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Etude corrélationnelle de l'hémoglobine, fer et parasitose intestinale chez les consommatrices du kaolin


par Pele Nday Wa Ngoy
Institut Supérieur de Techniques Médicales de Lubumbashi - Licence 2019
  

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Chapitre I. REVUE DE LA LITTERATURE

I.1. DEFINITION DES CONCEPTS DE BASE I.1.1. Etude

C'est l'application méthodologique de l'esprit cherchant à apprendre et à comprendre. C'est l'effort intellectuel orienté vers l'observation et la compréhension des êtres, des choses, des faits ou soit l'effort intellectuel pour acquérir des connaissances [Josette Rey-D. et al. 2014].

I.1.2. Corrélation

C'est une relation nécessaire, qu'elle soit de dépendance ou d'exclusion logique, elle se rapproche de l'opposition dans le second cas [Littré, 2012].

I.1.3. Hémoglobine

L'hémoglobine, couramment symbolisée par Hb, parfois Hgb, est

une métalloprotéine contenant du fer, présente essentiellement dans le sang des vertébrés au sein de leurs globules rouges, ainsi que dans les tissus de certains invertébrés. Elle a pour fonction de transporter l'oxygène O2 depuis l'appareil respiratoire (poumons, branchies) vers le reste de l'organisme. Elle libère l'oxygène dans les tissus afin d'y permettre la respiration cellulaire aérobie, laquelle, à travers le métabolisme, fournit l'énergie des processus biologiques essentiels à la vie [Biomnis, 2012].

I.1.4. Fer

C'est un oligo-élément minéral de numéro atomique 26 et de symbole Fe faisant partie des métaux de transition et entrant dans la composition de l'hémoglobine et de myoglobine.

I.1.5. Parasitoses

Ces sont des maladies parasitaires dues à la présence des parasites dans l'organisme, elle désigne aussi une maladie due à l'infestation par des parasites [T. Manya, 2015].

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I.1.6. Consommateur

Le terme consommateur (synonyme : acheteur) désigne une personne qui achète des produits pour les consommer [Littré, 2012].

I.1.7. Kaolin

Nom masculin désignant les substances argileuses blanches, friables et réfractaires, composées principalement de kaolinite, soit des silicates d'aluminium. Découverts à l'origine en Chine, ils sont à la base de la fabrication de la porcelaine, mais sont aussi utilisés dans l'industrie du papier, la médecine et la cosmétique [Sustrac Gérard, 2011].

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I.2 GENERALITES SUR LE KAOLIN ET LA GEOPHAGIE

Figure 1. Photographie du kaolin.

I.2.1 APERCU HISTORIQUE

Le mot kaolin est dérivé du mot chinois GAOLING signifiant collines hautes, et qui désigne une carrière située à Jingdezhen, dans la province de Jiangxi en Chine. Le kaolin est en effet la matière première utilisée dans la fabrication de la porcelaine, découverte et invention chinoise qui a eu lieu à Jingdezhen. La technique de la fabrication de la porcelaine n'a été introduite en occident qu'au XVIIème siècle par un Jésuite français, le père d'Entrecelle, après qu'il en eut observé à Jingdezhen le secret de la fabrication [Sustrac Gérard, 2011].

L'ingestion des substances non nutritives était déjà connue dans l'antiquité par les grecs et les romains. La géophagie représentait déjà la forme clinique la plus connue et la plus citée dans la littérature de l'époque. Une association à l'anémie a été remarquée par Hippocrate : « Les hommes et les femmes qui ont une mauvaise couleur de peau, mais non une jaunisse.... Mangent des pierres et de la terre, et ont des hémorroïdes ». Ceux qui ont une couleur variée, sans jaunisse franche, sont affectés de la même manière » [Fairbanks et al, 1971].

A l'opposé du pica-symptôme décrit par Hippocrate, on connaissait depuis l'antiquité gréco-romaine, une ingestion d'argile dans un but esthétique et thérapeutique. Sur le plan esthétique, le kaolin était très utilisé par les jeunes filles qui cherchaient à obtenir un teint pâle, considéré comme un critère de beauté [Dura JR et al, 1988]. En thérapie, il était

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utilisé dans le traitement des nombreuses maladies ou comme antidos dans les empoisonnements [Black, 1956].

