'aiguille est nécessaire.

- Soit un syndrome infectieux est au premier plan, les signes locaux restent

discrets, voire absents avec à l'extrême un tableau de septicémie qui doit faire rechercher une endocardite sur sonde, propagée ou non à la valve tricuspide. Un bilan échographique complet incluant la voie trans-oesophagienne est indispensable. En présence d'une infection, l'explantation de l'ensemble du matériel est la règle, associée à une antibiothérapie générale à visée anti-staphylococcique ( puis guidée par l'antibiogramme sur un germe isolé à partir d'un prélèvement local ou d'hémoculture positive) et d'une mise à plat de la loge. La sonde infectée doit être extraite par traction directe. L'extrémité distale de la sonde est mise en culture.

7 - 2 - 1 - 2 - Les complications liées à la voie d'abord

Il peut s'agir de l'implantation d'une sonde dans les cavités gauches, d'un pneumothorax, d'un hémothorax, d'un hémomédiastin, d'une embolie gazeuse ou d'une thrombose veineuse.

7 - 2 - 1 - 3 - Les complications cardiaques

On peut noter des troubles du rythme ventriculaire, une asystolie ou une perforation myocardique avec tamponnade

7 - 2 - 1 - 4 - Les complications liées au système de stimulation

Dans la phase postopératoire immédiate, ces complications sont essentiellement en rapport avec les sondes.

On peut observer une stimulation diaphragmatique, un déplacement de sonde, une élévation des seuils de stimulation et de détection ou une perturbation de la régulation végétative.

7 - 2 - 2 - Les complications tardives

7- 2 - 2 - 1 - Les complications locales et loco-régionales au site d'implantation

Il peut s'agir d'une infection, d'un déplacement de boîtier et / ou son extériorisation ou enfin de thromboses veineuses.

7 - 2 - 2 - 2 - Les complications liées à la sonde de stimulation

Parmi ces complications on peut noter les déplacements secondaires de sonde, les modifications des seuils de stimulation et de détection, la rupture d'isolant ou de continuité électrique.

7 - 2 - 2 - 3 - Les complications liées au stimulateur ou au mode programmé

Il s'agit des interférences endogènes ou exogènes, de la mutité ( absence de fonctionnement total de l'appareil par panne des circuits électroniques ) et de la déplétion de la pile.

Certaines situations à risque d'interférence sont retrouvées dans l'environnement domestique ( téléphone portable ) et dans l'environnement professionnel

Dans l'environnement médical certains matériaux peuvent être responsables d'interférence, il s'agit du bistouri électrique, de l'imagerie par résonance magnétique, de la lithotripsie, des chocs électriques et de la radiothérapie.

III - Indications

Le traitement des blocs AV chroniques symptomatiques se résume actuellement à la stimulation cardiaque définitive qui en a transformé le pronostic.

Le traitement médicamenteux et la stimulation cardiaque temporaire ont des indications limitées et ne représentent la plupart du temps qu'une solution d'attente avant l'implantation d'un stimulateur intra corporel.

A - A la phase aiguë de l'infarctus du myocarde

1 - Dans l'infarctus du myocarde inférieur

Les indications de la stimulation temporaire sont réservées aux patients chez lesquels la bradycardie, mal tolérée hémodynamiquement, ne répond pas à l'atropine.

Lorsque l'infarctus est étendu au ventricule droit, il convient de souligner l'importance du maintien d'un bon synchronisme auriculo-ventriculaire par une stimulation double-chambre.

2 - Dans l'infarctus du myocarde antérieur

La localisation infranodale des bloc auriculo-ventriculaires impose toujours une stimulation temporaire. Lorsqu'un bloc bifasciculaire est constaté, on peut discuter, pour éviter les effets arythmogènes de la stimulation endocavitaire prophylactique, la mise en place sur le thorax d'électrodes de stimulation cutanée. Ainsi en cas de survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire complet, un entraînement électro-systolique peut être assuré sans délai, une stimulation endocavitaire prenant ensuite le relais. L'apparition d'un bloc monofasciculaire nécessite seulement une surveillance accrue des patients.

B - Autres situations aiguës

1 - Après chirurgie cardiaque

Le bloc auriculo-ventriculaire est souvent régressif, la stimulation temporaire par électrodes épicardiques est alors maintenue une dizaine de jours avant que ne soit envisagée une stimulation définitive au besoin.

2 - Lors d'une anesthésie

Les patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire symptomatique et chez lesquels l'implantation d'un stimulateur définitif n'est pas réalisable avant l'intervention , en raison de son urgence, relèvent d'une stimulation temporaire.

Cette indication peut être discutée également chez les patients porteurs d'un bloc tri-fasciculaire et présentant des antécédents de syncopes d'étiologie inconnue.

3 - Dans les intoxications médicamenteuses

Le bloc auriculo-ventriculaire dû aux intoxications par des médicaments déprimant la conduction auriculo-ventriculaire peut relever d'une stimulation temporaire, lorsqu'il est mal toléré. Dans tous les cas l'arrêt de l'intoxication est la première règle.

4 - En cas de myocardite ou d'endocardite

Le bloc auriculo-ventriculaire compliquant une myocardite aiguë ou une endocardite infectieuse fait appel également à une stimulation temporaire.

C - Les blocs auriculo-ventriculaires acquis chroniques de l'adulte

En l'absence symptômes, la seule indication formelle de la stimulation définitive demeure les BAV du troisième degré avec un rythme d'échappement très lent.

Il est aussi de pratique courante d'envisager l'implantation définitive chez les patients asymptomatiques présentant un BAV du troisième degré avec un échappement supérieur à 40 / min, un BAV de haut degré ou du deuxième degré type II.

Le BAV du premier degré ne fait pas partie jusqu'à présent des indications reconnues de stimulation. Cependant, il est actuellement admis que chez les patients avec un espace PR supérieur à 0,30 s et qui présentent des signes d'insuffisance cardiaque ou de pseudo « syndrome du pacemaker » l'implantation d'un stimulateur peut être discutée. Elle est d'autant plus justifiée qu'une amélioration est observée lors d'une stimulation provisoire sur le mode double chambre.

D - Les blocs de branche bi- ou tri-fasciculés

En dehors des cas ou un bloc du troisième degré ou du deuxième degré type II a pu être documenté, les indications d'implantation sont à réserver aux patients symptomatiques ou non avec une anomalie franche lors de l'exploration électrophysiologique ( allongement de l'intervalle HV au delà de 100 ms ou bloc infrahissien lors de la stimulation atriale à une fréquence inférieure à 150/ min).

E - Chez l'enfant et l'adolescent

Deux situations se rencontrent plus spécifiquement chez les patients jeunes : le BAV congénital et le BAV faisant suite à une intervention de chirurgie cardiaque pour correction d'une cardiopathie congénitale.

1 - Le bloc auriculo-ventriculaire congénital

Il est le plus souvent bien toléré mais une meilleure analyse de son histoire naturelle a montré qu'il expose à un risque accru d'insuffisance cardiaque et que la fréquence du foyer de suppléance se ralentit au fil des années.

Ø Dans la période postnatale immédiate, les indications d'implantation d'un

stimulateur cardiaque sont les suivantes :

- La survenue de syncope

- La présence d'une insuffisance cardiaque

- Une fréquence cardiaque inférieure à 55 / min en l'absence de cardiopathie ou inférieure à 65 / min en présence d'une cardiopathie

- Un allongement de l'intervalle QT

- La présence d'extrasystoles ventriculaires fréquentes et l'existence d'un foyer de suppléance variable.

Ø Par la suite, jusqu'à l'âge de 15 ans, les indications doivent se discuter selon la

présence ou non de signes fonctionnels.

Ø Après l'âge de 15 ans l'indication de la stimulation cardiaque définitive doit être

systématique. On préfère un mode double chambre au mode VVI et une stimulation VDD mono-sonde paraît particulièrement adaptée à cette indication car elle permet de respecter le capital veineux dans la perspective d'une survie prolongée après l'implantation.

2 - Après intervention de chirurgie cardiaque

Les patients qui présentent un BAV persistant ont un pronostic plus sombre que les autres. De ce fait, si un bloc AV de haut degré est toujours présent 7 à 14 jours après l'intervention, une implantation d'un stimulateur cardiaque définitif doit être discutée.

Tableau 1 : Indications de la stimulation cardiaque définitive dans le traitement des

blocs auriculo-ventriculaires acquis de l'adulte.

Type de BAV

Classe I : Implantation nécessaire

Classe II : Implantation probablement utile

Classe III : Implantation inutile

BAV du

3ème degré

- Symptomatique

- Asymptomatique 40 / min

- Après ablation des voies normales

- Persistant après chirurgie cardiaque

- Maladies neuromusculaires

Asymptomatique 40 / min

 

BAV du

2ème degré

Symptomatique

Type II asymptomatique

Type I asymptomatique intra- ou infrahissien

Type I asymptomatique suprahissien

BAV du

1er degré

 

PR 0,30 s et IC ou  pseudo « syndrome du pacemaker » avec amélioration documentée par la stimulation AV temporaire

Asymptomatique

Tous degrés

 
 

Cause réversible

NB : IC = Insuffisance cardiaque

METHODOLOGIE

I- Le cadre de l'étude

Ce travail a été réalisé à la clinique cardiologique de l'hôpital Aristide Le Dantec de Dakar au Sénégal.

II- Patients et méthode

Il s'agit d'une étude prospective et descriptive portant sur 64 cas de malades atteints d'un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire de tout type, colligés au service de cardiologie de l'hôpital Aristide Le Dantec de Dakar sur une période de 22 mois (janvier 2002 à octobre 2003).

Le diagnostic du trouble de la conduction auriculo-ventriculaire était basé uniquement sur l'électrocardiogramme de surface des douze dérivations avec un tracé long.

Tous les malades ont bénéficié d'un examen clinique complet et pour la quasi-totalité d'une radiographie du thorax de face, d'un écho Doppler cardiaque et d'un ensemble d'examens biologiques de routine. Certains malades ont bénéficié d'autres explorations en particulier l'épreuve d'effort.

Une conduite thérapeutique est proposée selon le degré du trouble de la conduction auriculo-ventriculaire et la disponibilité des moyens thérapeutiques.

Les malades qui ont été traités par stimulation cardiaque définitive n'ont été suivis que pendant la procédure d'implantation du pacemaker jusqu'à leur sortie de l'hôpital tandisque les malades non stimulés ont bénéficié d'un suivi durant toute la période de l'étude.

A- Critères d'inclusion

Pour analyser ces dossiers, nous avons retenu tout patient présentant un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire reçu dans le service de cardiologie de l'hôpital Aristide Le Dantec.

B- Critères d'exclusion

Nous avons exclu de cette étude tous les malades porteurs d'un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire déjà traité par stimulation cardiaque définitive et ceux dont les informations recueillies sont jugées insuffisantes pour être analysées.

III- Les paramètres étudiés

Nous avons essayé d'étudier tous les paramètres des les données de l'interrogatoire à la thérapeutique et à l'évolution immédiate chez les malades ayant bénéficié d'une stimulation cardiaque.

A- Données de l'interrogatoire

1- État civil

Les paramètres étudiés sont : l'âge, le sexe et l'origine géographique

2- La profession et le niveau socio-économique

Nous avons recensé la profession chez tous les malades et avons essayé d'apprécier le niveau socio-économique sur des critères basés sur le revenue du malade, de sa famille ou de la structure qui le prend en charge.

3- Antécédents

Nous avons recherché surtout les antécédents personnels et familiaux de trouble de la conduction ou du rythme; l'existence ou non d'une pathologie sous jacente (cardio-vasculaire et extra-cardiaque), une prise de médicaments et/ou d'autres toxiques.

4- Symptômes

L'étude des signes fonctionnels a permis de rechercher les symptômes suivants:

· Une dyspnée d'effort cotée selon la classification de la New York Heart

Association (NYHA).

· Une syncope et équivalents mineurs (lipothymies et vertiges).

