Memoire Online - Synthèses des connaissances actuelles sur les avortements dans l'espèce bovine

La relation entre l'insuffisance progestéronique et la mortalité embryonnaire est encore incomplètement élucidée [HANZEN et al., 1999b]. Il a été démontré que la concentration systématique en progestérone agit sur le volume des sécrétions utérines, le taux de développement du conceptus, la capacité pour l'embryon à produire le signal anti-lutéolytique (INFô) et le développement du signal lutéolytique (PGF2á) [McNEILL, et al., 2006].

En effet, un retard dans l'augmentation post-ovulatoire de la concentration en progestérone compromet le développement du conceptus et par là même sa capacité à sécréter l'INFô. DARWASH et LAMMING (1998) constatent dans ces conditions une diminution du taux de conception.

Les vaches avec des petits follicules ovulatoires ou celles avec des proestrus courts ont un taux de gestation faible. Cela est à relier à une exposition réduite à l'oestradiol avant l'ovulation ce qui, d'après MANN et LAMMING (2000), entraîne une augmentation de la capacité de réponse endométriale à l'ocytocine et une meilleure libération de prostaglandine.

Lors du 1^er cycle post-partum, la phase lutéale peut s'avérer plus courte (<12 jours), ce qui est attribué à un manque d'exposition préalable à la progestérone [INSKEEP, 2002] ou à l'oestradiol au cours du proestrus [MANN et LAMMING, 2000]. Cette phase lutéale plus courte est due à une sécrétion utérine trop précoce de PGF2á de J4 à J9 après ovulation [HERNANDEZ et al., 2000]. Le taux de gestation est alors extrêmement faible voire nul si la vache est saillie lors de l'oestrus de ce 1^er cycle post-partum.

Ce faible taux de gestation n'est pas dû à la non fécondation car les auteurs observent que les ovocytes sont fécondés. Par contre les embryons sont perdus au moment où le corps jaune régresse prématurément puisque la progestérone sécrétée par ce dernier est essentielle au maintien de la gestation [HERNANDEZ et al., 2000]

Selon POLL (2007), .entre 11 et 38 % des vaches laitières des exploitations avec des vêlages répartis tout au long de l'année sont en anoestrus à _J50 post-partum Ainsi, l'état d'anoestrus constitue un risque pour l'établissement et le maintien d'une gestation débutant au cycle suivant. La majorité des études suggère que le taux de MET est plus important pour des vaches en anoestrus avant insémination [HERNANDEZ et al., 2000]. En revanche, SANTOS et al. (2004) montrent que les vaches en anoestrus présentent moins de pertes embryonnaires que les vaches cyclées.

Au final, il semble que réduire le nombre de vaches en anoestrus avant une 1ère insémination post-partum permettrait de minimiser les pertes embryonnaires dans les troupeaux bovins [HERNANDEZ et al., 2000].

En ce qui concerne l'étude du facteur «rang de lactation», les auteurs observent que le taux de conception diminue lorsque le rang de lactation augmente en particulier lorsque le nombre de lactation est supérieur à 4 [GRIMARD et al., 2006]. Ceci est en accord avec les observations de SANTOS et al. (2004) qui montrent que les primipares ont un taux de conception à _J31 de 45,9% contre 41,5% pour les multipares.

De même, CHEBEL et al. (2004) montrent que les pertes embryonnaires entre _J21 et J42 après insémination sont plus élevées chez une vache multipare que chez une primipare.

Ils précisent que cela peut être partiellement expliqué par une incidence plus élevée de maladies post-partum chez les vaches multipares (14,9% contre 6,2% pour les primipares). Or ces maladies sont responsables d'une diminution du taux de conception.

D'après HUMBLOT (2003), les fréquences de mortalités embryonnaires précoce et tardive augmentent toutes deux avec le rang de lactation. Les taux de MEP sont de 29,3 % pour les primipares, 31 % pour les 2^ème et 3^ème lactations, et 37,5 % chez les vaches en 4^ème lactation ou plus, respectivement, tandis que les taux de MET sont de 13 %, 15 %, 17,5%, respectivement.

Les mammites sont l'une des affections les plus courantes chez les vaches laitières. En plus de causer une baisse de production laitière, une diminution de qualité du lait, des frais de traitements et des réformes, les mammites diminuent les performances de reproduction.