Au VIème siècle, Aetius d'Ameda, médecin de Justinien 1er, rapportant la première description de géophagie au cours d'une grossesse [Aetius, 2005]. Au XIème siècle, Avicenne décrivait l'effet bénéfique de l'apport de fer trempé dans du vin fin chez les géophages, « Il est nécessaire de réprimer cette habitude, chez les garçons par l'usage du fouet, chez les plus âgés par la contrainte et la prison car les incorrigibles sont destinés au tombeau » [Mcloughlin, 1990].

Le terme pica a fait son apparition pour la première fois en 1563 dans un traité de chirurgie de Thomas Gale, chirurgien de l'armée de Henry VIII. Le terme Pica lui-même, semble provenir du nom latin de la pie, « pica picae », faisant allusion à la fâcheuse tendance de cet oiseau à dérober des objets hétéroclites et à les déposer en lieu sûr sans les ingérer, ainsi qu'à la couleur vive de son plumage dont l'éclat vert brillant rappelle la pigmentation sera tard attribuée à l'ictère à biliverdine qui serait secondaire à la compression de la vésicule biliaire par le port du corset [Hudson, 2000].

En XVIème siècle, le terme pica a fait son entrée dans les dictionnaires médicaux. Il était toujours associé à la femme enceinte ou à la jeune femme chlorotique, mais aucune description chez l'homme ou l'enfant n'y était mentionnée.

I.2.2 COMMERCE DU KAOLIN

A Kinshasa, le kaolin est commercialisé dans toutes les communes de la capitale, il est extrait aux abords du fleuve Congo et ses affluents, la population riveraine est plus réputée pour l'extraction et la commercialisation de cette denrée. Extrait sous forme d'argile blanche, il est traité et transformé en baguette pour faciliter leur commercialisation, les femmes enceintes sont les grandes consommatrices de cette denrée en général et toutes femmes en particulier en raison de leur prix bas.

A Lubumbashi, le commerce du kaolin se fait presque dans toute les communes de la ville via tous les milieux publics et privés tels que les écoles, les églises, les universités, des croissances, des grandes avenues et des marchés. Son cout varie entre 100 à 200 franc congolais selon la quantité.

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I.2.3 ORIGINE DE KAOLIN PRIMAIRE ET SECONDAIRE

Les différents kaolins on les retrouve dans des gisements dits « primaires» et dans des gisements dits « secondaires ».

Les gisements primaires sont associés à des paillettes de mica et du sable de quartz et proviennent de l'altération sur place de roches granitiques alors que les gisements secondaires résultent de l'entraînement de kaolin à partir de gisements primaires, et de sa redéposition.

Le kaolin lui-même résulte de l'altération des feldspaths. On le trouve déposés dans des poches plutôt qu'en vastes couches stratifiées et ils sont relativement exempts d'impuretés minérales comme le fer [Philippe Delanne, 2009].

I.2.3.1 Kaolin primaire

La kaolinite provient généralement de l'hydrolyse de n'importe quel minéral ou verre silico-alumineux, par exemple la formation de kaolinite à partir de feldspath potassique peut s'écrire comme celui-ci : K20. Al203.6Si02 + 2H20 (aq) ? Al203-Si02.2H20(S) + 4Si02 (sol).

La kaolinisation des minéraux silico- alumineux suppose un lessivage total des éléments alcalins et alcalino- terreux (potassium, sodium, calcium), du fer et le départ d'une partie de la silice, on estime à environ 30%, la diminution de volume liée à ces lessivages deux fluides peuvent être à l'origine des phénomènes de kaolinisation [M. Koli, 2007].

I.2.3.2 Kaolin secondaire

Les kaolins dits secondaires ont pour origine des kaolins primaires entrainés par les eaux de ruissellement puis déposés. Les gisements de kaolin sédimentaires se rencontrent dans les dépôts continentaux à épicontinentaux, mis en place en générale au court de cycles transgression régression [M. Koli, 2007].