· Des palpitations et précordialgies.

· Une asthénie ou une fatigabilité à l'effort.

B- Données de l'examen physique

Tous les malades ont bénéficié d'un examen clinique complet, cependant nous nous sommes surtout appesantis sur les données de l'examen cardio-vasculaire notamment la tension artérielle, la fréquence cardiaque, les données palpatoires et auscultatoires de l'examen cardiaque; mais aussi les signes intéressant d'autres appareils.

C- Données paracliniques

1- Biologie

Nous avons étudié l'hémogramme, la glycémie, la fonction rénale, la protidémie, l'ionogramme sanguin, le bilan de la crase sanguine et de la coagulation.

2- Radiographie du thorax

Elle nous a permis d'étudier :

· l'index cardio-thoracique

· la morphologie de la silhouette cardiovasculaire

· la transparence pulmonaire

3- Électrocardiogramme standard de surface des douze dérivations

Nous avons étudié les paramètres suivants :

· Rythme et fréquence auriculaires

· Durée de l'espace PR

· Fréquence ventriculaire

· Durée des complexes QRS

· Conduction auriculo-ventriculaire

· Degré du bloc auriculo-ventriculaire

· Autres anomalies associées

4 - Écho Doppler cardiaque

L'étude de l'écho Doppler cardiaque a précisé les données suivantes :

· Les paramètres mesurables échographiques :

- les diamètres télé-diastolique et télé-systolique ventriculaires gauches, l'épaisseur du septum inter-ventriculaire et de la paroi postérieure

- les paramètres de la fonction systolique ventriculaire gauche : pourcentage de raccourcissement et fraction d'éjection du ventricule gauche.

· La structure des valves et le péricarde

· L'étude Doppler 

D- Terrain sous jacent

C'est la recherche de pathologies associées qu'elles soient cardio-vasculaires ou extra-cardiaques.

F- Recherche d'une étiologie

Elle est basée sur un faisceau d'arguments permettant d'orienter vers une étiologie donnée (âge, affection intercurrente, intoxication...etc).

G- Aspects thérapeutiques

Les indications thérapeutiques tenaient compte des données actuelles sur le traitement des blocs auriculo-ventriculaires. Ainsi en fonction du degré du bloc, de l'étiologie, des symptômes et parfois surtout des moyens du malade il pouvait être proposé un traitement médical, une stimulation cardiaque définitive, l'arrêt d'un toxique ou l'abstention thérapeutique pure et simple.

H- Données de l'évolution

Nous avons étudié l'évolution en post-implantation immédiate des BAV traités par pacemaker et de celle des autres malades pendant toute la durée de l'étude.

IV- Analyse statistique

Une base de données a été réalisée grâce au logiciel Microsoft - Excel. Le traitement statistique a été effectué à l'aide du logiciel SPSS 11.5 (Statistical Package for Sciences).

La distribution statistique uni-variée des variables (tableau de fréquence, moyenne, écart - type) a été établie puis nous avons procédé à une analyse bivariée en effectuant des croisements entre les différentes variables pour rechercher des corrélations existantes.

Le test de Khi-deux a été utilisé pour la comparaison des proportions. Ce test est statistiquement considéré comme significatif si la valeur de p est inférieure à 0,05.

RESULTATS

Durant une période de 22 mois allant de janvier 2002 à octobre 2003 nous avons recensé, dans le service de cardiologie de l'hôpital Aristide Le Dantec de Dakar, 67 cas de BAV dont 3 cas ont été exclus de notre étude : 2 cas pour dossier incomplet et un cas pour doute sur le diagnostic. Nous avons retenu finalement pour ce travail 64 cas de BAV documentés par un ECG de surface.

I- Données épidémiologiques

A- Prévalence

Durant la période couvrant notre étude, 64 cas de BAV ont été retenus pour être analysés sur un total de 1252 malades hospitalisés dans notre service soit une prévalence de 4,9%. Nous avons noté 3 cas de BAV du premier degré ; 2 cas de BAV du deuxième degré ; 6 cas de BAV de haut degré ; 2 cas de bloc tri-fasciculé et  51 cas de BAV complet. 

B- Le sexe des malades

Figure 8: Répartition en fonction du sexe

Les effectifs d'hommes et de femmes s'équivalent presque, toutefois il existe une légère prédominance féminine 51,56 % de femmes contre 48,34% d'hommes.

La différence n'est pas statistiquement significative. Le sexe ratio est de 0,94.

C- L'âge des malades

L'âge moyen de nos malades est de 63,81 ans avec des extrêmes de 16ans et 90 ans. Près de 80% de nos malades ont plus de 50 ans. Plus de la moitié des malades (34 cas soit 53%) ont entre 61 et 80 ans. Parmi les malades de moins de 50 ans, nous n'avons pas eu de malade dans la tranche d'âge de 0 à 10 ans, seul 1 malade (1,6%) a moins de 20 ans, 2 malades (3,2%) entre 21 et 30 ans, 1 malade (1,6%) entre 31 et 40 ans et 9 malades (14%) entre 41 et 50 ans.

Figure 9 : Répartition en fonction de l'âge
D- L'origine géographique des malades

La majorité de nos malades (96,87%) étaient des sénégalais. Seuls 2 malades (3,12%) étaient de nationalité étrangère dont un mauritanien et une congolaise.

Dans la population de malades sénégalais, 38,7% étaient originaires de Dakar contre 61,3% pour toutes les autres régions avec 41,9% pour les régions du centre ouest

non loin de Dakar ; 6,5% pour les régions du sud et du sud-est et 12,9% pour les régions du nord.

Figure 10 : Répartition en fonction de l'origine géographique

E- Profession et niveau socio-économique

Tableau 2 : répartition en fonction de la profession

Profession

Nombre

Pourcentage

Infirmier

1

1,56

Administrateur

1

1,56

Enseignant arabe

2

3,12

Etudiant

2

3,12

Ouvrier

1

1,56

Employé d'entreprise

2

3,12

Eleveur

3

4,68

Commerçant

4

6,25

Cultivateur

4

6,25

Femme au foyer

9

14,09

Retraité

9

14,09

Sans profession

26

40,62

Total

64

100

Le niveau socio-économique de nos malades, évalué sur la base des revenues du malade, de sa famille et sur les autres possibilités de prise en charge est, dans la majorité des cas, faible à moyen. Il est faible dans 50,75% des cas, moyen dans 43% des cas et élevé dans 6,25% des cas.

Concernant la profession, nous avons noté 40,62% de malades sans profession, 14,09% de retraités et autant de femmes au foyer.

Le tableau 2 ci-dessus résume les professions rencontrées.

II- Les données cliniques

A- Antécédents et terrain

Tableau 3 : Antécédents

Antécédents

Nombre

Pourcentage

HTA

35

56,68

Diabète

5

7,81

Asthme

1

1,56

Trouble du rythme

2

3,12

Syncopes

8

12,5

Myocardiopathie

9

14,06

Pneumopathie

7

10,93

Néphropathie

2

3,12

Insuffisance cardiaque

4

6,24

Intoxication médicamenteuse

2

3,12

Sans particularité

14

21,87

Une notion d'HTA a été retrouvée dans 35 cas (54,68%) avec instauration d'un traitement hypotenseur chez la plus part de ces malades.

Une myocardiopathie a été notée dans 9 cas (14,6%) dont 8 cas chroniques avec présence de signes d'insuffisance cardiaque chez 4 malades et 1 cas aigu fébrile.

5 malades (7,8%) avaient un diabète de type 2 dont un associé à un asthme.

7 cas (10,9%) de pneumopathie aiguë et 2 cas de néphropathie ont été notés.

Une intoxication médicamenteuse a été observée dans 2 cas (3,12%) dont l'un par un bêta-bloquant et l'autre par un digitalique.8 cas de syncope (12,5%) ont été signalés. Dans 14 cas (21,87%) nous n'avons pas retrouvé d'antécédent particulier.

B- Les symptômes

Les principaux symptômes que nous avons retrouvés sont les suivants : 

· La dyspnée

Elle constitue le symptôme le plus fréquemment retrouvé. Ainsi plus de la moitié des malades (36 cas soit 56,25%) présentaient une dyspnée d'effort au moins de stade II (20,31%) à III (31,25%) pour la majorité et de stade IV pour 2 cas.

· Syncope et équivalents mineurs

La syncope à l'emporte pièce a été notée dans 27 cas (42,18%) ; ses équivalents mineurs dans 56,25% dont 17,18% de lipothymie et 39,06% de vertige.

· Palpitations et précordialgie

Ces symptômes non spécifiques ont été signalés dans près 20% des cas dont 10,9% de précordialgie et 9,4% de palpitations.

· Patients asymptomatiques

Dans 12,5% des cas aucun symptôme n'a été signalé et la maladie fut découverte de façon fortuite au cours d'un bilan. Figure 10 : symptômes ou circonstances de découverte

C- Les données de l'examen physique

1- La pression artérielle

· La pression artérielle systolique (PAS)

Tableau 4 : Pression artérielle systolique (PAS)

Pression artérielle systolique

Nombre

Pourcentage

< 120

5

7,81

120 - 140

14

21,87

141 - 180

25

39,06

181 - 200

7

10,93

> 200

13

20,31

Total

64

100

La pression artérielle systolique moyenne est de 166,72 mm Hg avec des extrêmes à 50 mm Hg et 270 mm Hg .

Nous avons noté 45 cas d'HTA systolique (70,31%) contre 18 cas de pression artérielle systolique normale (28,12%) et un cas collapsus (1,56%).

· La pression artérielle diastolique

La pression artérielle diastolique moyenne est 80,39 mm Hg ( 0 - 120).

Tableau 5 : Pression artérielle diastolique (PAD)

PAD (mm Hg)

Nombre

Pourcentage

90

52

81,25

91 - 100

9

14,06

101 - 110

2

3,12

111 - 120

1

1,56

Total

64

100

· Le profil tensionnel

Figure 11: Profil tensionnel

2- La fréquence cardiaque (FC)

La fréquence cardiaque moyenne mesurée à l'auscultation est de 43,06 bpm

(14 - 110). Plus de la moitié des malades (56,25%) avaient une fréquence cardiaque 40 bpm dont 8 cas (12,5%) de fréquence cardiaque 30 bpm. Dans 34,37% la fréquence cardiaque était comprise entre 41 et 60 bpm.

Seuls 6 malades (9,37%) avaient une fréquence cardiaque supérieure à 60 bpm

Tableau 6 : Fréquence cardiaque

Fréquence cardiaque

Nombre

Pourcentage

30

8

12,5

31 - 40

28

43,75

41 - 50

15

23,43

51 - 60

7

10,93

> 60

6

9,37

Total

64

100

3- Les signes physiques de l'examen des appareils

a- L'examen cardio-vasculaire

· La bradycardie

Elle a été retrouvée dans 55 cas (85,93%) de l'ensemble des malades.

Dans le groupe des BAV complets et des BAV de haut degré, la bradycardie était quasi-constamment notée (55 cas sur 57 soit 96,49%).

· La systole en écho

Elle a été notée dans 16 cas (25%) dont la presque quasi-totalité dans le groupe des BAV complets (23,4%) et un cas (1,6%) de BAV de haut degré.

· Assourdissement des bruits du coeur

Il a été noté dans 73,4% des cas. C'est le signe physique le plus fréquent.

· Souffle systolique apexien

Un souffle systolique apexien a été retrouvé chez 18 malades (28,1%) associé dans 6 cas à un souffle systolique xiphoïdien.

· Arythmie cardiaque

Elle a été notée dans 4 cas (7,8%) dont 1 cas de BAV complet sur une fibrillation auriculaire ; 1cas de BAV deuxième degré type 1 ; 1cas de BAV deuxième degré type 2 et 1cas de bloc tri-fasciculé.

· Les vaisseaux

Une diminution des pouls pédieux et tibial postérieur était retrouvée chez un malade présentant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs sur terrain de diabète de type 2.

b- L'examen pleuro-pulmonaire

Des signes de surcharge pulmonaire en rapport avec un oedème pulmonaire ont été notés chez 5 malades (7,81%) associés dans 3 cas (4,68%) à un épanchement pleural de petite abondance.