D'après SANTOS et al. (2004), les performances de reproduction sont altérées lorsque la mammite se déclare avant l'insémination ou entre le jour de l'insémination (J0) et celui du diagnostic de gestation (J35). En effet, lorsque la mammite se déclare avant l'insémination, l'intervalle vêlage/1^ère insémination augmente (P<0,01). Ce délai est de 75,7#177;1,8 jours alors qu'il n'est que de 67,8#177;2,2 jours pour des vaches non infectées [SCHRICK et al., 2001].

De plus, le taux de réussite en 1^ère insémination diminue lorsque la mammite apparaît avant J0 ou entre J0 et _J35 (P<0,01), alors qu'il n'est pas modifié lorsqu'elle se déclare après le diagnostic de gestation [SANTOS et al., 2004].

CHEBEL et al. (2004) observent qu'une mammite clinique se déclarant entre le jour de l'insémination et celui du diagnostic de gestation s'accompagne d'une augmentation des échecs de gestation.

En effet, les vaches présentant une mammite ont 2,8 fois plus de risque de subir de la mortalité embryonnaire tardive entre _J31^et_J45 [CHEBEL et al., 2004]. Cependant, ils ajoutent que les performances de reproductions sont encore plus sévèrement altérées lorsqu'une mammite subclinique avérée devient par la suite clinique.

Le mécanisme par lequel une mammite subclinique ou clinique interfère avec les performances de reproduction est inconnu. Par conséquent, des mécanismes potentiels sont envisagés par certains auteurs. Une hypothèse serait que la libération d'endotoxines par les bactéries Gram - provoquent la sécrétion de médiateurs de l'inflammation tels que la PGF2á ce qui peut entraîner une régression lutéale précoce.

Une autre hypothèse invoquée est que l'infection par les bactéries à Gram^- et à Gram⁺ peut s'accompagner d'une augmentation de température corporelle et donc d'une libération de médiateurs de l'inflammation comme PGF2á. Ces deux raisons peuvent donc expliquer la diminution du taux de conception et l'augmentation des pertes embryonnaires lors de mammite clinique et subclinique [SCHRICK et al., 2001; SANTOS et al., 2004]. De plus, BARKER et al. (1998) rapportent qu'il existe une inhibition de la GnRH par les endotoxines. Il s'en suit un développement folliculaire insuffisant. Cela peut mener à une production d'oestrogènes trop faible et donc à une anovulation suite au blocage du pic de LH.

D'autres affections telles qu'une rétention placentaire ou une fièvre de lait interviennent dans la diminution du taux de gestation. Une fièvre de lait est associée à une diminution du taux de gestation à _J39 et une rétention placentaire semble entraîner une réduction de ce taux de gestation à _J39 [CHEBEL et al., 2004]. Une vache qui n'a pas eu de fièvre de lait est 2,25 fois plus capable de concevoir qu'une vache ayant eu une fièvre de lait. Pareillement, une vache sans rétention placentaire a 1,2 fois plus de chance de concevoir qu'une vache avec rétention placentaire.

D'après SANTOS et al.(2004), les vaches présentant des problèmes de reproduction tels qu'une endométrite subclinique vers _J40 ont un taux de conception faible.

Plusieurs auteurs ont étudié la composition du milieu utérin et de l'oviducte. Lorsqu'un embryon dégénéré est récolté, WIEBOLD (1988) observe parallèlement une augmentation significative du glucose, des protéines totales, du calcium, du magnésium, du potassium, du zinc et du phosphore dans les secrétions utérines. AYALON (1978) observe le même type d'augmentation sauf en ce qui concerne les protéines totales qui sont quant à elles plus élevées chez les vaches fertiles que chez les vaches infertiles. Il précise que des différences frappantes sont observées pour les concentrations en ions particulièrement le 7^ème jour après l'oestrus. La concentration en ion calcium à J7 dans les liquides de lavages utérins de vaches avec embryons anormaux est égale à plus de 12 fois celle de vaches avec embryons normaux.

Des concentrations augmentées en potassium, zinc, phosphore et calcium se retrouvent également dans les liquides issus de lavages de l'oviducte. Cette augmentation pourrait être liée à l'augmentation de la concentration plasmatique en oestradiol observée chez les vaches «repeat-breeders» avec embryons anormaux [AYALON, 1978].

Plusieurs études s'accordent sur le fait que le taux de conception augmente lorsque l'intervalle vêlage/ 1^ère insémination (IVA1) augmente. Ceci est à relier à une diminution de la MEP lorsque l'IA est réalisée au delà de 50 jours post-partum et à une diminution continue du taux de MET qui passe de 15% à 10,5% [HUMBLOT, 2001] Ainsi, d'après GRIMARD et al. (2006), le taux de réussite en 1^ère insémination augmente significativement lorsque la 1^ère insémination a lieu après 90 jours post partum par rapport à une insémination faite à moins de 70 jours post partum (P<0,05).