I.2.4 PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES DU KAOLIN

De grain grossier et beaucoup moins plastiques que la plupart des argiles sédimentaires, les kaolins purs sont très réfractaires et leur point de fusion dépasse 1800 °C. Employés seuls, ils sont d'une utilisation difficile à cause de leur faible plasticité et de leur point de fusion élevé.

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Par conséquent, l'ajout d'autres matériaux au kaolin permet de le rendre plus plastique et d'abaisser son point de fusion afin d'obtenir des pièces vitrifiées. Ces kaolins ainsi modifiés sont alors appelés porcelaines. Ils sont aussi utilisés comme pigments. Mats, ils donnent une couleur peu prononcée. Ils sont parfois utilisés en peinture décorative, comme sur les masques Okuyi.

Les poudres de kaolin sont préparées industriellement par broyage, extraction des résidus de fer par aimantation et cuisson à 1200°C pour éliminer les impuretés d'origine organique. Les poudres ainsi obtenues sont suffisamment pures pour être incorporées aux peintures ou aux céramiques de haut de gamme.

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I.3 APERCU SUR L'HEMOGLOBINE ET FER

I.3.1 NOTION SUR L'HEMOGLOBINE I.3.1.1 Structure et fonctionnement

L'hémoglobine possède une structure quaternaire caractéristique de

nombreuses protéines à sous-unités globulaires. La plupart de ses résidus d'acides aminés sont engagés dans des hélices á reliées entre elles par des segments non hélicoïdaux. Les sections hélicoïdales sont stabilisées par des liaisons hydrogène qui confèrent à la protéine sa structure tridimensionnelle caractéristique, appelée repliement globine car on le retrouve également dans d'autres globines à groupe prosthétique héminique telles que la myoglobine. Ce repliement caractéristique présente une cavité dans laquelle est étroitement insérée une molécule d'hème constituant le groupe prosthétique de la protéine. L'hémoglobine contient donc une molécule d'hème par sous-unité et la globine (partie protéique) [Ross C. Hardison, 1996].

a) Hème

C'est une partie prosthétique de d'hémoglobine qui comprend quatre groupements dont chacun est constitué d'une protoporphyrine IV et d'un atome de fer à l'état d'ion ferreux.

La porphyrine ou protoporphyrine IV comprend elle- même quatre noyaux pyrrol à sommet azote réunis par des ponts méthanes et huit chaines latérales, méthyl, vyril acide propionique [Bernard, 2002].

Figure 2. Structure de l'hème b, groupe prosthétique de l'hémoglobine.

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b) Globine

C'est une partie protéique de l'hémoglobine dont chacune de ses molécules est constitués de deux parties de chaines polypeptidiques qui sont identiques, elles sont deux à deux appelées alpha et beta [Bernard, 2002].

Figure 3. Structure de la globine, partie protéique de l'hémoglobine.

I.3.1.2 Classification

Il existe différentes variétés d'hémoglobines qui sont fonction des différents types de chaînes de globine synthétisées, à des périodes différentes de la vie, et dont la composition en hémoglobine n'est pas la même.

a) Hémoglobines embryonnaires

On connaît quatre types d'hémoglobine embryonnaire chez l'homme : Hb Gower-1, de formule ä2å2, Hb Gower-2, de formule á2å2, Hb Portland-1, de formule ä2ã2 et Hb Portland-2, de formule ä2â2.