Chez 4 malades (6,25%) l'auscultation pulmonaire a retrouvé un syndrome de condensation pulmonaire unilatéral.

c- L'examen du foie

Nous avons noté 5 cas d'hépatomégalie de stase associée à des signes périphériques d'insuffisance cardiaque.

d- L'insuffisance cardiaque congestive

Nous avons retrouvé chez 5 malades des signes d'insuffisance cardiaque congestive avec tableau d'insuffisance cardiaque globale.

e- L'examen des autres appareils

Une hémiplégie séquellaire a été notée dans 3 cas (4,68%).

Une splénomégalie a été retrouvée chez une malade qui présentait par ailleurs un syndrome d'hypertension portale.

Figure 12 : Signes physiques

III- Données para cliniques
A- Biologie

Les anomalies suivantes ont été notées :

- 3 cas d'hyperglycémie (4,68%);

- 7 cas de perturbation de la fonction rénale (10,93%) dont 2 malades en insuffisance rénale chronique en phase terminale;

- 8 cas d'anémie (12,50%);

- 22 cas de trouble ionique mineur (29,68%) dont 9 cas d'hyponatrémie modérée,

1 cas d'hyperkaliémie légère, 4 cas d'hypokaliémie légère, 4 cas d'hyperuricémie,

1 cas d'hypocalcémie et 2 cas d'hypomagnésémie.

- 10 cas de syndrome inflammatoire biologique (15,62%);

- 2 cas de test d'Emmel positif (3,12%);

- un cas d'hyperthyroïdie fonctionnelle sur maladie de Basedow;

- un cas d'élévation de la troponine I dans un contexte d'infarctus aigu du myocarde.

Aucune anomalie biologique n'a été retrouvée dans 30 cas (46,87%).

Tableau 8 : Données biologiques

Données biologiques

Nombre

pourcentage

Hyperglycémie

3

4,68

Perturbation fonction rénale

7

10,93

Trouble ionique

19

29,68

Anémie

8

12,5

Syndrome inflammatoire

10

15,62

Test d`Emmel positif

2

3,12

Autres

2

3,12

Biologie normale

30

46,87

B- Radiographie du thorax

L'index cardio-thoracique (ICT) moyen est de 0,53 avec des extrêmes de 0,42 et 0,7.

La cardiomégalie définie par un ICT > 0,50 est retrouvée dans 51,56%. Elle est globale dans 31,25% et développée aux dépens des cavités gauches dans 20,31%.

Une pneumopathie a été observée dans 10,93% des cas et une pleurésie de petite abondance dans 4,68%.

Tableau 9 : Signes radiologiques

Signes radiologiques

Nombre

Pourcentage

Cardiomégalie

33

51,56

OEdème interstitiel

16

25

pneumopathie

7

10,93

pleurésie

3

4,68

Déroulement aortique

20

31,15

Radiographie normale

16

25

Radiographie non faite

2

3,12

C- Électrocardiogramme (ECG) de surface des douze dérivations

· Fréquence auriculaire électrique

La fréquence auriculaire moyenne est égale à 84,22 cycles par minute avec des extrêmes à 34 et 125 cycles par minute et un écart type de 17,36.

Tableau 10 : Fréquence auriculaire électrique

Fréquence auriculaire

Nombre

Pourcentage

< 100

46

71,9

100

18

28,1

Total

64

100

· Fréquence ventriculaire électrique

La fréquence ventriculaire moyenne est de 41,86 cycles par minute avec des extrêmes de 14 et 110 cycles par minute et un écart type de 15,99.

Tableau 11 : Fréquence ventriculaire électrique

Fréquence ventriculaire

Nombre

Pourcentage

30

13

20,3

31 - 40

29

45,3

41 - 50

10

15,56

51 - 60

3

4,7

> 60

9

14,1

Total

64

100

· Conduction auriculo-ventriculaire

La conduction auriculo-ventriculaire est de type 1/1 dans 7,81% dont 3 cas de BAV du premier degré (4,68%) et 2 cas de bloc tri-fasciculé (3,12%).

Elle est de type 2/1 dans 5 cas (7,81%) et de type 3/1 pour un cas (1,56).

Elle est variable dans les 2 cas de BAV du 2ème degré type 1 et type 2 (3,12%) .

Dans la majorité des cas (79,68%) il y avait une dissociation totale de la conduction auriculo-ventriculaire correspondant aux 51 cas de BAV complet.

Tableau 12 : la conduction auriculo-ventriculaire

Conduction auriculo-ventriculaire

Nombre

Pourcentage

1/1

5

7,81

2/1

5

7,81

3/1

1

1,56

Variable

2

3,12

Dissociation totale

51

79,68

Total

63

100

· Degré du bloc auriculo-ventriculaire

Figure 12 : Répartition en fonction du degré de BAV

· Durée de QRS

La durée moyenne du QRS est de 0,11S avec des extrêmes de 0,06 S et 0,20 S.

Elle est élargie dans 33 cas (51,57% de l'effectif total) dont 28 cas pour des BAV complets. En rapportant ce chiffre aux cas de BAV complet on trouve 54,90% des BAV complets sont à durée de QRS élargie .

Figure 13 : Répartition en fonction de la durée du QRS

· Rythme auriculaire

Il est sinusal dans 62 cas (96,87%), ectopique dans 2 cas (3,12%) de fibrillation auriculaire sur BAV complet.

Figure 14 :répartition en fonction du rythme auriculaire

D- Écho-Doppler cardiaque

Les données suivantes ont été retrouvées à l'écho Doppler cardiaque :

· L'évaluation de la fonction systolique ventriculaire gauche par la mesure des

diamètres diastolique et systolique ventriculaires gauches en mode TM a donné :

- 49 cas de fonction systolique ventriculaire gauche conservée (76,56%);

- 5 cas de fonction systolique ventriculaire gauche altérée (7,81%);

- Dans 10 cas (14,62%) la fonction systolique ventriculaire gauche n'était pas étudiée.

· Autres anomalies de l'écho Doppler cardiaque

LA dilatation des cavités cardiaques était notée dans 24 cas (37,5%)I Il s'agissait dans 17 cas d'une dilatation des cavités gauches (26,56%) dont 7 cas de cardiomyopathie dilatée (10,93%), dans 1 cas d'une dilatation isolée du ventricule droit sur insuffisance tricuspide importante et dans 6 cas d'une dilatation des cavités cardiaques droites et gauches (9,37%).

L'hypertension artérielle pulmonaire était retrouvée dans 14 cas 21,87%). Elle est modérée dans 8 cas (12,5%), importante dans 2 cas (3,12%) et sévère dans

4 cas (6,25%).

L'insuffisance mitrale était retrouvée dans 32 cas (50%); de grade II dans 12 cas (12,75%) de grade III dans 4 cas (6,25%) et de grade I dans 16 cas (25%).

L'insuffisance tricuspide était retrouvée dans 28 cas (43,75%); de grade II dans 6 cas (9,37%), de grade III dans 5 cas (7,81%), grade IV dans 1 cas (1,56%) et de garde I dans 16 cas (25%).

L'insuffisance aortique était retrouvée dans 10 cas (15,62%); de grade II dans

6 cas (9,37%) contre 4 cas de grade I (6,25%).

Une insuffisance pulmonaire de grade II a été signalée dans 1 cas 1,56%).

Une hypertrophie pariétale a été notée chez 8 malades. Il s'agissait de 5 cas d'hypertrophie septale asymétrique (7,81%) contre 3 cas d'hypertrophie concentrique du ventricule gauche (4,68%).

Nous avons observé 15 cas de trouble de la relaxation du ventricule gauche (23,43%) et 1cas de trouble de la compliance du ventricule gauche (1,56%).

Un septum paradoxal a été noté dans 2 cas (3,12%) et une hypocinésie pariétale dans 3 cas (4,68%).

Tableau 13 : anomalies de l'écho Doppler cardiaque

Anomalies

Nombre

Pourcentage

Dilatation cavités cardiaques

24

37,5

Trouble de la remplissage VG

16

25

HTAP

14

21,87

Hypertrophie pariétale

8

12,5

Dyskinésie pariétale

4

6,25

Insuffisance mitrale

32

50

Insuffisance tricuspide

28

43,75

Insuffisance aortique

10

15,62

Insuffisance pulmonaire

1

1,56

IV- Terrain sous jacent

· Une pathologie cardio-vasculaire associée au trouble de la conduction auriculo-

ventriculaire a été observée dans 18 cas (28,12%) dont 7 cas de myocardiopathie dilatée (10,93%), 1 cas de myocardite aiguë, 4 cas d'HTA permanente (6,25%), 6 cas d'HTAP importante à sévère (9,37%) et 1 cas d'insuffisance tricuspide importante avec HTAP sévère.

· Les pathologies non cardiaques associées étaient dominées par le diabète de

type 2 retrouvé dans 7,81% et l'atteinte infectieuse pulmonaire dans 10,93%. Il s'agissait de diabète équilibré sur le plan glycémique par le régime associé aux anti-diabétiques oraux chez 2 malades, 2 cas étaient compliqués d'atteinte rénale et un cas d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

La pneumopathie était cliniquement patente chez 2 malades, associée à des signes d'infection biologiques et confirmée par la radiographie du thorax dans tous les

7 cas observés. Chez 2 malades une néphropathie chronique a été notée en stade d'insuffisance rénale terminale avec anémie et troubles ioniques sévères. Une patiente suivie depuis plusieurs années pour une maladie de Basedow non équilibrée, compliquée de fibrillation auriculaire et traitée par antithyroïdiens de synthèse et bêta-bloquant. Deux patients étaient des sportifs.

V- étiologies

L'étiologie dégénérative était dominante chez nos malades (53 cas soit 82,81%). Pour les autres causes nous avons noté 3 cas de BAV d'origine ischémique (4,68%); 4 cas d'hypertonie vagale probable (6,25); 2 cas de BAV d'origine iatrogène (3,12%); une cause infectieuse par myocardite aiguë probable chez une patiente de 33 ans (1,56%) et un cas de cause indéterminée (1,56).

Figure 15 : répartition en fonction de l'étiologie des BAV
VI- Aspects thérapeutiques
A- moyens thérapeutiques utilisés
Tableau 14 : répartition en fonction des moyens thérapeutiques utilisés

Traitement

Nombre

Pourcentage

Abstention thérapeutique

11

17,18

Arrêt intoxication médicamenteuse

2

3,12

Traitement médical

2

3,12

Stimulation cardiaque définitive

48

75

Stimulation cardiaque temporaire

1

1,56

Total

64

100

· La majorité de nos malades a bénéficié de stimulation cardiaque ; 48 cas de

stimulation cardiaque définitive (75%) et 1 cas de stimulation cardiaque temporaire (1,56%). Il s'agissait dans tous ces cas d'une primo-implantation. La stimulation cardiaque était suivie d'une antibiothérapie par une céphalosporine de troisième génération et associée au traitement d'une éventuelle pathologie associée.

· Les autres malades ont bénéficié des modalités thérapeutiques suivantes :

- Une corticothérapie (1,56%) par voie orale pour un cas de BAV complet sur une myocardite aiguë probable;

- Une thrombolyse (1,56%) pour un cas d'infarctus aigu du myocarde;

- L'arrêt d'une intoxication médicamenteuse pour 2 cas (3,12%) dont un bêta-bloquant ( propranolol) et un digitalique ( digoxine);

- l'abstention thérapeutique dans 11 cas (17,18%).

B- Les indications thérapeutiques

Les indications thérapeutiques dans le traitement des blocs auriculo-ventriculaires sont essentiellement liées au degré du bloc, à l'étiologie du bloc et à la symptomatologie clinique.

1- les indications de la stimulation cardiaque

Dans notre série, les indications de la stimulation cardiaque se résumaient aux cas de BAV complets, de BAV de haut degré et de blocs tri-fasciculés.