Dans son étude en climat tempéré, HUMBLOT (2001) observe que la mortalité embryonnaire tardive tend à diminuer lorsque l'intervalle vêlage/ 1^ère insémination augmente (17% lorsque l'insémination a lieu à moins de 70 jours post-partum contre 13% à plus de 70 jours, P<0,005) (Figure 11).

Figure 11: Influence de l'IVIA1 sur les paramètres de reproduction [Source: HUMBLOT, 2001]

La fréquence de mortalité embryonnaire est quatre (4) fois plus élevée chez les animaux inséminés plus de trois (3) fois que chez les autres (20,3% contre 5,2%) [HANZEN et al., 1999a]. Ainsi, seuls 9,8 % des vaches inséminées une seule fois présentent des maladies post partum. En revanche, 17% des vaches avec plus de 6 inséminations ont des pathologies post-partum. Or les maladies post-partum affectent également le taux de conception et sont responsables de ME [HANZEN et al., 1999a].

De même, le moment de l'insémination par rapport à celui de l'ovulation est très important. KASTELIC et al. (1991) observent une fréquence de mortalité embryonnaire plus élevée entre le 29^ème et le 32^ème chez les animaux inséminés deux (2) jours avant l'ovulation au lieu du jour précédent l'ovulation.

D'après AYALON (1978), le taux de fécondation chute suite à une augmentation de la mortalité embryonnaire lorsque les vaches sont inséminées plus de 6 heures après l'ovulation. Il est donc très important qu'il y ait une bonne détection des chaleurs. II.2.2.2.7. Age de l'animal

L'effet de l'âge de l'animal sur les pertes embryonnaires et foetales a rarement été décrit. Il est vrai que ce genre d'étude comporte un biais important, à savoir le faible pourcentage, parmi les vaches âgées, des animaux qui ont déjà présenté un avortement. En effet, le plus souvent cette pathologie s'accompagne de la réforme de l'animal.

Selon les études, la mortalité embryonnaire est plus fréquente chez les multipares ou chez les vaches avec plus de 5 lactations que les vaches entre la deuxième et la quatrième lactation [THURMOND et PICANSO, 1993]. D'autres études confirment la plus grande fréquence d'avortements chez les vaches âgées de 3 et 4 ans [ BADAI, 2008; HABIMANA, 2008].

Le statut métabolique de la vache, s'exprimant par son état d'embonpoint, affecte la survie embryonnaire. En effet, une balance énergétique négative entraînerait une concentration en progestérone plus faible et donc augmenterait les pertes embryonnaires [HANZEN et al., 1999a]. D'après AYALON (1978), une sous- alimentation diminue les concentrations plasmatiques en progestérone ainsi que la proportion de génisses avec un ovocyte fécondé d'aspect normal. Cependant, la relation existante entre l'énergie contenue dans l'alimentation et la mortalité embryonnaire ne s'expliquerait pas seulement par le taux de progestérone.

Par exemple, ENJALBERT (2003) constate que chez les génisses une suralimentation avant insémination suivie d'une sous-alimentation diminue sensiblement le taux de survie des embryons sans modifier la progestéronémie.

Chez la vache laitière, les taux de vêlage après insémination sont proches voire inférieurs à 50%. Pourtant, plusieurs expériences ont démontré que les taux de fécondation étaient supérieurs à 80% (jusqu'à 90%) [DISENHAUS et al., 2005; PONSART et al., 2007]. Hormis les cas d'avortement d'origine pathologique, les cas de mortalité foetale chez les bovins sont peu nombreux (5%). En revanche, 30 à 40 % des embryons meurent après fécondation [PONTER et al., 2005]. D'autres auteurs mettent en évidence la relation entre note d'état corporel et mortalité embryonnaire.

La mise à la reproduction trop précoce d'animaux dont l'état corporel est trop dégradé ou pas encore stabilisé augmente donc le risque de mortalité embryonnaire. Dans l'étude de FRERET et al. (2005), la perte d'état entre 0 et 60 jours post-partum a eu un effet sur le taux de non fécondation-mortalité embryonnaire précoce (NFMP). Ce taux est de 41,7% pour une perte supérieure à un point, contre 29,8% lorsque la perte est inférieure à un point. Remarquons qu'aucune relation n'a été observée dans cette étude entre la note d'état au vêlage et les performances de reproduction après insémination artificielle.