On nomme ainsi l'hémoglobine dans chaque globule rouge du foetus et juste après la naissance. Elle est composée de 2 chaînes alpha et de 2 chaînes gamma.

b) Hémoglobines foetale

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L'hémoglobine du foetus présente une particularité : il s'agit de sa grande affinité pour l'oxygène, plus forte que celle de l'hémoglobine de l'adulte. En effet, l'oxygène du foetus est aspiré préférentiellement par l'hémoglobine foetale aux dépens du sang de la mère à travers le placenta. D'autre part, l'hémoglobine foetale présente une autre particularité : sa résistance à la dénaturation (altération de sa structure) alcaline (milieu contraire de l'acidité). Ce test permet de déceler la présence de globules rouges foetaux (du foetus) dans le sang de la mère. Ce test s'effectue chez les femmes enceintes de groupe Rh négatif dont le foetus est potentiellement Rh positif (Rh du père). Cette méthode est utilisée quand il existe un risque d'incompatibilité foeto-maternelle (accouchement, avortement, amniocentèse).

c) Hémoglobines de l'adulte

L'hémoglobine A1 (ou Hb A1) correspond à 98 % du total de l'hémoglobine de l'adulte. Elle est constituée de 2 chaînes alpha et de 2 chaînes bêta. L'hémoglobine Hb A2 correspond à 2 % du total de l'hémoglobine de l'adulte. Elle est constituée de 2 chaînes alpha et de 2 chaînes delta. C'est l'électrophorèse qui permet de différencier ces deux types d'hémoglobine [Zhenning et al, 2001]

Il existe une autre variété d'hémoglobine sur laquelle s'est fixée une molécule de glucose : hémoglobine glycosylée ou hémoglobine glycquée (HbA1c). Elle représente normalement moins de 5 % de l'hémoglobine de l'organisme. Sa concentration est dépendante de la glycémie (taux de glucose dans le sang). Son dosage permet de surveiller efficacement un traitement au long cours chez un diabétique [Russell et al, 2015].

I.3.2 NOTION SUR LE FER I.3.2.1 Rôle et stockage

Le fer est un élément indispensable pour la majorité des êtres vivants, notamment pour le transport de l'oxygène, et en particulier pour le transport et l'échange des électrons

(Fe2+ ? Fe3+) lors des réactions d'oxydo-réduction (respiration cellulaire et
fonctionnement enzymatique) [Jean-Luc, 2000]. Cependant à l'état libre, le fer est également très toxique, car les radicaux libres de fer altèrent les structures cellulaires. Les atomes de fer sont toujours utilisés et « contrôlés » en restant liés à diverses molécules et protéines spécifiques pour leur absorption, transport, stockage, utilisation et excrétion.

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Le fer est stocké sous la forme de ferritine. Le stockage le plus important est celui des cellules du foie ou hépatocytes. Les hépatocytes jouent aussi un rôle déterminant produisant l'hepcidine, hormone régulant le niveau du fer absorbé et libéré dans la circulation [Yves. N, 1985].

I.3.2.2 Métabolisme

Le métabolisme du fer est l'ensemble des réactions chimiques visant à l'homéostasie du fer. Le fer est absorbé par voie digestive, en pouvant se présenter sous deux formes : le fer héminique (viandes et poissons) beaucoup mieux absorbé que le fer non héminique (végétaux et produits laitiers).

Ce métabolisme est déterminé par des cellules digestives, sanguines et hépatiques, en rapport avec des protéines spécifiques de transport, stockage, et régulation. Depuis les années 1990, les approches de génétique moléculaire permettent d'en détailler le mécanisme. Les besoins en fer varient selon l'âge et le sexe. Ils sont les plus élevés lors de la grossesse et lors de la croissance du tout petit enfant. Tout déséquilibre du métabolisme du fer, d'origine génétique ou environnementale, est nuisible que ce soit par déficit ou par surcharge [Loréal, 2006].

De façon générale, le métabolisme du fer « fonctionne à l'économie ». L'essentiel du fer de l'organisme tourne en circuit fermé, par recyclage. En situation d'équilibre, les humains absorbent et excrètent relativement peu de fer. Du point de vue évolutif, ce métabolisme serait l'adaptation à une pression de sélection exercée par l'environnement (plus ou moins riche en fer), et par les micro-organismes pathogènes qui utilisent le fer circulant des organismes supérieurs qu'ils parasitent [Fleming E. 2012].

L'organisme humain contient 30 à 40 mg de fer par kg de poids, soit autour de 3 à 5 g chez un adulte. Il en perd quotidiennement 1 à 2 mg en moyenne par les sécrétions et desquamation intestinales et cutanées (éliminations des cellules mortes superficielles), la sueur et l'urine, auxquelles il faut ajouter le sang menstruel.