Ainsi chez 57 malades (92,18%), l'indication de la stimulation cardiaque était posée et ainsi répartie :

- 49 cas de BAV complets (76,56%);

- 6 cas de BAV de haut degré (9,37%);

- 2 cas de bloc tri-fasciculé (3,12%).

Cependant le nombre effectif de malades stimulés était de 48 cas soit 75%.

2- Les autres indications

En dehors de la stimulation cardiaque, nos autres indications thérapeutiques sont d'ordre médical dans 2 cas (3,12%), l'arrêt d'une intoxication médicamenteuse dans 1cas (1,56%) et l'abstention thérapeutique dans 4 cas (6,25%).

C- Modes de stimulation cardiaque

La stimulation mono-chambre a été le mode le plus utilisé avec 45 cas (93,75%) dont 40 cas en mode VVI (83,33%) et 5 cas en mode VVIR (10,41%).

LA stimulation double chambre a été utilisée dans 3 cas (6,25%) dont 1 cas en mode VDDR (2,08%) et 2 cas en mode DDD (4,16%).

Figure 16 : répartition en fonction du mode de stimulation

D- Conséquences du niveau socio-économique sur la prise en charge

Les possibilités de prise en charge, surtout pour la stimulation cardiaque définitive dépendaient en grande partie des moyens du malade. En effet les malades ont la charge du coût financier du stimulateur et des frais d'hospitalisation. Le coût d'un stimulateur neuf étant estimé à plus d'un million de francs CFA, souvent la famille est sollicitée pour aider à acquérir le matériel, vu l'absence de revenue pour beaucoup de nos malades. Certains malades n'ont pu bénéficié de la stimulation cardiaque définitive que grâce aux missions d'implantation de pacemaker organisées dans le service avec la collaboration d'équipes françaises ; le matériel leur étant offert gratuitement. D'autres malades chez qui l'indication d'une stimulation cardiaque était posée et qui étaient dans l'incapacité de se procurer un pacemaker sont restés sans être stimulés faute de moyens. C'est le cas de 6 malades dans notre série (10,52% des indications de stimulation cardiaque). L'une d'eux était décédée après 18 jours de stimulation cardiaque temporaire suite au déplacement de la sonde de stimulation.

VII- Évolution

A- Évolution des BAV n'ayant pas bénéficié de pacemaker définitif

Tableau 15: Évolution des BAV non stimulés

Évolution

Nombre

Pourcentage

Normalisation

1

6,66

Stationnaire

7

46,66

Décès

4

26,66

Perdus de vue

3

20

Total

15

100

Dans ce groupe nous avons eu 15 cas soit 23,43% de l'effectif total.

Nous avons noté une régression d'un BAV du 2ème degré type 1 (7,14%).

L'évolution est restée stationnaire dans 7 cas (50%) dont 2 BAV du 1er degré; 1cas de BAV de haut degré; 1cas de bloc tri-fasciculé et 3 cas de BAV complet.

Il a été constaté 4 décès (26,66%) et 3 malades étaient perdus de vue (20%).

B- Évolution immédiate des BAV après stimulation cardiaque définitive

Notre travail a porté essentiellement dans ce groupe de malades sur l'évolution durant la procédure de stimulation jusqu'à la sortie de l'hôpital.

· Pendant la procédure de stimulation nous avons recherché l'existence ou

d'accidents et/ou d'incidents per-opératoires.

Il a été noté 9 cas de syncope à répétition ; un cas de bradycardie sévère et un cas d'inefficacité du boîtier ayant nécessité son remplacement immédiat.

· Durant la période post-stimulation les événements enregistrés durant cette

période sont consignés dans le tableau suivant.

La mortalité après stimulation cardiaque définitive était de 2,08% (1 cas de décès); tandisque l'évolution immédiate était favorable dans 81,25%. Seules 4 complications ont été enregistrées.

Tableau 16 : Évolution immédiate après stimulation cardiaque

événements

Nombre

Pourcentage

Évolution simple

39

81,25

Défaut de stimulation

2

4,16

Déplacement de sonde

1

2,08

AVCI

1

2,08

Persistance HTA

4

8,33

Décès

1

2,08

Total

48

100

· A part nous avons noté un cas de BAV complet syncopal traité par

entraînement électrosystolique temporaire. Son évolution a été fatale après 18 jours d'entraînement électrosystolique temporaire.

C- Évolution globale

La mortalité globale était de 9,37% ( 6cas de décès) dont 1 cas (1,56%) après pacemaker définitif; 1 cas (1,56%) après stimulation cardiaque temporaire et 4 cas de BAV non stimulés qui seraient décédés de pathologies associées.

Tableau 17 : évolution globale des BAV stimulés et des BAV non stimulés

Événements

Nombre

Pourcentage

évolution favorable

40

62,5

Évolution stationnaire

7

10,93

Déplacement de sonde

1

1,56

Défaut de stimulation

2

3,12

AVC

1

1,56

Persistance HTA

4

6,24

Décès

6

9,37

Perdus de vue

3

4,68

Total

64

100

DISCUSSION

Notre étude a porté sur 64 cas de BAV qui répondaient aux critères de sélection définis.

Nous commentons ici les données recueillies chez les malades dans cette étude prospective descriptive.

I- LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
A- La prévalence

Durant la période couvrant notre étude, nous avons retenu 64 cas de BAV de tout type sur un total de 1252 malades hospitalisés dans le service pendant la même période, ce qui correspond à une prévalence de 4,86%.

Cette prévalence pourrait cependant être sous-estimée par rapport au nombre effectif de BAV vus dans le service durant la période que couvrait notre étude.

En effet certains malades seraient disparus avant l'inclusion dans l'étude car ce sentant dans l'incapacité de faire face aux exigences financières de la prise en charge de leur maladie.

Toutefois cette prévalence est légèrement supérieure à celle qui a été observée par DIOP et al [30] au cours d'une étude réalisée dans le même service quelques années auparavant sur une période de 7 ans (1990 - 1997).

Cette légère élévation de la prévalence pourrait être expliquée par l'amélioration des moyens diagnostiques dans les autres structures car plus de 60% de nos malades, contre 50% dans l'étude citée précédemment, provenaient d'autres centres référents où le diagnostic a pour la plupart du temps été déjà posé ; les malades nous étant référés pour stimulation cardiaque.

B- Age des malades

Le BAV semble être dans notre série une maladie du sujet âgé. En effet, nous avons trouvé une moyenne d'âge de 63,81 ans avec des extrêmes de 16 et 90 ans.

Cette moyenne d'âge est supérieure à celle observée au Sénégal [16, 21, 30] dans les séries suivantes : 53,8 ans pour DIOP; 57,95 ans pour DAMOROU et 61,8 ans pour Charles.  En Côte d'Ivoire les moyennes d'âge retrouvées sont également plus petites : 55 ans dans la série de NDORI [69] de même qu'au Nigeria avec une moyenne d'âge de 43 ans pour Ihénacho [51].

Elle est presque identique à celle qu' a retrouvée KOLOGO [54] au Sénégal en 1993 avec une moyenne d'âge de 64ans et à celle de THIOYE [81] qui est de 64,93 ans.

Elle reste en de-ça de la moyenne d'âge notée dans la série de THIAM [80] avec

70 ans.

Elle se rapproche de la moyenne d'âge retrouvée en Europe, notamment en France avec 66,7 ans dans la série de Muciga [67].

Il est toutefois à noter que notre série a intéressé les BAV de tout type contrairement aux autres études où il était le plus souvent question de BAV du troisième degré.

Ainsi dans notre groupe des BAV de troisième degré et des BAV de haut degré nous avons noté une moyenne d'âge de 65,73 ans.

Tableau 18 : moyennes d'âge notés dans différentes études

ETUDES

PAYS et ANNEES

MOYENNES D'AGE

MUCIGA

France 1979

66,7

IHENACHO

Nigeria 1980

43

NDORI

Côte d'Ivoire 1980

55

KOLOGO

Sénégal 1992

64

CHARLES

Sénégal 1997

61,8

DIOP

Sénégal 2000

53,8

DAMOUROU

Sénégal 2001

57,95

THIOYE

Sénégal 2003

64,93

THIAM

Sénégal 2003

70

Notre étude

Sénégal 2004

63,81

C- Le sexe

Le sexe féminin est légèrement dominant dans notre série (51,56%).

Le sexe ratio est de 0,94 ; cette différence n'ait pas statistiquement significative. La même tendance est notée dans la série de THIOYE [81] avec un sexe ratio de 0,94.

Cependant d'autres auteurs [16, 21, 51, 66, 69, 80] ont retrouvé une prédominance masculine. C'est le cas notamment de MOREAU (64 % d'hommes), Ihénacho (62,5%) ; NDORI (76,47%) Charles (54,28), THIAM (51%) et Damorou (56%).

D- Origine géographique

La majorité de nos malades (78,12%) sont originaires de Dakar (37,5%) et des villes du centre ouest du Sénégal (40,62) donc non loin de Dakar. Ce fait pourrait être expliqué non pas uniquement par une plus forte prévalence de la maladie dans ces régions, mais plutôt par une accessibilité plus facile aux services de cardiologie.

En effet ces différentes villes sont caractérisées sur le plan de la pratique médicale par l'existence d'une activité de cardiologie notamment à Dakar qui concentre l'essentiel des spécialistes de cette discipline. Ainsi la disponibilité des méthodes d'explorations diagnostiques cardiologiques aidant la reconnaissance des BAV devient plus aisée.

Par ailleurs nous avons eu 2 malades de nationalité étrangère dont l'un est originaire d'un pays limitrophe du Sénégal et l'autre d'un pays d'Afrique centrale mais ayant des enfants au Sénégal.

E- Niveau socio-économique et la profession

Selon des critères basés sur la profession du malade ou de celui qui le prend en charge, sur le confort matériel personnel et /ou familial, nous avons pu dégager trois niveaux socio-économiques (faible, moyen et élevé).

La faiblesse du niveau socio-économique est une caractéristique remarquable chez nos malades (43,7%) tandisque le niveau socio-économique élevé est exceptionnel (6,25%). Un niveau intermédiaire moyen caractérise la moitié des malades (50%).

Toutefois cette classification trouve ses limites dans la difficultés qu'il y a à apprécier les revenues d'un ou de sa famille malade car il s'agit le plus souvent d'une affaire tabou.

Dans d'autres séries, le niveau socio-économique est le plus souvent faible.

Ainsi KOLOGO [54] a retrouvé dans sa série 73,68% de retraités et ménagères; DAMOUROU [21] a en retrouvé presque autant avec 71,88% de retraités et sans profession de même que THIOYE [81] qui a noté 92,3% de retraités et sans profession.

Dans la série rapportée par DIOP [30] 83% des malades avaient un niveau socio-économique bas.

Les mêmes difficultés d'ordre socio-économique ont été signalées par NDORI [69] et IHENACHO [53].

Ce faible niveau socio-économique explique la difficulté pour certains de nos malades à se procurer le matériel nécessaire à la stimulation d'autant plus que tous les ne bénéficient pas de système de sécurité sociale pour la prise en charge de leur besoins sanitaires.

II- Étude clinique

A- La Symptomatologie

Dans notre étude la symptomatologie était dominée chez l'ensemble des malades par la dyspnée (56,25%) la syncope (42,18%) et les équivalents mineurs de la syncope (54,24%).

Comparativement à d'autres séries de la littérature [21, 30, 52, 81, 82] nous avons retrouvé moins de syncope que Ihénacho (86,66%) , DIOP (83%), TOURE (46,61%), THIOYE (50%) et DAMOROU (71,87%) ; mais plus que Millan au Mexique en 1999 (31%).

Toutefois les équivalents mineurs de la syncope sont plus fréquents dans notre série (56,24%) que dans celles de DAMOROU (39%) et de TOURE (41,91%).

Quant à la dyspnée, elle est le symptôme le plus souvent rencontré dans notre étude (56,25%) contre 13,33% pour Ihénacho et 20% pour TOURE.

