C -Processus aérobie ou glycolyse aérobie
C'est une réaction qui se déroule avec
utilisation d'oxygène dans la mitochondrie des cellules.
La glycolyse anaérobie a transformé le glucose
en acide pyruvique, et l'organisme vas tirer de cet acide pyruvique 95%
d'énergie restant disponible par mécanisme très important
appelé le « cycle de Krebs » (schema1) le cycle de
Krebs assure la transformation aérobique de l'acide pyruvique des
lipides et des acides amines en ATP. Cette transformation est assurée
à l'intérieur des mitochondries qui tiennent le rôle de
centrale énergétique
L'utilisation aérobie du glycogène produit 13
fois plus que son utilisation anaérobique soit 38 molécules d'ATP
contre 3 molécules d'ATP le tout pour une molécule de glucose. La
disponibilité sans limite des acides gras libre dans les
réserves adipeuses, fait que la limitation de cette filière sera
la consommation maximale d'O2 (VO2max). La bonne
oxygénation du muscle est d'autant plus indispensable pour pouvoir
utiliser les substrats lipidique les muscles vont utiliser en présence
O2 les cellules lipidique qu'ils contiennent et les acides gras
présent dans le sang. Ces réserves sont rapidement
épuisés et le muscle va faire appelle au réserve
lipidique du tissu adipeux.
Les adipocytes vont donc libérer les acides gras et les
glycérols par la lipolyse et le plasma va véhiculer les AGNE
(acide gras non éthérifié) au muscle. Les AGNE
pénètrent ensuite dans le cytoplasme de la cellule et enfin dans
les mitochondries sous l'action de la carnitine, les AGNE seront ensuite
dégrader en acétyl-coenzyme A et pris en charge par le cycle de
Krebs pour produire de l'A.T.P.
Ces substrats ne produisent pas d'énergie mais
nécessitent la présence de glycogène pour être
utilisés. En effet la dégradation des acides gras semble
dépendre du fonctionnement continuel du catabolisme du glucose
(« les lipides brûlent au feu des glucides »). Il
faut se rappeler que l'acétyl-COA, entre dans le cycle de Krebs en se
combinant à l'acide oxaloacétique (obtenu surtout par le
catabolisme des sucres) pour former l'acide critique. La dégradation des
acides gras dans la mitochondrie, au cours du cycle de Krebs, se poursuit tant
qu'une quantité suffisante d'acide oxaloacétique peut se combiner
à l'acétyl-COA, sous produit de la bêta oxydation
La bêta oxydation ne peut se poursuivre sans
oxygène pour accepter l'hydrogène (H+). Le glycérol est
ré capté par le foie pour assurer la néoglucogenèse
hépatique. Si les AGNE ne sont pas utilisés par le muscle, ils
sont résynthtisés en triglycérides dans les adipocytes.
L'acide pyruvique former au cours de métabolisme du
glucose pourrait être une source importante d'acide oxaloacétique.
Comme la conversion de l'acide pyruvique en acétyl-COA est
irréversible, les acides ne peuvent être utilisés pour
refaire le glucose.
L'insuffisance de glucose dans des situations d'endurance
extrêmes produit une accumulation de fragments d'acétate,
formés durant la bêta oxydation des acides gras. Si ces fragments
d'acétate ne peuvent rentrer dans le cycle de Krebs, ils sont
transformés en corps cétonique qui se retrouve dans l'urée
et dans le sang.
Le temps nécessaire pour atteindre le maximum des
réactions aérobies varie de 1mn chez le sportif
entraîné à 4mn chez le sédentaire.
Le substrat lipidique est sollicité progressivement
dès la 10ème seconde d'effort, la puissance maximale
de la glycolyse aérobie est atteinte vers la 45ème
seconde, mais utilisation ne devient intéressante qu'entre la
5ème et 10èmemn d'effort.
L'acétyl-COA provenant des AGL entre en compétition avec celui
provenant du pyruvate et réduit ainsi la consommation de
glycogène. Plus l'effort va se prolonger, plus le substrat lipidique va
être sollicité pour économiser le glycogène,
notamment à l'épuisement du glycogène hépatique,
sollicité depuis la 10ème ou
15èmemn ; au bout de 2h30 à 3h d'exercices
à 70% du VO2 max, les voies lipolytiques sont
utilisées a leurs maximum. Arrivé à un certain stade de
puissance (50% du VO2 max pour un sujet non entraîné et
60à 70 % pour un sujet entraîné) la puissance
supplémentaire sollicitée par l'exercice sera assurée par
la filière anaérobique lactique.
L'entraînement permet d'améliorer le temps de
sollicitation des lipides et leur part énergétique de l'effort.
L'organisme apprend à économiser plus rapidement le
précieux glycogène en transférant la demande
énergétique vers les acides gras.
La vitesse de renouvellement des AGL va de 3mn au repos 25s
à l'exercice. Le métabolisme des graisses est plus important dans
un muscle entraine.
La consommation d'oxygène nécessaire à la
production aérobique de l'énergie va augmenter
proportionnellement à l'effort et a la production d'énergie
jusqu'au stade ou l'organisme ne peut plus apporter suffisamment
d'O2 et va devoir faire appel au mécanisme anaérobique
de production d'énergie, ce qui assura près de 60s d'effort
maximal disponible.
En fait lorsqu'on atteint 50 à 55 % du
VO2max, les mécanismes anaérobiques commencent
à dépasser les mécanismes aérobiques et à
stocker de l'acide lactique, puis qu'il n'y a plus assez d'O2 pour
l'utiliser. L'acide lactique va être apporté aux muscles par la
voie circulatoire et va installer la sensation de fatigue obligeant l'organisme
à arrêter l'exercice.
En fait les ions (H+) d'hydrogènes de l'acide lactique
ne trouvent plus assez d'ions O oxygènes pour se combiner en eau
H2O. Les cellules vont donc arrêter de fonctionner pour
stopper le mécanisme d'accumulation des ions (H+) (acidose) mortel a
terme.
La perte des minéraux (magnésium, potassium,
sodium, fer, calcium, zinc) et de l'eau par la sueur est également une
cause d'arrêter de l'exercice par fatigue ou crampes musculaires. L'acide
lactique est ensuite excrété ou resynthetisé en acide
pyruvique et en énergie disponible s'il y a suffisamment
d'oxygène pendant la phase de récupération.
Le débit cardiaque est le principal indicateur des
possibilités aérobiques du sujet. Le débit cardiaque est
le produit de la fréquence cardiaque par le volume systolique
exprimé en litres par minute. Plus le débit sanguin augmente,
plus la concentration d'AGL disponible et son utilisation augmente. Le
métabolisme lipidique est freiné par l'acide lactique ;
cependant dès que le taux de lactates à diminuer la mobilisation
des AGL peut
intervenir.
Schéma (1)
| 