Par ailleurs, PINTO et al. (2000) mettent en évidence un taux de gestation plus élevé dans la classe de vaches présentant un taux protéique (TP) supérieur à 30g/kg par rapport aux autres femelles (47,1% et 41,3% respectivement). Ceci est lié à une diminution des taux de NF-MEP pour les animaux de cette classe (28,6% et 32,8% pour la classe TP bas).

Les études montrent là encore un effet néfaste d'un mauvais état corporel (excessif ou insuffisant) sur la mortalité embryonnaire. Les taux de MET sont plus faibles chez les vaches maigres ou en état correct que chez les vaches grasses au moment de l'insémination, avec respectivement 13,5%, 15,1% et 24,5% de MET [FROMENT, 2007].

De nombreux auteurs mettent alors en évidence le rôle prépondérant du déficit énergétique sur le taux de MET. Le suivi de la note d'état en post-partum est alors important car le risque de mortalité embryonnaire tardive est multiplié par 2,4 pour chaque unité d'état corporel perdu durant le premier mois de lactation [LOPEZGATIUS et al., 2002]. De même, GRIMARD et al. (2006) observent qu'il y a plus de mortalité embryonnaire tardive lorsque les vaches ont des notes d'état au vêlage et à l'insémination supérieures à 2,5 (P<0,05). Se basant sur une étude similaire, HUMBLOT (2001) souligne l'existence d'une interaction entre la note d'état corporel et la mortalité embryonnaire (Figure 12). PINTO et al. (2000) rapportent aussi que la NEC est un facteur exerçant un effet très marqué sur la mortalité embryonnaire tardive.

Dans les conditions normales, l'ammoniac est le résultat de la dégradation ruminale de l'azote. Il est ensuite transformé en urée dans le foie de façon presque totale ce qui correspond à sa détoxification [POLL, 2007]. Cependant, l'augmentation de protéines dégradables dans le rumen constituerait un risque d'augmentation de la concentration en ammoniac et donc de l'urée plasmatique et urinaire. ENJALBERT (2003) observe l'existence d'une relation négative entre la fertilité et l'urémie. En effet, les vaches avec MET ont en moyenne une urémie supérieure à celle de vaches gravides, puis le taux de mortalité embryonnaire est sensiblement plus élevé lors de la distribution de la ration la plus riche en azote (Figure 13).

Cela se produit lors d'un défaut d'apports dans la ration ou alors ces déficits sont dus à des carences secondaires. L'implication du cuivre est signalée pour la mortalité embryonnaire. Ainsi, une supplémentation de magnésium, manganèse, fer, cuivre et zinc sous forme organique diminuerait les mortalités embryonnaires précoces [ENJALBERT, 2003]. Une carence en vitamine A favorise également la mortalité embryonnaire (Tableau II).

Tableau II: Principales relations entre alimentation et troubles de la reproduction

Troubles	Elément invoqué
Anoestrus et baisse d'activité ovarienne	Déficit énergétique Déficit en phosphore
Défaut de fécondation Mortalité embryonnaire	Fortes carences en énergie et azote Excès d'azote (surtout dégradable) Déficit en phosphore et oligo-éléments
Avortements Mortinatalité	Carences en iode et vitamine A Excès d'azote

Figure 13: Relation entre la quantité, la nature des matières azotées et la reproduction. [Source: ENJALBERT, 2003]

Dans les régions tropicales et subtropicales, divers auteurs ont enregistré une diminution de la fertilité au cours des mois d'été coïncidant habituellement avec des périodes prolongées de température élevée. L'effet de la température sur les performances de reproduction se traduirait par une diminution des signes de chaleurs, par la diminution de la progestéronémie significativement plus basse selon certains auteurs en été qu'en hiver.

Très récemment, CHEBEL et al.(2004) ont observé que les vaches exposées à la température avant insémination (entre 50 et 20 jours) ont un taux de gestation inférieur de 31 à 33 % par rapport à celles non exposées.

LEDOUX et al. (2006) ajoutent qu'un stress thermique appliqué entre le 8^ème et le 16^ème jour de gestation perturbe le développement embryonnaire (Figure 14). De même, EALY et al. (1993) montrent que l'embryon de vache serait davantage sensible à une augmentation de température dans les 24 premières heures de gestation.

Figure 14: Facteurs de risque de mortalité embryonnaire. [Source: PONSART et al., 2007]

Synthèses des connaissances actuelles sur les avortements dans l'espèce bovine

II.2.2.2. Facteurs maternels