Par contre DAMOROU l'a retrouvée plus que dans notre étude avec 68,75%.

THIOYE a retrouvé un pourcentage de dyspnée similaire au nôtre avec 54,8%.

Ces symptôme sont dans la majorité des cas associés chez un même malade.

Nous avons noté 12,5% de BAV asymptomatiques contre 0% dans toutes les autres séries [16, 21, 30, 52, 54, 69,82].

Cependant dans le groupe des BAV complets et des BAV de haut degré nous avons eu 10% de patients asymptomatiques.

Tableau 19 : symptômes observés dans différentes études

symptômes

études

Syncope %

Lipothymie %

Vertige %

Dyspnée %

Précordialgie %

Palpitation %

Asymp %% %

DIOP

83

42

50

-

8

33

-

IHENACHO

86,66

-

6,6

13,33

26,66

26,66

-

TOURE

46,65

15,25

-

20

1,11

6,6

-

KOLOGO

55,15

2,63

7,89

23,67

-

-

-

DAMOROU

71,87

21

28,18

68,75

9,37

28,12

-

THIOYE

50

19,4

58,1

54,8

14,5

19,4

6,5

Notre étude

42,18

17,18

39,06

56,25

9,37

10,93

12,5

B- Les signes physiques

La bradycardie (85,93%) et l' assourdissement des bruits du coeur (73,43%) constituent les signes physiques les plus fréquemment retrouver chez l'ensemble de nos malades. La fréquence cardiaque moyenne est de 43,06 bpm.

Nous avons noté une corrélation entre la fréquence cardiaque et le profil tensionnel de nos malades dans l'analyse statistique bivariée par le test de Khi deux ( p = 0,01).

Rapportée aux BAV complets et aux BAV de haut degré la bradycardie est observée dans 96,49% avec une fréquence cardiaque moyenne de 39,14 bpm.

La même proportion est retrouvée dans la série de TOURE (91,1%) et dans celle de DAMOROU (90%). Quant à THIOYE, il n'a retrouvé que 37% de bradycardie

Nous n'avons trouvé que 20,31% de fausse HTA, moins que TOUTRE qui en avait trouvée 31,11%. Quant à l'HTA vraie, nous avons trouvé un pourcentage (42,18%) à peu près égal à celui de TOURE (44,44%). Nous avons trouvé quatre fois moins de systole en écho (25%) que TOURE (60%).

En ce qui concerne les signes d'insuffisance cardiaque, KOLOGO a en trouvé plus que nous.

Des signes associés manifestement en rapport avec une affection intercurrente sont notés dans 6,25%.

III- étude para-clinique

A- LA biologie

Les signes biologiques retrouvés dans troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont généralement en rapport avec des pathologies associées ou en rapport avec la cause du trouble conductif. Ainsi les paramètres biologiques que nous avons mesurés sont normaux chez 46,87% de nos malades.

Certaines anomalies observées dans notre série sont liées au terrain : hyperglycémie (4,68%) chez des diabétiques; perturbation de la fonction rénale dans 10,93%. Un syndrome inflammatoire biologique est rencontré dans 15,62% essentiellement chez des malades ayant présenté une pneumopathie infectieuse et chez d'autres dans un contexte de myocardite aiguë probable. Un malade a présenté une élévation de la troponine I en phase aiguë d'infarctus circonférentiel du myocarde. Des troubles ioniques mineurs sont rencontrés dans 28,12% dont une hyponatrémie dans 14%. Une anémie a été dans 12,5% et une hyperuricémie dans 6,25%.

B- La radiographie du thorax

La cardiomégalie est le signe radiologique le plus constant dans notre série (51,56%) avec un index cardio-thoracique moyen de 0,53.

Damorou avait trouvé plus de cardiomégalie que nous avec 70% des cas et un index cardio-thoracique moyen de 0,56. La cardiomégalie serait liée dans la majorité de nos cas à une myocardiopathie confirmée par l'écho Doppler cardiaque.

Des signes de surcharge pulmonaires sont associés dans 20,31% et la radiographie du thorax était normale dans 25% des cas dans notre série.

Une pneumopathie d'origine infectieuse a été observée dans 10,9% et une pleurésie dans 4,68%.

C- L'électrocardiogramme de surface

· La fréquence auriculaire moyenne était de 84,82 cycles par minute, peu différente

de celle retrouvée par THIOYE [81], qui est de 83,08 c/min. La fréquence auriculaire était inférieure à 100 c/min dans 71% des cas de notre série contre 91,4% dans la série de THIOYE et 93,23% dans celle de DAMOROU.

· La fréquence ventriculaire moyenne était de 41,86 c/min dans notre série,

supérieure à celle que THIOYE [81] a trouvée (36,09 c/min) et 65,6% de nos malades avaient une fréquence ventriculaire inférieure à 40 c/min contre 45,2% pour THIOYE et 56,9% pour DAMOROU.

La fréquence ventriculaire que nous avons retrouvée n'est pas très différente de la fréquence cardiaque moyenne auscultatoire (43,06 bpm).

· Un peu plus de la moitié de nos malades (51,57%) avaient un complexe QRS

élargi. La durée moyenne du QRS était de 0,1166 S.

D'autres auteurs [16, 21, 81] ont noté un pourcentage plus élevé avec respectivement 65,71% pour Charles; 79,31% pour DAMOROU et 60,4% pour THIOYE.

· La majorité de nos malades avaient un BAV du troisième degré avec 79,68% des

cas contre 9,37% de haut degré; 3,12% de deuxième degré et 4,68% de premier degré. Nous avons noté un bloc tri-fasciculé dans 3,12% des cas.

Des proportions similaires ont été signalées dans d'autres séries [16, 21, 54, 69]. IHENACHO [52] par contre n'avait noté que 46,66% de cas de BAV complet avec 53,33% de BAV du deuxième degré.

Dans ces différentes séries [16, 21, 52, 54, 69] qui portaient pour l'essentiel sur la stimulation cardiaque, aucun cas de BAV du premier degré n'a été signalé.

· Nous n'avons cependant pas retrouvé de corrélation entre les données de

l'électrocardiogramme ni avec les différents symptômes observés, ni avec les signes physiques retrouvés. Le test du Khi deux n'étant statistiquement significatif dans aucun cas.

D- L'écho Doppler cardiaque

Il a été réalisé chez 90% de nos malades.

· Seuls 7,81% des malades avaient une fonction systolique ventriculaire gauche

altérée contre 81,25% de fonction systolique ventriculaire gauche conservée.

· Les autres anomalies de l'écho Doppler cardiaque étaient dominées par la

dilatation des cavités cardiaques (26,5%) qui intéressait dans 15,56% les cavités gauches de façon isolée. Dans 9,37% des cas il s'agissait d'une dilatation des cavités cardiaques gauches et droites avec tableau de myocardiopathie dilatée. Une dilatation isolée du ventricule droit n'a été observée que dans 1,56% des cas dans un contexte d'insuffisance tricuspidienne sévère avec HTAP importante.

Nous avons noté 39% d'atteinte valvulaire contre 69,9% dans la série de THIOYE et 71,77% dans celle de DAMOROU.

L'HTAP a été observée dans 26,56%. Elle était modérée dans la moitié des cas.

Un trouble de la relaxation du ventricule gauche a été retrouvé chez 23,43% de nos malades avec un rapport E/A inférieur à 1.

Ces anomalies étaient expliquées le plus souvent par une pathologie associée : une HTA, une cardiopathie ischémique, une atteinte valvulaire primitive ... etc.

IV- L'étude du terrain sous-jacent

Notre échantillon présentait des pathologies associées au trouble conductif dans certains cas notamment une myocardiopathie, une HTA ou une atteinte valvulaire importante à sévère avec HTAP.

Une pathologie extra-cardiaque était notée dans d'autres cas de pneumopathie, de diabète et d'insuffisance rénale chronique.

V- Les étiologies

L'étiologie était supposée d'origine dégénérative dans 82,81% des cas de notre série. Nos critères diagnostiques étiologiques étaient basés sur l'existence d'une cause secondaire (pathologie associée) et sur l'étude du terrain (âge et antécédents).

En l'absence d'une cause secondaire évidente chez le sujet âgé, nous avions retenu la cause dégénérative.

Nous n'avions cependant pas noté de cause congénitale.

Dans 4,68% une cause ischémique a été évoquée dont un cas d'infarctus circonférentiel aigu du myocarde et deux cas de myocardiopathie chronique d'origine ischémique.

Une cause infectieuse (1,56%) a été évoquée devant un tableau suspect de myocardite aiguë chez une patiente âgée de 33 ans sans antécédents cardio-vasculaires connus. Cependant nous n'avions pas d'arguments décisifs pour la confirmation du diagnostic ( sérologie non faite).

Deux cas de BAV (3,12%) ont été étiquetés d'origine iatrogène suite à un traitement par un digitalique d'une part et par un bêta-bloquant d'autre part. L'arrêt du digitalique était suivi de la disparition du trouble conductif chez un malade présentant un BAV du deuxième degré type 2; par contre l'arrêt du bêta-bloquant n'avait fait disparaître le trouble conductif dans `autre cas de BAV complet sur fibrillation auriculaire chez une patiente traitée pour une maladie de Basedow.

Chez quatre malades (7,81%), nous avions retenu le diagnostic d'hypertonie vagale chez des sujets jeunes sportifs présentant pour les 3 cas un BAV du premier degré et pour le dernier un BAV du deuxième degré type 2. L'épreuve d'effort a été caractérisée chez les trois patients par une accélération de la fréquence cardiaque avec régression du trouble conductif à l'effort.

Dans la littérature plusieurs causes de BAV sont décrites [8, 31, 44, 46, 47, 48, 65, 72].

Le BAV secondaire à l'infarctus du myocarde est décrit avec des prévalences variables de 12 à 25% selon Djiane P [31]; 7,6% dans la série de HANNACHI [47] et 21,7% dans la série de Ben Ameur [8].

L'étiologie dégénérative reste fréquente 38% d'après Davies [31] et 75% des cas chez les sujets de plus de 65 ans [31].

Le BAV congénital est aussi largement rapporté [ 17, 31, 44, 48, 65, 72]. Les BAV congénitaux isolés sont fréquemment associés à une maladie auto-immune de la mère.

L'étiologie virale est décrite [31, 62] et serait secondaire à une infiltration cellulaire et/ou une fibrose myocardique touchant les voies de conduction. Nous avons observé un cas de BAV du troisième degré sur myocardite aiguë probable.

D'autres causes décrites [31] : BAV iatrogène médicamenteux ou après chirurgie cardiaque ou lors d'un cathétérisme cardiaque droit [31]; BAV des valvulopathies, des myocardiopathies, des tumeurs cardiaques, des maladies du système et les BAV par infiltration septale.

VI- Aspects thérapeutiques

A- Les moyens thérapeutiques utilisés

· La majorité de nos malades ont bénéficié de la stimulation cardiaque définitive

(75% de l'effectif total). Une patiente a bénéficié d'une stimulation cardiaque temporaire pendant 18 jours. Une stimulation cardiaque définitive n'a pu être réalisée faute de moyens financiers permettant à la patiente de se procurer un pacemaker, le service social de l'hôpital était aussi dans l'incapacité de faire face aux frais nécessaires.

Les indications de la stimulation cardiaque définitive sont dominées chez nos malades par le BAV du troisième degré (91,66%) contre 6,25% de BAV du haut degré et 2% de bloc tri-fasciculé.

Dans la série de IHENACHO il a été noté 50% de pacemaker définitif pour BAV complet, DAMOROU avait retrouvé 87,37%, NDORI 80%, TOURE 100% et THIOYE 94,9%.

· Les autres modalités thérapeutiques utilisées sont généralement en rapport

avec une étiologie retrouvée ou dans le cadre du traitement d'une pathologie associée. C'est ainsi chez deux malades (3,12%) l'indication de l'arrêt d'un médicament a été posée; chez deux autres le traitement médical de la cause supposée du trouble conductif a été instauré : corticothérapie dans un cas de myocardite aiguë et thrombolyse dans un autre cas d'infarctus circonférentiel du myocarde en phase aiguë.

