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Plaintes oculaires chez les personnes vivant avec le VIH sida. Cas des cliniques universitaires de Kinshasa.

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par Elie SESELE MANGALA
Université de Kinshasa - Docteur en médecine 2015
  

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I.3. ATTEINTES OCULAIRES AU COURS DE L'INFECTION A VIH/SIDA

(19, 20)

Elles sont cliniquement présentes dans 75% des cas et histologiquement observées dans près de 100% des cas.

Différents tableaux existent en rapport avec l'infection à VIH ou relatif à l'immunodépression, à un cancer ou à une neuropathie.

Les altérations vasculaires observées ressemblent à la micro angiopathie diabétique. La pathogénie de ces lésions n'est pas élucidée mais différentes hypothèses sont évoquées : altération endothéliale due au VIH, dépôts de complexes immuns ou troubles rhéologiques.

I.3.1. Les atteintes des annexes, de la surface oculaire et du segment antérieur

Elles sont variées, polymorphes, isolées ou associées. Des altérations des vaisseaux conjonctivaux sont fréquentes (télangiectasies, tortuosités, dilatations, shunts, hémorragies).

La raréfaction du film lacrymal est responsable de xérophtalmie chez 15% des malades.

Les lésions dues au Molluscum contagiosum sont plus étendues que chez le sujet immunocompétent ; elles sont confluentes et nécessitent exérèse et/ou cryothérapie.

On observe un lymphome chez 3 à 8% des patients séropositifs. La localisation orbitaire représente 2% des lymphomes Hodgkiniens. Le tableau clinique est celui d'une exophtalmie inflammatoire aigue. La tomodensitométrie met en évidence une érosion osseuse évocatrice, une déformation du globe par refoulement et une infiltration diffuse de la graisse orbitaire, du muscle releveur de la paupière supérieure et du muscle droit supérieur. Il s'agit de lymphomes de haut grade de malignité ou de lymphomes de Burkit. La biopsie est d'un grand secours pour le diagnostic positif et histologique.

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Une forme viscérale disséminée de syndrome de Kaposi est observée chez 20 à 50% des patients séropositifs. La localisation palpébro-conjonctivale est caractérisée par ses éventuelles complications cornéennes (kératite superficielle, ulcère), des troubles secondaires de la sécrétion lacrymale et un déficit esthétique. Dans ces formes localisées, l'exérèse conjonctivale, cryothérapie palpébrale sont plus efficaces que la chimiothérapie et la radiothérapie.

Des kératites et des conjonctivites bactériennes voire fongiques, sont observées dans 10% des cas. On note avec une plus grande fréquence les complications du zona ophtalmique et des kératites herpétiques. Quelques cas d'épithéliites bilatérales, diffuses et douloureuses dues à une microsporidiose ont été rapportés.

I.3.2. Les atteintes du segment postérieur

Les lésions choriorétiniennes (souvent difficiles à différencier les unes des autres) sont multiples, parfois silencieuses tout en constituant un index certain de gravité. Elles justifient une surveillance ophtalmologique systématique et régulière dans le SIDA. Les unes paraissent liées à l'atteinte directe par le VIH (vascularite). D'autres plus nombreuses, sont l'expression d'infections opportunistes développées à la faveur de l'immunodépression ; elles ont la particularité, surtout pour celles d'origine virale, d'être fréquemment associées. Leur diagnostic étiologique passe par la réalisation de prélèvements d'humeur aqueuse et/ou de vitré (mesure des taux d'anticorps, étude en PCR).

a) Vascularite rétinienne artériolaire

Les nodules cotonneux représentent le signe le plus fréquemment retrouvé (50% des patients). Ils sont d'autant plus fréquents que le taux de CD4 est bas et qu'il existe parallèlement une élévation de la vitesse de sédimentation et du fibrinogène. Les signes cliniques et angiographiques ne diffèrent pas de ceux des autres rétinopathies dysoriques. Ils disparaissent en 3 à 4 semaines. Le mécanisme en cause n'est pas connu mais on évoque une altération de l'endothélium capillaire due au VIH. Ils sont à l'origine d'une destruction de fibres optiques et de ce fait interviennent dans la perturbation du sens chromatique et de la sensibilité aux contrastes. Le diagnostic différentiel se pose avec une

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forme débutante de rétinite à CMV, d'autant plus que ces nodules peuvent être un facteur de risque pour une surinfection au virus CMV par l'altération de la BHR qu'ils provoquent. L'angiographie à la fluorescéine montre une hypo fluorescence même aux temps tardifs en cas de rétinite à CMV, alors que le nodule cotonneux donne lieu à une hyper fluorescence marginale aux temps tardifs. D'autres signes de vascularite rétiniennes peuvent être notés : hémorragies, micro anévrysmes, télangiectasies, tache de Roth, foyers d'ischémie capillaire.

