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Dynamique des parametres fonctionnels chez les footballeurs de deux clubs de première division au cours de la saison sportive 2007-2008 dans le district de Bamako

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par Lassine CAMARA
FMPOS Mali - Doctorat 2009
  

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                                     C -Processus aérobie ou glycolyse aérobie

C'est une réaction qui se déroule avec utilisation d'oxygène dans la mitochondrie des cellules.

La glycolyse anaérobie a transformé le glucose en acide pyruvique, et l'organisme vas tirer de cet acide pyruvique 95% d'énergie restant disponible par mécanisme très important appelé le « cycle de Krebs » (schema1) le cycle de Krebs assure la transformation aérobique de l'acide pyruvique des lipides et des acides amines en ATP. Cette transformation est assurée à l'intérieur des mitochondries qui tiennent le rôle de centrale énergétique

L'utilisation aérobie du glycogène produit 13 fois plus que son utilisation anaérobique soit 38 molécules d'ATP contre 3 molécules d'ATP le tout pour une molécule de glucose. La disponibilité sans limite  des acides gras libre dans les réserves adipeuses, fait que la limitation de cette filière sera la consommation maximale d'O2 (VO2max). La bonne oxygénation du muscle est d'autant plus indispensable pour pouvoir utiliser les substrats lipidique les muscles vont utiliser en présence O2 les cellules lipidique qu'ils contiennent et les acides gras présent dans le sang. Ces réserves sont rapidement épuisés et le muscle va faire appelle au  réserve lipidique du tissu adipeux.

Les adipocytes vont donc libérer les acides gras et les glycérols par la lipolyse et le plasma va véhiculer les AGNE (acide gras non éthérifié) au muscle. Les AGNE pénètrent ensuite dans le cytoplasme de la cellule et enfin dans les mitochondries sous l'action de la carnitine, les AGNE seront ensuite dégrader en acétyl-coenzyme A et pris en charge par le cycle de Krebs pour produire de l'A.T.P.

Ces substrats ne produisent pas d'énergie mais nécessitent la présence de glycogène pour être utilisés. En effet la dégradation des acides gras semble dépendre du fonctionnement continuel du catabolisme du glucose (« les lipides brûlent au feu des glucides »). Il faut se rappeler que l'acétyl-COA, entre dans le cycle de Krebs en se combinant à l'acide oxaloacétique (obtenu surtout par le catabolisme des sucres) pour former l'acide critique. La dégradation des acides gras dans la mitochondrie, au cours du cycle de Krebs, se poursuit tant qu'une quantité suffisante d'acide oxaloacétique peut se combiner à l'acétyl-COA, sous produit de la bêta oxydation

La bêta oxydation ne peut se poursuivre sans oxygène pour accepter l'hydrogène (H+). Le glycérol est ré capté par le foie pour assurer la néoglucogenèse hépatique. Si les AGNE ne sont pas utilisés par le muscle, ils sont résynthtisés en triglycérides dans les adipocytes.

L'acide pyruvique former au cours de métabolisme du glucose pourrait être une source importante d'acide oxaloacétique. Comme la conversion de l'acide pyruvique en acétyl-COA est irréversible, les acides ne peuvent être utilisés pour refaire le glucose.

L'insuffisance de glucose dans des situations d'endurance extrêmes produit une accumulation de fragments d'acétate, formés durant la bêta oxydation des acides gras. Si ces fragments d'acétate ne peuvent rentrer dans le cycle de Krebs, ils sont transformés en corps cétonique qui se retrouve dans l'urée et dans le sang.

Le temps nécessaire pour atteindre le maximum des réactions aérobies varie de 1mn chez le sportif entraîné à 4mn chez le sédentaire.

Le substrat lipidique est sollicité progressivement dès la 10ème seconde d'effort, la puissance maximale de la glycolyse aérobie est atteinte vers la 45ème seconde, mais utilisation ne devient intéressante qu'entre la 5ème et 10èmemn d'effort. L'acétyl-COA provenant des AGL entre en compétition avec celui provenant du pyruvate et réduit ainsi la consommation de glycogène. Plus l'effort va se prolonger, plus le substrat lipidique va être sollicité pour économiser le glycogène, notamment à l'épuisement du glycogène hépatique, sollicité depuis la 10ème ou 15èmemn ; au bout de 2h30 à 3h d'exercices à 70% du VO2 max, les voies lipolytiques sont utilisées a leurs maximum. Arrivé à un certain stade de puissance (50% du VO2 max pour un sujet non entraîné et 60à 70 % pour un sujet entraîné) la puissance supplémentaire sollicitée par l'exercice sera assurée par la filière anaérobique lactique.

L'entraînement permet d'améliorer le temps de sollicitation des lipides et leur part énergétique de l'effort. L'organisme apprend à économiser plus rapidement le précieux glycogène en transférant la demande énergétique vers les acides gras.

La vitesse de renouvellement des AGL va de 3mn au repos 25s à l'exercice. Le métabolisme des graisses est plus important dans un muscle entraine.

La consommation d'oxygène nécessaire à la production aérobique de l'énergie va augmenter proportionnellement à l'effort et a la production d'énergie  jusqu'au stade ou l'organisme ne peut plus apporter suffisamment d'O2 et va devoir faire appel au mécanisme anaérobique de production d'énergie, ce qui assura près de 60s d'effort maximal disponible.

En fait lorsqu'on atteint 50 à 55 % du VO2max, les mécanismes anaérobiques commencent à dépasser les mécanismes aérobiques et à stocker de l'acide lactique, puis qu'il n'y a plus assez d'O2 pour l'utiliser. L'acide lactique va être apporté aux muscles par la voie circulatoire et va installer la sensation de fatigue obligeant l'organisme à arrêter l'exercice.

En fait les ions (H+) d'hydrogènes de l'acide lactique ne trouvent plus assez d'ions O oxygènes pour se combiner en eau H2O. Les cellules vont donc arrêter de fonctionner pour stopper le mécanisme d'accumulation des ions (H+) (acidose) mortel a terme.

La perte des minéraux (magnésium, potassium, sodium, fer, calcium, zinc) et de l'eau par la sueur est également une cause d'arrêter de l'exercice par fatigue ou crampes musculaires. L'acide lactique est ensuite excrété ou resynthetisé en acide pyruvique et en énergie disponible s'il y a suffisamment d'oxygène pendant la phase de récupération.

Le débit cardiaque est le principal indicateur des possibilités aérobiques du sujet. Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume systolique exprimé en litres par minute. Plus le débit sanguin augmente, plus la concentration d'AGL disponible et son utilisation augmente. Le métabolisme lipidique est freiné par l'acide lactique ; cependant dès que le taux de lactates à diminuer la mobilisation des AGL peut intervenir.                          

 

Schéma (1)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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