La correction de tout autre trouble était systématique en fonction des indications thérapeutiques en vigueur.

Il faut noter que pour tous les cas de stimulation cardiaque définitive l'antibio-prophylaxie était systématiquement utilisée par voie intraveineuse en pré-opératoire immédiat avec un relais per os par une céphalosporine de troisième génération durant une dizaine de jours.

Cette attitude reste contre-versée dans la littérature [20, 42].

Ainsi à l'issue d'une étude prospective sur la prévention poly-factorielle des endocardites et stimulateurs cardiaques, GRAUX P et al [42] ont préconisé l'antibioprophylaxie pré opératoire systématique par voie intra-veineuse répétée en fonction de la durée de l'intervention. Ce protocole a été validé en 1992 lors de la conférence de consensus de la société française d'anesthésie et de réanimation [42]. Toutefois d'autres auteurs ne trouvent pas de différence significative entre les groupes traités et les groupes non traités. C'est le cas notamment de Harstein [42]. Pour certains, elle ne serait utile que lors des remplacements de boîtiers ou lors de stimulation à risque [42].

Pour d'autres enfin elle permettrait de réduire le risque infectieux [42].

La méta-analyse réalisée par Da Costa et al à partir de 7 études prospectives randomisées, [20] suggère un effet préventif du traitement antibiotique prophylactique sur la survenue des complications infectieuses après pose de pacemaker (p= 0,0046).

· Dans notre étude un groupe de 11 malades (17,18%) n'ont bénéficié d'aucun

traitement.

Cette abstention thérapeutique était fondée pour les 4 cas (6,25%) sur l'absence d'indication. Il s'agit de trois cas de BAV du premier degré et d'un cas BAV du deuxième degré type II chez un sportif.

Dans 3 autres cas (4,68%) de BAV du troisième l'abstention était liée d'une part à un défaut de moyens financiers et d'autre part au refus de la stimulation pour l'un et à un état clinique ne permettant pas la stimulation ( pneumopathie infectieuse sévère sur une insuffisance rénale terminale) pour le dernier.

Dans un cas de bloc tri-fasciculé sur un terrain de diabète de type II, l'abstention était justifiée par une décompensation aiguë en acido-cétose .

Les 3 derniers cas d'abstention sont des BAV de haut degré qui n'ont pas été stimulés faute de moyens financiers.

B- Les indications thérapeutiques chez nos malades

· L'indication d'une stimulation cardiaque définitive était posée dans 57 cas

(89,06%) dont 49 cas de BAV complet (76,56%), 6 cas de BAV de haut degré (9,37%) et 2 cas de bloc tri-fasciculé (3,12%).

Cependant seuls 48 malades de ce groupe (84,21%) ont pu bénéficié de la stimulation cardiaque.

Dans les 9 cas restants (15,78%), la stimulation cardiaque n'a pu être réalisée pour les raisons suivantes :

- défaut de moyens financiers dans 6 cas (10,52%);

- pathologie associée dans 2 cas (3,5%);

- refus du malade dans 1 cas (1,75%).

Le pourcentage de stimulation retrouvé dans d'autres séries est variable.

Ainsi Damourou [21] avait noté 100% de stimulation cardiaque dont 87,5% pour BAV complet.

DIOP [30] en avait noté moins que dans notre série avec 55% de stimulation, de même que IHENCHO [52] qui avait retrouvé 60% dont 20% pour BAV complet et 33,33% pour BAV du deuxième degré type II.

· Les autres indications thérapeutiques, dans notre étude, sont essentiellement

liées à l'étiologie et au degré du BAV.

Ainsi le traitement médical a été proposé dans 2 cas (3,12%) dont un cas de BAV complet sur une myocardite aiguë probable traitée par corticoïdes et un autre cas de BAV complet sur infarctus du myocarde circonférentiel.

L'abstention thérapeutique a été retenue dans 4 cas (6,25%) dont 3 cas de BAV du premier degré et un cas de BAV du deuxième degré type II alors dans 2 cas l'arrêt d'une intoxication médicamenteuse a été proconisée.

C- Les modalités de la stimulation cardiaque

1- La technique de stimulation

L'ensemble de nos malades stimulés ont été abordés par voie sous-clavière gauche par ponction veineuse directe selon la technique de Seldinger.

Le site d'implantation était pré-pectoral et le côté gauche chez tous nos malades.

La stimulation était endocavitaire dans tous les cas de notre série.

Le côté de l'implantation importe peu et la préférence devrait rester celle du malade. Pour certains, le côté opéré doit être contre-latéral à la main dominante [73].

Les préférences de l'implanteur interviennent aussi dans le choix du côté.

Le côté droit pose le problème du passage des sondes au niveau du confluant jugulo-sous-clavier de Progoff et le côté gauche celui du passage de la jonction tronc brachio-céphalique - veine cave supérieure [73].

2- Le mode stimulation cardiaque

La stimulation mon-chambre a été le mode stimulation majoritairement utilisé dans notre série avec 93,75% des cas dont 83,33% en mode VVI et 10,41% en mode VVIR. La stimulation double-chambre n'a été utilisée que chez trois patients dans notre série (6,24%) dont deux cas (4,16%) en mode DDD et un cas (2,08%) en mode VDDR.

Ces caractéristiques de stimulation sont généralement retrouvées dans les pays économiquement faibles. Ainsi dans les séries africaines [52, 54, 69, 80, 81] le mode VVI était respectivement retrouvé dans les proportions suivantes : 75%, 97,36%, 82,35%, 100% et 87%.

Le choix de ce mode VVI (moins cher) dans notre série serait liée aux possibilités d'acquisition de façon générale des pacemaker.

Cependant la tendance actuelle est à l'utilisation de la stimulation double-chambre chaque fois que possible [4, 9, 14, 15, 50, 60], car elle semble le moyen le plus adapté pour assurer une synchronisation harmonieuse entre les oreillettes et les ventricules avec possibilité d'adaptation de la fréquence cardiaque aux besoins métaboliques.

En effet la comparaison des modes de stimulation cardiaque VVI et DDD sur la performance à l'effort évaluée par la mesure des échanges gazeux respiratoires montre un bénéfice en faveur du mode DDD. Ce bénéfice semble surtout lié au gain en fréquence cardiaque qu'offre le mode DDD [14].

VII- aspects évolutifs

A- évolution des BAV après stimulation cardiaque définitive

· Pendant la procédure de d'implantation, nous avons observé sept cas de

syncope (10,93%) dont une par tachycardie ventriculaire et les autres par asystolie ventriculaire.

Un patient en insuffisance cardiaque globale a présenté un tableau d'oedème aigu du poumon nécessitant l'administration intra-veineuse de Furosémide sur la table d'implantation.

· Durant la période post-implantation, notre travail n'a couvert que la durée de

l'hospitalisation. Néanmoins, quelques événements ont été notés :

- un défaut de stimulation dans 2 cas (4,16%) lié à un défaut de programmation

ayant nécessité une reprogrammation;

- un déplacement de sonde auriculaire repositionnée;

- un cas d'accident vasculaire cérébral ischémique régressif (2,08%). Ce type de

complications a été rarement décrit dans la littérature et serait en rapport avec une malposition de la sonde dans le ventricule gauche au travers d'un foramen ovale perméable [57, 58].

Charles a noté un cas d'embolie cérébrale chez une patiente qui présentait par ailleurs une fibrillation auriculaire.

- une persistance de l'hypertension artérielle dans 4 cas (8,33%).

- Un seul décès (2,08%) a été noté dans la période post-implantation immédiate

chez un patient présentant par ailleurs une pneumopathie aiguë sévère et une insuffisance tricuspide importante avec HTAP sévère.

Son décès serait en rapport avec cette infection.

D'autres auteurs [16, 21, 30, 69] ont noté : Charles 3 cas de décès (8,57%) dont un par embolie cérébrale, un par tétanos et un par insuffisance cardiaque; THIOYE a déploré 5 décès (8,1%) liés une pathologie associée dans 80% des cas; DAMOUROU a noté 3 cas de décès (6%); DIOP sur un suivi de 210 jours n'a signalé aucun décès, seule une malposition de sonde; NDORI de même n'a noté aucun décès.

Quant à THIAM [80], il a noté 5 décès (5,4%) sans rapport avec la stimulation.

De nombreuses complications secondaires à l'implantation d'un pacemaker sont décrites dans la littérature. Parmi celles-ci, les infections sur sondes de pacemaker sont les plus fréquemment rapportées avec des prévalences qui varient de 0,15 à 12% [19, 27, 29, 38, 39, 42, 55, 63, 64, 79, 85].

En l'absence de recul suffisant nous n'avons observé aucune complication infectieuse, d'où l'intérêt de poursuivre ce travail ultérieurement pour l'évaluation à long terme de nos malades traités par stimulation cardiaque définitive.

B- L'évolution des BAV non stimulés

Nous avons noté la régression du trouble conductif après arrêt d'une intoxication médicamenteuse dans un cas de BAV du deuxième degré type 1 secondaire à un traitement par digitalique. Un deuxième cas de régression est survenu pour un BAV complet apparu précocement à la phase aiguë d'un infarctus circonférentiel du myocarde qui a été thrombolysé. Cependant l'évolution finale de ce patient a été marquée par le décès dans un tableau de dysfonction ventriculaire gauche sévère avec état de choc cardio-vasculaire réfractaire aux amines vasopressives. Le BAV dans l'infarctus du myocarde est largement décrit dans la littérature avec des prévalences de 10 à 15% dans les infarctus inférieurs qui s'accompagnent d'une mortalité élevée (12%) et d'un surcroît de complications hémodynamiques [8].

Nous avons noté trois autres cas de décès dont un cas de BAV complet décédé d'une insuffisance rénale chronique terminale associée à une infection pulmonaire sévère; un deuxième cas de BAV complet secondaire à une myocardite aiguë probable chez un adulte jeune. Son décès est survenu dans un tableau de coma acido-cétosique sur diabète cortisonique. Le troisième décès est survenu aussi dans un tableau de décompensation aiguë d'un diabète de type 2 chez patient porteur d'un bloc tri-fasciculé.

C- L'évolution globale

La mortalité globale dans notre étude est de 9,37%. Il s'agit de la mortalité relative à l'ensemble de tous les malades stimulés et non stimulés. Un seul cas de décès a été noté après stimulation cardiaque définitive (1,56%) dans un contexte d'infection pulmonaire sur insuffisance tricuspide importante avec HTAP sévère; un cas après stimulation cardiaque temporaire par déplacement de la sonde (1,56%) et 4 cas de décès par affection intercurrente pour des BAV non stimulés (6,25%).

Toutefois l'évolution a été favorable dans 62,5% des cas, stationnaire dans 10,93% et 3 malades ont été perdus de vue (4,68%).

CONCLUSION

Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire constituent une réalité dans la pratique médicale cardiologique à Dakar. L'avènement de la stimulation cardiaque dans le traitement des troubles sévères de la conduction auriculo-ventriculaire a radicalement transformé le pronostic des blocs auriculo-ventriculaires. Au Sénégal, la pratique de la stimulation cardiaque est devenue une méthode thérapeutique de plus en plus utilisée [16, 21, 30, 54, 77, 78].

Nous avons essayé de montrer, à travers ce travail certains aspects des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire de tout type dans le service de cardiologie de l'hôpital Aristide Le Dantec de Dakar, à partir d'une étude prospective et descriptive sur 64 cas de BAV colligés dans ce service durant la période de janvier 2002 à octobre 2003.

Nous avons noté durant la période que couvrait notre étude, une prévalence de ce trouble conductif égale à 4,9% de l'ensemble des malades hospitalisés dans le service durant la même période. Cette prévalence semble en progression comparativement aux années précédentes [30].

Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire semblent être une affection du sujet âgé dans notre série. L'âge moyen de nos malades était de 63,81ans.