Chez l'homme, il n'existe pas de régulation de cette excrétion, la principale régulation s'opère au niveau de l'absorption digestive du fer, et cette absorption est relativement limitée par rapport aux autres mammifères.

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Cette étape intestinale est cependant essentiel, car c'est par là que l'organisme humain, à l'état normal, bloque un excès de fer ou compense ses pertes, en adaptant l'absorption selon les possibilités et ses besoins [Jean-Luc, 2000].

Au total il existe 4 types cellulaires principaux qui déterminent le métabolisme du fer : les entérocytes (cellules intestinales qui absorbent le fer), les érythroblastes (cellules-souches ou précurseurs des globules rouges, qui captent et transportent le fer utilisable), les macrophages (qui récupèrent et « recyclent » le fer des globules rouges en fin de vie) et les hépatocytes (cellules du foie qui stockent le fer, et qui jouent un rôle de « gestion du stock »).

La circulation de fer entre ces quatre types cellulaires est assurée par des protéines spécifiques. Dans les années 1970-1980, on n'en connaissait que deux : la ferritine et la transferrine [Deugnier, 2006].

En 2006, plus de 20 protéines ont été identifiées à différentes étapes du métabolisme du fer, dont l'hepcidine (hormone de régulation du fer dans l'organisme) et les protéines régulatrices du fer (régulation intracellulaire). Tout déséquilibre du métabolisme du fer, d'origine génétique ou environnementale, est nuisible que ce soit par déficit ou par surcharge [Loréal, 2006].

I.3.2.4 Absorption digestive

L'absorption intestinale se situe principalement dans l'intestin grêle au niveau du duodénum et du jéjunum. Elle est régulée en fonction de la quantité de fer dans l'organisme, de l'intensité de la production de globules rouges (érythropoïèse), et elle dépend de la nature du fer alimentaire.

Le fer ne peut être transporté dans sa forme minérale que dans sa forme ferreuse. De plus, l'absorption du fer héminique est très peu influencée par les autres aliments, alors que ce n'est pas le cas du fer non héminique. Par exemple l'absorption du fer non héminique se fait au mieux en présence de vitamine C, alors qu'elle est entravée par les tanins (thé vert), ovalbumine (blanc d'oeuf), caséine du lait, protéines de soja... [Jean-Luc, 2000].

Dans l'estomac, les protéines héminiques (hémoglobine, myoglobine) sont découpées par l'acide gastrique, et l'hème (porteur de fer) ainsi libéré est capté par les cellules (entérocytes) du duodénum et du jéjunum.

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Avant son absorption proprement dite, le fer non héminique (fer inorganique ou minéral ferrique) doit être réduit et libéré de ses complexes. Ce processus est facilité par l'oxydation de la vitamine C [Loréal, 2006].

Seule une faible fraction (10-20 %) du fer ingéré est absorbée par l'intestin grêle. Elle se fait au niveau des entérocytes en 3 étapes : captation du fer de la lumière intestinale au sommet de la cellule (pole apical), puis transfert intracellulaire vers la base de la cellule, et libération dans le secteur sanguin par franchissement du pole basal.

Figure 4. Absorption digestive du fer : captation, transfert et libération. I.3.2.6 Régulations

La régulation du métabolisme du fer se fait par des signaux impliquant la tension en oxygène et les besoins systémiques de fer. L'hormone principale qui régule l'absorption intestinale de fer est l'hepcidine synthétisée par le foie. Lorsque les niveaux de stockage hépatique de fer et du fer circulant sont suffisants, cette hormone est exprimée.

Elle a pour propriété de bloquer la ferroportine, donc l'entrée de fer dans le secteur sanguin au niveau duodénal (entérocytes) et splénique (macrophages). L'hepcidine joue un rôle « hyposidérémique » (elle tend à abaisser le niveau de fer, lorsqu'il est plus que suffisant).

