II.5.3. Syndrome des buveurs de lait et d'alcalins ou
syndrome de Burnett
Ce syndrome peut être aigu, subaigu ou chronique, il
comprend l'association d'une hypercalcémie, d'une alcalose et d'une
insuffisance rénale. Ce phénomène est secondaire à
l'ingestion excessive de calcium et d'antiacides absorbables tel que le lait,
le bicarbonate de calcium ou d'anciens traitements anti-acides. La
physiopathologie demeure incertaine. Il semble que ce syndrome dépende
beaucoup de facteurs individuels favorisant l'absorption d'une fraction plus ou
moins importante de calcium lors d'un apport alimentaire excessif. Il en
résulte une hypercalcémie post-prandiale, qui
génère une alcalose de contraction par la polyurie. Cette
hypercalcémie inhibe la sécrétion de PTH ce qui favorise
la réabsorption rénale de bicarbonates, eux-mêmes
apportés en excès. Si les apports continuent, l'alcalose se
majore et entraîne une augmentation de la réabsorption du calcium
au niveau du tube distal et donc une élévation de la
calcémie et l'installation d'un cercle vicieux. L'altération de
la fonction rénale associe une perte du pouvoir de concentration des
urines et une tubulopathie par hypovolémie
Le cercle vicieux peut être interrompu par l'arrêt
des apports calciques et alcalins. Néanmoins la forme très
évoluée (syndrome de Burnett) peut aboutir à une
insuffisance rénale terminale irréversible. (Orwoll
1982)
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