Des occlusions veineuses rétiniennes, dont les manifestations ne diffèrent pas d'une autre occlusion veineuse de forme ischémique, ont été rapportées. Les études histologiques en microscopie électronique et utilisant les techniques d'hybridation, n'ont pas mis en évidence de cause virale aux altérations de l'endothélium vasculaire. Un mécanisme rhéologique est avancé.

b) Infections choriorétiniennes

Des multiples micro-organismes et parasites sont susceptibles de se développer dans l'oeil, et tout particulièrement au niveau choriorétinien, au cours du SIDA. L'atteinte est généralement multifocale.

1. Infections bactériennes

Des mycobactéries, mais aussi des spirochètes peuvent être en cause. La syphilis prend l'aspect d'un foyer choriorétinien nécrosique blanc associé à des hémorragies, à des engainements artério-veineux, et parfois à une hyalite. Le pronostic est favorable sous pénicilline. La neuro syphilis peut s'accompagner d'une névrite optique. Dans le SIDA, les sérologies VDRL et TPHA sont parfois faussement négatives.

S'il existe une tuberculose disséminée, une localisation oculaire peut apparaître sous la forme d'une uvéite granulomateuse, d'une hyalite modérée ou d'une infiltration blanc jaune choroïdienne.

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2. Infections mycosiques et parasitaires

Si des choriorétinites multifocales à Cryptococcus neoformans, à Pneumocystis carinii, à Histoplasma capsulatum, à aspergillus, à candida ont observées, c'est la toxoplasmose qui domine les parasitoses oculaires du SIDA, bien que sa fréquence ait diminué depuis la prévention de l'infection à Pneumocystis carinii par l'administration de sulfaméthoxazole-triméthoprime. Elle représente 1 à 3% des infections oculaires. Elle est bilatérale dans 20% des cas, associée à un foyer ancien cicatriciel dans 4% des cas, à un abcès cérébral dans plus d'un tiers des cas. Le taux de CD4 est ici plus élevé (entre100 et 200/mm3). Le patient se plaint de myodésopsies, d'amputation du champ visuel ou de baisse de l'acuité visuelle. Contrairement à la rétinopathie à CMV, la réaction inflammatoire est plus importante avec un Tyndall de l'humeur aqueuse dans 50% des cas et une hyalite qui peut gêner l'examen du fond d'oeil. Le foyer est unique ou peut prendre l'aspect d'une miliaire ou d'une nécrose diffuse.

Sont en faveur d'une toxoplasmose : un foyer sans hémorragie retienne, un épaississement rétinien, des bords de lésion mieux définis et plus régulier. L'angiographie est caractérisée par une hypo fluorescence précoce, puis une hyper fluorescence débutant en périphérie de la lésion et s'étendant de façon centripète. La lésion parait angiographiquement plus étendue que le foyer observé au fond d'oeil.

Le diagnostic repose par ailleurs sur l'efficacité du traitement (association pyriméthamine-sulfadiazine). Le diagnostic différentiel doit être fait avec la rétinite à CMV, la syphilis et la nécrose rétinienne.

3. Infections virales

Elles sont fréquentes, graves et sont à l'origine de syndrome ou de maladies choriorétiniennes d'individualisation récente.

- Rétinite à CMV :

Elle est la plus fréquente des infections virales opportunistes (20 à 25%), rarement observée, quand le taux de CD4 est supérieur à 100/mm3. La rétinite à CMV survient en général chez des patients ayant moins de 50/mm3 de CD4, parfois aux alentours de 100/mm3 de CD4, exceptionnellement au-

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dessus de 150/mm3 de CD4. Au cours de la maladie à CMV, la rétine est la localisation la plus fréquente (80 %), suivie par le tube digestif (10-15 %). Pour un patient ayant moins de 50/mm3 de taux de CD4, le risque de développer une rétinite à CMV est de 42 % à 27 mois.