Lorsque, pour diverses raisons, l'érythropoïèse (production de globules rouges) augmente, l'hepcidine décroit, ce qui augmente l'absorption digestive de fer [Pierre Brissot, 2015].

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I.4 NOTION SUR LE KAOLIN, CARENCE MARTIALE ET

ANEMIE

Nous reprenons ici les différents arguments selon lesquels la consommation du kaolin est une des causes de carence martiale d'une part et d'anémie d'autre part.

I.4.1 KAOLIN : CAUSE DE CARENCE MARTIALE

Nombre d'observations isolées suggèrent que la consommation du kaolin précède l'anémie [André R et al, 1974]. Des constatations allant dans ce sens ont été faites dans des séries de patients, notamment dans l'étude de Gardner [Gardnen, 1957], reprise par Tevetoglu en 1961, dont le but était de montrer l'apport de la radiographie pour le diagnostic de géophagie. Cette étude portait sur 60 américains de milieu défavorisé, tous consommateurs de kaolin. Dans 26 cas sur 60, le taux d'hémoglobine avait été dosé avant le début de cette pratique, et était normal dans tous les cas. Après une certaine période de la consommation, tous avaient une anémie microcytaire hypochrome (hémoglobine de 4 à 9 g/dl) et une achlorhydrie.

Les auteurs ont expliqué la géophagie par le niveau socio-économique bas. Ils ont conclu que la géophagie était responsable de la constitution de l'anémie bien qu'ils aient remarqué que le syndrome de pica cessait le plus souvent moins d'une semaine après le début du traitement martial.

Une condition nécessaire à la démonstration que la consommation du kaolin soit l'une des causes de la carence martiale, est que le syndrome de pica précède la carence martiale. L'ensemble de ces observations suggèrent que le pica peut précéder l'anémie. Mais cela n'implique pas que le pica précède la carence martiale. Celle-ci met en effet un certain temps à se constituer avant d'entrainer une anémie [Andrews, 1986].

Dans le cas d'espèce, nous allons passer en revue certains facteurs favorisants la survenue des carences martiales chez les consommateurs du kaolin, entre autre la diminution de l'absorption du fer par chélation ou échange d'ion et de la diminution de l'absorption du fer par altération de la muqueuse intestinale.

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I.4.1.1 Diminution de l'absorption du fer par chélation ou échange d'ion

Cela a fait sujet de discussion par plusieurs auteurs. Dès 1985, Black évoquait la capacité d'échange de cations de l'argile à propos du mercure et non du fer [Black, 1956]. Il rapportait l'histoire d'un condamné à mort en 1581 qui s'était porté volontaire pour tester l'activité protectrice de la « Terra sigillita », vendue alors pour protéger de divers empoisonnements. On lui avait administré 6 grammes de « sublimé de mercure » (soit 44 mEq de chlorure de mercure, équivalent à trois fois la dose létale estimée à 2 grammes), puis de la « Terra sigillita ». Il avait survécu et fut gracié. Black a suggéré qu'un ion de mercure avait été échangé contre un ion de calcium contenu dans la terre : la capacité d'échange de cations de l'échantillon de « Terra sigillita » avait été estimée alors entre 32 et 64 mEq.

Des expériences in vitro et in vivo, utilisant des résines et des ions ferriques, ont confirmés l'idée de Black. En 1964, Mengel et al [Mengel, 1964] rapportaient le cas d'une femme de 17 ans géophage présentant une anémie ferriprive et une hypokaliémie. Après des expériences in vitro, les auteurs avaient conclu que l'anémie ferriprive et l'hypokaliémie relevaient de la même étiologie : l'argile chélatait le fer et le potassium, empêchant ainsi leur absorption intestinale. Cet argument a été aussi repris par Gonzalez et al en 1982. [Gonzalez, 1982].

L'étude de Minnich et al [Minnich, 1969] en 1968 a montré que l'argile et la terre diminuaient l'absorption du fer que les sujets soient carencés en fer ou pas. D'autre part, cette étude a comparé l'argile turque à trois argiles de trois sites différents des USA (Mississippi, Géorgie, nouveau Mexique) : l'argile turque entrainait une diminution importante de l'absorption digestive du fer. Cet effet était moindre avec les argiles américaines.