Une légère prédominance féminine a été notée avec un sexe ratio égal à 0,94.

Le niveau socio-économique de nos malades est faible à moyen dans une large majorité (93,7%).

L'antécédent le plus fréquemment retrouvé demeure l'hypertension artérielle. Il s'agissait plus-tôt d'une fausse hypertension artérielle car cette dernière n'a persisté que dans 6,25% après stimulation cardiaque.

La symptomatologie chez nos patients était dominée par la dyspnée cependant l'affection est révélée par une syncope ou un équivalent mineur de la syncope dans la majorité des cas. Dans bien des cas ces signes sont associés.

Toutefois dans 12,5% le trouble était latent n'a été découvert qu'au cours d'un bilan.

A l'examen physique, nous avons noté une pression artérielle systolique moyenne de 166,72 mm Hg et une pression artérielle diastolique moyenne de 80,33 mm Hg.

Le profil tensionnel des malades était dominé par la fausse hypertension artérielle (42,18%), tandisque la tension artérielle était normale dans 35,93% et un collapsus cardio-vasculaire a été noté dans un contexte d'infarctus aigu du myocarde.

La fréquence cardiaque auscultatoire moyenne était de 43 bpm. Plus de la moitié des malades (56,25%) avaient une fréquence cardiaque inférieure à 40 bpm.

LA bradycardie a été retrouvée dans 85,93% de l'ensemble de nos malades; rapportée au groupe des BAV complets et des BAV de haut degré la bradycardie est notée dans 96,49%. Ainsi la bradycardie demeure le signe spécifique le plus fréquemment retrouvé. Elle doit rester, pour tout praticien médical un signe d'appel fort et nécessiter au moins la réalisation d'un électrocardiogramme de surface à la recherche du trouble de la conduction auriculo-ventriculaire.

L'assourdissement des bruits du coeur est le second signe physique le plus fréquent (73,4%), tandisque la systole en écho n'a été notée que dans 25% et un souffle systolique apexien dans 28,1%.

Des signes d'insuffisance cardiaque ont été notés dans 14,5%.

A la radiographie du thorax, l'index cardio-toracique moyen était de 0,53 et une cardiomégalie était retrouvée dans 51,56%.

A l'électrocardiogramme de surface, la fréquence auriculaire moyenne était de

84,22 cycles par minute et la fréquence ventriculaire moyenne de 41,86 cycles par minute.

La majorité des malades étaient en BAV complet (79,7%). Nous avons retrouvé 9,3% de BAV de haut degré; 4,6% de BAV du deuxième degré; 3,12% de BAV du premier degré et autant de blocs tri-fasciculés.

La durée moyenne du QRS était de 0,11S, elle était élargie dans 51,57%.

Le rythme auriculaire était sinusal dans 96,87%.

A l'écho Doppler cardiaque la fonction systolique ventriculaire gauche était conservée dans 76,56%, altérée dans 7,81% et non étudiée dans 14,62%.

Les autres anomalies retrouvées à l'écho Doppler cardiaque sont dominées par la dilatation des cavités cardiaques (37,5%) dont 10,9% de myocardiopathie dilatée; l'atteinte valvulaire primitive dominée par l'insuffisance mitrale et l'insuffisance tricuspide; l'hypertension artérielle pulmonaire et les troubles de la relaxation du ventricule gauche.

La presque totalité de nos malades avaient un BAV chroniques (98,43%) avec une étiologie dégénérative dominante (82,81%). Nous avons noté deux cas de BAV aigu par infarctus du myocarde dont l'un a régressé après thromblyse tandisque l'autre a dû bénéficié de pacemaker définitif. Un cas fortement suspect de myocardite aiguë a été observé, une étiologie iatrogène dans 3,12% et une hypertonie vagale dans 6,24%.

La majorité de nos malades ont bénéficié de la stimulation cardiaque définitive (75%). Il s'agissait dans tous les cas de primo-implantation. La voie d'abord était sous-clavière et la stimulation endocavitaire dans tous les cas.Les indications de la stimulation cardiaque étaient essentiellement le BAV complet (91,66%).

Dans 10,93% l'indication d'une stimulation cardiaque a été posée mais elle n'a pu être réalisée par défaut de moyens financiers le plus souvent.

La stimulation était de type mono-chambre dans la majorité des cas (93,75%) dont 83,33% en mode VVI et 10,41% en mode VVIR.

La stimulation double chambre n'a été réalisée que dans 6,25%.

Pendant la procédure de stimulation nous avons noté en per-opératoire 9 cas de syncope à répétition, un cas d'inefficacité du stimulateur et un oedème aigu du poumon sur la table opératoire.

La mortalité globale était de 9,37% dont un cas de décès (1,56%) par infection pulmonaire sur insuffisance tricuspide après stimulation définitive et un cas de décès après stimulation cardiaque temporaire suite au déplacement de la sonde. Les autres cas de décès sont survenus chez des malades non stimulés et la cause du décès ne serait pas en rapport avec le trouble conductif.

L'hypertension artérielle a persisté dans 8,33%.

Un cas de déplacement de sonde auriculaire a été noté de même qu'un défaut de stimulation et une embolie cérébrale régressive à distance de la stimulation.

Nous avons enregistré la régression d'un BAV de deuxième degré iatrogène, par intoxication digitalique, après arrêt du médicament.

L'évolution était simple dans 62,5% cependant nous n'avions pas étudié l'évolution à long terme après stimulation définitive.

BIBLIOGRAPHIE

1. Aliot P (société française de cardiologie)

Recommandations de la société française de cardiologie concernant l'électrophysiologie diagnostique et interventionnelle, la stimulation cardiaque permanente et la défibrillation automatique implantable.

Arch Mal Coeur 1999; 92 : 243-51.

2. Barbou F, Leyral J, Cellarier G et Cano P.

Tachycardie sur pacemaker : intérêt du mode sous aimant en pré-hospitalier.

JEUR 2002; 15 : 217-20.

3. Barney C.

La stimulation cardiaque personnalisée : Différents types de pacemaker, leurs intérêts respectifs, leur surveillance en pratique cardiologique quotidienne.

Coeur 2000 1989; 3 : 41-9.

4. Barney C, Coste A, Benichou et Medvedowsky.

Étude clinique de la stimulation double chambre. A propos de 50 observations avec un suivi de 1à 5 ans.

Arch Mal Coeur 1987; 2: 144-51.

5. Barnay C, Follzer E, Tarlet JM, Coste A, Rahal Y et Lasseri C.

Pièges rythmologiques en stimulation cardiaque.

Arch Mal Coeur 1998;91: 61-9.

6. Barold S, Garrigue S, Jalaïs P, Hocini M, Haïssaguerre M et Clémenty J.

Définitions du bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré.

Arch Mal Coeur 2000; 93:1221-5.

7. Batmaz G, Villain E, Bonnet D, Iserin L, Fraise A et Kachaner J.

Traitement et pronostic du bloc auriculo-ventriculaire complet infectieux de l'enfant.

Arch Mal Coeur 2000; 93 : 553 -7.

8. Ben Ameur Y, Mghaieth F, Ouchall K, Hmem M, Terras M, Longo S et Coll.

Valeur pronostique du bloc auriculo-ventriculaire du deuxième et troisième degré au cours de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde inférieur.

Ann Cardiol Angéiol 2003; 52: 30-3.

9. Ben Ameur Y, Martin E, Jarwe M, Kouakam C, Klug D, Lacroix D et al.

La stimulation cardiaque en mode VDD à sonde unique :indications résultats et limites de la méthode.

Ann Cardiol Angéiol 1997; 46:285-91.

10. Blanc JJ.

L'essentiel de 2001 en stimulation cardiaque.

Arch Mal coeur 2002; 95: 29-32.

11. Brembilla-Perrot B.

Résultats de la stimulation ventriculaire systématique après infarctus du myocarde. Quel protocole?

Arch Mal Coeur 1993; 86 : 1453-7.

12. Brembilla-Perrot B, Terrier de La Chaise A et Shandel C.

Caractéristiques et pronostic des tachycardies ventriculaires induites par stimulation auriculaire.

Arch Mal Coeur 1992; 85 : 1291-7.

13. Carpentier O, Dubost-Brama A, Martin De Lassalle E, Piette F et Delporte E.

Rhabdomyosarcome sur site d'implantation d'un stimulateur cardiaque.

Ann Dermatol Venereol 2000; 127 :837-40.

14. Chabernaud JM, Guéret P, Blanc P, Bavoux O et Bensait J.

Comparaison des modes de stimulation cardiaque VVI et DDD sur la performance a l'effort évaluée par la mesure des échanges gazeux respiratoires

Arch Mal Coeur 1993; 86 : 69- 74.

15. Chalvidan T, Deharo JC et Djane P.

Les syndromes du pacemaker.

Ann Cardiol Angéiol 2000; 49 :224-9.

16. Charles D, Gueye PM, Wade B et Diallo A.

Stimulation cardiaque définitive : à propos de 35 cas sénégalais.

Cardiologie tropicale, Tropical Cardiology 1997; 23: 19-24.

17. Chitrit Y, Zorn B, Guillevin L, Filidori M, Godefroy Y, Kahn MF, Chasseray

JE, Caubel P.

Bloc auriculo-ventriculaire congénital et anticorps anti-Ro ( SS-A ) / anti-La (SS-B )

J. Gynecol. Biol. Reprod. , Masson, Paris 1993; 22 : 777-81.

18. Clementy J, Vancoline O, Garrigue S, Reuter S, Bordachar P, Gillet T et al.

De quels moyens disposons-nous pour évaluer la qualité de vie des patients porteurs d'un stimulateur cardiaque?

Ann Cardiol Angéiol 2000;49 :245-51.

19. Da Costa A, Kirkorian G, Chevalier Ph, Cerisier A, ChalvidanT, Obadia JF et

al.

Infections secondaires à l'implantation d'un stimulateur cardiaque.

Arch Mal Coeur 1998; 91 : 753-7.

20. Da Costa A, Kirkorian G, Cucherat M, Delahaye F, Chevalier Ph, CerisierA et

al.

Antibiotic prophylaxis for permanent pacemaker implantation. A meta-analysis.

Circulation 1998; 97:1796-801.

21. Damourou FJ M.

La stimulation cardiaque définitive au Sénégal : Indications et surveillance des patients. A propos de 32 cas observés á la clinique cardiologique du CHU de Dakar.

Mémoire de certificats d'études spéciales de cardiologie, Dakar 2001.

22. Daubert C, Ritter P et Mabo P.

Les stimulateurs cardiaques implantables et leur surveillance - Éditions Techniques - Encycl. Med. Chir. ( Paris - France ), Coeur -Vaisseaux, 11036 F10, 12-1990, 11p.

23. Daubert JC, Blanc JJ, Godin JF et Torresani J.

Indications de la stimulation cardiaque définitive en 1986. Recommandations du groupe de stimulation cardiaque de la société française de cardiologie.

Arch Mal Coeur 1986;8 :1221-30.

24. Daubert JC, Gras D, Leclercq C et Mabo P.

La stimulation cardiaque définitive en 1993 : ses objectifs, ses moyens et ses résultats.

Ann Cardiol Angéiol 1994; 43: 237-43.

25. Davy JM, Mons M, Beck L et ferriere M.

Les indications nouvelles de la stimulation cardiaque.

Arch Mal Coeur 1995; 88: 55-62.

26. Davy JM, Pons M, Racza F et Piot C.

Aspects électrocardiographiques de la pathologie du faisceau de His.

Arch Mal Coeur 1999; 92: 37-40.

27. Delpierre S, Le Heiget H, Sauvaget F, Sevin E, Montagne O et Lejonc JL.

Infection systémique sur sondes endocavitaires de stimulation cardiaque. A propos d'un cas et revue de la littérature.

Ann Med Interne 1999 ; 150 : 265-8.

29. Deheedene M, Klug D, Jarwe M, Kouakam C, Marquie C et Kacet S.

Infections secondaires à l'implantation d'un stimulateur cardiaque : mise au point.

