CHAPITRE I : REVUE
BIBLIOGRAPHIE
I.1. Historique
I.1.1. Origine
Le « premier traité de médecine »
datant de 3000 ans avant Jésus Christ décrivait
déjà les symptômes associés à une jaunisse
(7). Le développement de pratiques telles que la vaccination et la
transfusion (de la fin du 18ème siècle au milieu du 19ème
siècle) a permis l'émergence des concepts d'hépatite
sérique puis d'hépatite B. En effet en 1885, Lührman et Jehn
observèrent des épidémies de « jaunisse » au
sein de populations ayant récemment été immunisées
contre la variole à l'aide d'un vaccin consistant en une
préparation de lymphe humaine. A partir de ces observations,
Lührman suspecta le vaccin comme source de la maladie, observant pour la
première fois des « hépatites sériques »,
aujourd'hui connues sous le nom d'hépatites B et C (7).
En 1908, Mc Donald émit l'hypothèse de la nature
infectieuse virale des « hépatites sériques » ; un
virus étant considéré à l'époque comme un
agent subcellulaire infectieux pouvant être filtré. Des cas
similaires furent rapportés jusque dans les années 40,
renforçant l'idée d'une transmission des « hépatites
sériques » provoquée par des aiguilles contaminées
par du sang, l'administration de vaccins dérivés de tissus
humains et enfin l'administration de produits sanguins.
Durant la seconde guerre mondiale, la propagation des
hépatites virales chez de nombreux sujets transfusés motiva la
réalisation d'études aux Etats-Unis et en Angleterre,
basées sur la transmission d'hépatites infectieuses à des
sujets volontaires. Ainsi, en 1947, MacCallum proposa une distinction claire
entre les infections aiguës transmises par des aliments souillés
par le virus (transmission oro-fécale), ou « hépatites A
», et les hépatites sériques, ou « hépatites B
», dont le temps d'incubation est de plusieurs mois et qui conduisent
parfois à la chronicité (5).
En 1965, Blumberg étudièrent le polymorphisme
génétique des lipoprotéines sériques en
détectant la précipitation d'anticorps (Acs) contre certains
antigènes. En recherchant de façon systématique des
anticorps dirigés contre différentes formes de protéines
sériques chez des patients polytransfusés, ils
identifièrent un anticorps réagissant contre le sérum d'un
patient australien. Ce nouvel antigène présent dans le
sérum d'un patient aborigène ciblé par l'anticorps
présent dans le sérum du patient transfusé fut
appelé « Australia antigen » (Au) (6).
Plusieurs études permirent par la suite de relier la
présence de cet antigène avec le développement
d'hépatites. Il fut ainsi identifié comme un constituant du virus
responsable des hépatites sériques B alors appelé virus de
l'hépatite B (VHB) (32). L'analyse systématique des dons de sang
à la recherche de l'antigène (Au) aussi appelé
antigène HBs (Ag HBs), entrainant l'exclusion des lots
contaminés, permit de réduire de façon significative
l'incidence des hépatites « post transfusion » (35). A partir
d'échantillons sériques issus de patients porteurs de l'Ag HBs,
les premières images de virus en microscopie électronique furent
obtenues (46). Dane et al. observèrent trois types de particules virales
: des petites sphères et des bâtonnets de 20 nm de diamètre
environ, ainsi que des particules plus grosses de 45 nm, connues depuis sous le
nom de particules de Dane, correspondant au virus complet et infectieux. Dans
les années 70, des travaux ont permis d'établir la structure des
virions et d'aboutir à l'identification de la structure du génome
viral (23). La première séquence complète du génome
du VHB a été publiée en 1979 (22). Grâce à
ces découvertes le premier vaccin testé chez l'homme et efficace
contre le VHB fut mis au point en 1976, puis développé à
grande échelle par l'institut Pasteur et commercialisé sous le
nom « Hevac B » en 1981 (4). La première
génération de vaccins a été obtenue à partir
de plasmas riches en Ag HBs. Grâce au développement des techniques
de clonage, les vaccins obtenus par recombinaison génétique
firent ensuite leur apparition. Le premier vaccin basé sur l'utilisation
de protéines recombinantes de l'enveloppe virale, « Engerix B
», fut développé en 1985 et mis sur le marché en
1989. A partir de 1976, les traitements à base d'interféron
furent utilisés chez les patients infectés chroniquement
permettant ainsi de réduire la réplication du VHB (31). Suite
à la découverte de l'activité reverse transcriptase, ou
transcriptase inverse, de la polymérase virale par (13), les inhibiteurs
de polymérase virale firent leur apparition (13). Ces deux
catégories d'antiviraux, interféron et analogues
nucléos(t)idiques, sont toujours utilisés à ce jour dans
la prise en charge thérapeutique des malades atteints d'une
hépatite B chronique.
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