- Nécrose rétinienne virale :

Deux syndromes sont caractérisés par le développement de plages de nécrose rétinienne : la nécrose rétinienne aigue (syndrome ARN : Acute Retinal Necrosis) et le syndrome PORN (Progressive Outer Retinal Necrosis). Observés avec une fréquence croissante au cours du SIDA, mais également dans d'autres circonstances (panvascularites). Ces deux syndromes seraient dus aux même virus (HSV, VZV) ; leur présentation clinique exprimant peut-être une différence d'immunodépression.

I.3.3. Atteintes neuro-ophtalmologiques

Il existe différentes causes neurologiques aux baisses d'acuité visuelle chez les patients séropositifs pour le VIH. En dehors des infections choriorétiniennes, les études ont montré chez les patients une altération de l'ERG, une altération de la vision des contrastes de type trytan, une diminution de la sensibilité aux contrastes et des déficits périmétriques. L'atteinte se situe au niveau des fibres optiques (c'est le problème des nodules cotonneux), au niveau du nerf optique (par cryptococcose méningée, par lymphome ou par altération par le virus VIH lui-même). D'autre part, des troubles neurologiques sont retrouvés cliniquement chez 40% et dans 70 à 80% des études anatomopathologiques. Les troubles visuels ou des ophtalmoplégies peuvent être secondaires à une atteinte cérébrale : leucoencephalite ou démence provoquée directement par le VIH, une carcinomatose ou une infection opportuniste du SNC par différent agent : toxoplasme, cryptocoque herpès.

I.3.4. Atteintes oculaires dues aux traitements

Ce sont avant tout les traitements antituberculeux qui sont en cause : la neurotoxicité de l'éthambutol et les uvéites antérieures et postérieures apparaissent sous rifabutine (donnée dans le traitement des mycobacterioses atypiques ou en cas d'échec des autres antituberculeux).

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I.3.5. Atteintes oculaires dans le cadre du syndrome de reconstitution immunitaire (21)

Le syndrome de reconstitution immunitaire est un ensemble des manifestations cliniques de nature inflammatoire survenant quelques semaines après la mise en route d'un traitement antirétroviral, habituellement chez un patient infecté par le VIH très immunodéprimé.

Le SRI survient à la faveur de la restauration des lymphocytes CD4, après réduction de la charge virale plasmatique, le plus souvent chez des patients en cours de traitement d'une infection opportuniste.

Le traitement antirétroviral entraîne une reconstitution des réponses immunitaires, ce qui a permis une diminution de la mortalité liée aux infections opportunistes. Cependant, cette reconstitution peut parfois être pathologique et être à l'origine d'un syndrome de reconstitution immunitaire (SRI) regroupant l'ensemble des manifestations liées à la présence d'une réponse immunitaire excessive dirigée contre des antigènes d'un agent infectieux ou non infectieux. Les manifestations du SRI sont polymorphes, son diagnostic est complexe. Il est observé avec la plupart des agents infectieux responsables d'infections opportunistes, mais il regroupe aussi des manifestations auto-immunes ou inflammatoires.

Des manifestations oculaires peuvent être observées, surtout en cas d'infection à CMV, des uvéites inflammatoires ont été également décrites chez des patients traités pour une rétinite à CMV. L'uvéite de reconstitution immunitaire se voit chez les patients VIH avec une rétinite à cytomégalovirus pour laquelle ils reçoivent un traitement. Cette uvéite apparaît lorsque le taux de lymphocytes devient supérieur à 50 cellules/mm3, permettant de suspendre le traitement d'entretien anti-CMV. La toxicité oculaire se manifeste par l'apparition d'une vitrite, d'un oedème maculaire, par la formation d'une membrane épi rétinienne ou la survenue d'une cataracte.

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II.1. TYPES ET PERIODE D'ETUDE

Nous avons réalisé une étude descriptive à visée transversale, documentaire portant sur les fiches des patients à sérologie VIH positive suivis au Service des Maladies Infectieuses des Cliniques Universitaires de Kinshasa durant la période allant de janvier 2002 à décembre 2015.

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9Impact, le film from Onalukusu Luambo on Vimeo.





BOSKELYWOOD from Ona Luambo on Vimeo.





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