Ann Cardiol Angéiol 2000; 49 : 230-7.

30. Diop IB, Ba SA, Underwood P, Diack B, Damourou JM, Kane A, Sarr M,

Thiam O, Diaw M, Ba A, Diouf SM.

Stimulation cardiaque définitive au Sénégal : Expérience préliminaire a la clinique cardiologique de Dakar.

Dakar Médical, 2000, 45, 1 : 101-4.

31. Djiane P et Déharo JC.

Blocs auriculo-ventriculaires. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angiologie, 11-032-A-10, 1999, 12p.

32. Dunica S, Piette JC, Nassar N et Beaufils P.

Une nouvelle cause de bloc auriculo-ventriculaire aigu transitoire : la maladie de Lyme.

Arch Mal Coeur 1986; 8 : 1251-5.

33. Frank F.

Étude du comportement de 20 stimulateurs cardiaques lors du

passage des patients dans deux modèles de portes de détection antivol.

Ann Cardiol Angéiol 2000;49 :187-97.

34. Frank R, Himbert C, Hidden-Lucet F, Petitot JC et Fontaine G.

Les effets des interférences électriques sur les stimulateurs cardiaques.

Ann Cardiol Angeiol 2000; 49 :238-44.

35. Frank R, Himbert C, Hidden-Lucet F, Petitot JC et Fontaine G.

Structures, fonctions et surveillance des stimulateurs cardiaques. Encycl Med Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés). Cardiologie 11-036-F-10, 2000, 11p.

36. Gammage MD.

Temporary cardiac pacing.

Heart 2000; 83: 715-720.

37. Ginks W.

Prognosis of patients paced for chronic atrioventricular block.

Br. Heart J 1979; 41.

38. Girod G, Fromer M, Schläpfer J et Kapenberger L.

Stimulation cardiaque: extraction percutanée de sondes infectées.

Arch Mal Coeur 1999; 92 : 1479-84.

39. Glock Y, Sabatier J, Salvador-Mazencq M et Puel P.

Les endocardites sur électrodes endocavitaires de stimulateurs cardiaques.

Arch Mal Coeur 1986; 4 :483-8.

40. Godin JF et Le Marec H.

Quel pacemaker pour quel patient ?

Ann Cardiol Angéiol 1988; 37: 566-73.

41. Gontal H.

Syndrome pleuro-pericardique : une complication rare de la stimulation cardiaque par voie endocavitaire. A propos d'un cas.

Arch Mal Coeur 1995; 88.

42. Graux P, Lequeuche B, Guyomar Y, Carlioz R, Delfaut Ph, Beaugeard D et al.

Prévention poly factorielle des endocardites et stimulateurs cardiaques : une étude prospective à propos de 207 cas.

Ann Cardiol Angeiol 1996; 45: 113-8.

43. Gregoratos G.

Permanent pacemaker in older persons.

J. Am Geriator.

44. Grolleau R, Leclercq F, Guillaumont S et Voisin M.

Le bloc auriculo-ventriculaire congénital.

Arch Mal Coeur 1999; 92: 47 - 55.

45. Grolleau R, Messner P, Leclercq F et Carabasse D.

L'électrocardiogramme des blocs auriculo-ventriculaires.

Arch Mal Coeur 1992; 85: 45-9.

46. Guerot C. Stimulation cardiaque :

Indications après infarctus du myocarde ayant présenté un trouble de conduction à la phase aiguë.

Coeur 2000, 1988; 2 : 43-4.

47. Hanachi N, Derbel F et Ben Ismail M.

Les blocs auriculo-ventriculaires à la phase aiguë de l'infarctus du

myocarde. Évolution et pronostic. A propos de 90 cas. Ann Cardiol Angéiol 1988; 37 : 137-42.

48. Hermann G et Galezowski N.

Bloc auriculo-ventriculaire congénital et maladie auto-immune maternelle.

Coeur 2000, 1986; 11 :367-71

49. Himbert C, Lascault G, Tonet J, Coutte R, Busquet P, Frank R et

Grosgogeat Y.

Tachycardie ventriculaire chez un porteur de stimulateur cardiaque à fréquence asservie.

Arch Mal Coeur 1992; 85 : 1605-8.

50. Houeix de la Brousse JM.

Les stimulateurs double-chambre.

Coeur 2000, 1988; 3 : 45-6.

51. Ihenacho HNC, Ebigbo PO et Ikeh VO.

The african patients with cardiac pacemaker.

Cardiologie tropicale, Tropical Cardiology 1987; 13: 11- 6.

52. Ihenacho HNC, Okoroma EO, Anayanwu CH, Swarup AS and Antao O.

Cardiac pacing for heart block: early experiences in Nigeria.

Tropical Cardiology 1980; 6: 197-203.

53. Jeffrey K et Parsonnet V.

Cardiac pacing, 1960 - 1985.

Circul 1998 ; 97 : 1978-91.

54. Kologo K.

Stimulation cardiaque définitive à propos de 38 cas sénégalais.

Thèse Méd, Dakar 1992; 27:  

55. Kugener H, Rey JL, Tribouilloy C, Hermida JS, Jarry G, Avinée P et al.

Endocardites infectieuses sur sondes de stimulation endocavitaire permanentes: Internet de l'échocardiographie trans-oesophagienne: revue de la littérature.

Ann Cardiol Angéiol 1993; 42: 331-8.

56. Lamaison D, Motreff P, Dauphin C, Briand F, Marcollet P, Langlade S,

Lusson JR et Cassagnes J.

Syncopes, troubles conductifs. Indications discutées de la stimulation cardiaque.

Arch Mal Coeur 2000; 93: 47-55.

57. Lascault G, Dûrr A, Juillard JB, Thomas D, Frank R, Gautier JC et al.

La stimulation cardiaque VVI: cause ou facteur d'embolies cérébrales.

Arch Mal Coeur 1992; 85 :1527-31.

58. Laury P, Chabert JP, Blaise C, Perotin S, Brasselet C, Schlick C et al.

Étiologie rare d'accident vasculaire cérébral chez un patient ayant un stimulateur cardiaque.

Arch Mal coeur 2002; 95 : 219-22.

59. Lescure M, Dechandol AM, Lagorce P, Marot M, Goutner C et Donzeau JP.

Blocs auriculo-ventriculaires d'effort.

Ann Cardiol Angéiol 1995; 44: 486-92.

60. Mabo Ph, Varin C, De Palace C, Kermarrec Aberder V et Daubert C.

Echo-Doppler cardiaque et stimulation double chambre.

Ann Cardiol Angéiol 1992; 41:295-304.

61. Maendely R, Aldakar M, d'Hautefeuille B, Fontaine G, Linares-Cruz E et al.

Mort subite d'un porteur de pacemaker par rupture du coeur en péricarde cloisonné.

Ann Cardiol Angéiol 1987; 36: 355-9.

62. Marc MO, Anconina J, Dodinot B, Perrin O, Meyer L, Selton-Suty C et al.

Bloc auriculo-ventriculaire irréversible d'origine virale.

Ann. Cardiol. Angéiol 1993; 42: 23-4.

63. Meune Ch, Arnal Ch, Hermand Ch et Cocheton JJ.

Les endocardites infectieuses sur sondes de pacemaker.

Ann Med. Interne, 2000; 151 : 456-64.

64. Meune Ch, Arnal Ch, Hermand Ch et Cocheton JJ.

Endocardite infectieuse après ablation incomplète d'un pacemaker.

Ann Med. Interne, 2000; 151 : 150-1.

65. Meyer O.

Actualités sur les anti-SSA/Ro et anti-SSB/La (mise au point).

Ann. Med. Interne 2002 ; 153, 8 : 520-9.

66. Morau P, Gerbaux A, Heudron F et André M.

L'étiologie des blocs auriculo-ventriculaires (d'après l'étude clinique de 552 cas).

Arch. Mal. Coeur, 1963, 56: 609-628.

67. Moustaghfir A, Hda A, Boukili AM, Ohayon V, et Archane MI.

Blocs atrio-ventriculaires: du mecanisme au traitement.

Espérance Médicale 1998; 43.

68. Muciga J, Podeur H et Rollet M.

La stimulation cardiaque.

Encycl. Méd. Chir, CM 10 - 04, 1987, 839.

69. N'dori R, Metras D et Bertand Ed.

La cardiostimulation à Abidjan.

Cardiologie tropicale 1980; 6: 205-9.

70. Normand J, Bozio A, Heudron F, André M, Sassolas F, Jocteur-Monrozier D

et Bussillet H.

Pronostic a long terme des blocs auriculo-ventriculaires congénitaux

Arch Mal Coeur 1992; 85 : 1403-9.

71. Petitot JC.

La surveillance des sondes de stimulation.

Ann Cardiol Angéiol 2000; 49:266-9.

72. Popovic B, Marçon F, Lucron H, Bosser G, Lethor JP, Sadoul N et al.

Blocs auriculo-ventriculaires complets congénitaux isolés : suivi à long terme d'une série consécutive de 54 patients.

Arch Mal Coeur 2003; 96 : 489-93.

73. Ritter P et Fischer W.

Pratique de la stimulation cardiaque.

Spinger-Verlag France, Paris 1997.

74. Rojas M, Papouin G, Hadrami J, Kamblock J, Lionet P et Victor J.

Syncope d'Adams Stockes révélant une crise de rhumatisme articulaire aigu.

A propos d'un cas.

Ann Cardiol Angéiol 1997; 46: 592-4.

75. Roux O, Klug D, Jarwe M et Kacet S.

La voie ilio-fémorale: une alternative pour l'implantation des sondes de stimulation cardiaque définitives. A propos de trois cas.

Arch Mal Coeur 2001; 94: 57-61.

76. Sakabinis D, Josse T, Ledent T, Bassler B et Liebens I.

Cause inhabituelle d`insuffisance mitrale : implantation involontaire d'une sonde de stimulation endocavitaire dans le ventricule gauche. A propos d'un cas.

Arch Mal Coeur 2001; 94: 1190-4.

77. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA and Whistance AWT.

Is Mobitz type I atrioventricular block benign in adults?

Heart 2004; 90: 169-74.

79. Saoudi N, Yaïci K, Rinaldi JP, Bergonzi M et Ricard Ph.

La conduction nodale.

Arch Mal Coeur 2002; 95: 47-55.

79. Schläpfer J, Buckingham T, Jiang ZY, Fromer M et Kappenberger L.

Retrait par voie endocavitaire de sondes infectées de stimulateurs cardiaques. A propos de cinq cas.

Ann Cardiol Angéiol 1996; 45: 321-4.

80. Thiam M, Fall PD, Gning SB, Ott D, Gueye PM, Wade B et al.

La stimulation cardiaque définitive en Afrique de l'Ouest : faisabilité, problèmes et perspectives.

Ann Cardiol Angéiol 2003; 52: 212-14

81. Thioye M

Stimulation cardiaque définitive :Indications et surveillance. A propos

de 62 cas implantés à la clinique cardiologique de Dakar.

Thèse, Méd, Dakar 2003; 18: 121p.

82. Trigano JA, Paganelli F, Ricard P, Ferracci A, Avierinos JF et Lévis S.

Perforation du coeur après implantation transveineuse de stimulation cardiaque.

Presse Med 1999; 28 :836-40.

83. Vacheron A, LE Feuve C et Di Matteo J.

Blocs auriculo-ventriculaires.

Cardiologie. - 3° éd.- Paris, Expansion Scientifique Publications, 1999.

84. Victor F, De Place C, Leclercq C, Camus C, Gras D, Le Helleco A et al.

Infections sur sonde de stimulation endocavitaire permanente : intérêt de l'échocardiographie trans-oesophagienne.

Arch Mal Coeur 1995; 88 : 1975-81.

85. Wang JN, Tsai YC, Lee WL, Lin CS and Wu JM.

Complete Atrioventricular block following myocarditis in children.

Pediatr Cardiol 2002; 23: 518-21.