L'analyse de ces argiles a montré qu'elles contenaient en proportion variable des cations (Ca++, Mg++, Mn++, K+, Na+, H+) qu'elles pouvaient échanger contre le fer. Minnich et al ont conclu que la capacité d'une substance à inhiber l'absorption du fer dépendait de deux facteurs : sa capacité d'échange de cations et sa granulométrie : plus les grains étaient petits, plus la surface d'échange était grande, plus l'inhibition de l'absorption était importante.

En 1968, Halsted [Halsted, 1968] a montré in vitro qu'une argile iranienne chélatait aussi le zinc. L'effet chélateur de la terre et de l'argile a été démontré par d'autres études comme celles de Cavdar et al [Cavdar, 1972] en 1972 et de Sayers et al [Sayer, 1974] en 1974. Mais un autre blanche très prisées par les femmes enceintes du Sud des USA.

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Cette étude a montré que quel que soit le type d'argile, son ingestion n'interférait pas avec l'absorption du fer. Les résultats des études portant sur les propriétés chélatrices de l'amidon sont à première vue contradictoires, sauf si l'on tient compte de la méthodologie utilisée.

I.4.1.2 Diminution de l'absorption du fer par altération de la muqueuse intestinale

Pour certains auteurs, le syndrome de pica, secondaire à la consommation du kaolin, entraine une diminution de l'absorption du fer, non pas par une chélation mais par une altération de la muqueuse intestinale.

Arcasoy et al [Arcasoy, 1978] publia en 1978 une étude portant sur des tests d'absorption du fer et du zinc pratiqués chez 12 villageois tures âgés de 8 à 21 ans, géophages, ayant tous une anémie ferriprive. Un groupe contrôle avait été formé de 5 enfants ayant une anémie mais non géophages. Le fer et le zinc étaient beaucoup moins bien absorbés chez les géophages que chez les non géophages. Les géophages avaient des courbes d'hypersidérémie provoquée (à jeun et sans terre) quasiment plates alors que les non géophages avaient une absorption martiale augmentée par rapport à la normale [Arcasoy, 1978].

Des biopsies duodénales faites sur 4 géophages montraient une importante atrophie villositaire. Par ailleurs, il était noté que les géophages avaient une carence en zinc. Les auteurs concluaient que la géophagie par elle-même entrainait une malabsorption du fer, en dehors de tout effet chélateur.

En 1990, les mêmes auteurs émettaient l'hypothèse suivante : la diminution de l'absorption du fer serait secondaire à l'altération de la muqueuse intestinale, altération elle-même secondaire à la carence en zinc [Beard, 1993].

? Altération de l'aldéhyde oxydase responsable d'une augmentation de la sérotonine

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I.4.2 CONSEQUENCE DE LA CARENCE MARTIALE CHEZ LES
CONSOMMATEURS DU KAOLIN

La carence en fer pourrait entrainer un dysfonctionnement des neurotransmetteurs qui interviennent dans la régulation du comportement alimentaire. Pour rappel, le fer est un composant essentiel du métabolisme cérébral d'une part et de certains systèmes enzymatiques du tissu cérébral d'autre part.

Comme composant essentiel du métabolisme, le fer participer dans la synthèse de neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, catécholamines), formation de la myéline et dans le métabolisme oxydatif cellulaire par l'intermédiaire d'enzymes fer dépendantes. Comme composant du système enzymatique du tissu cérébral, le fer intervient dans le système ci-après :

? Le tryptophane hydroxylase, intervenant dans la première réaction transformant le tryptophane en sérotonine

? L'aldéhyde oxydase nécessaire à la dégradation du 5-HT

? La tyrosine hydroxylase qui catalyse l'hydroxylation de la L-Thyroxine en L-dopa

L'assimilation, la mise en réserve et l'utilisation du fer au niveau cérébral répond à des processus dynamiques grâce à l'excellent système de régulation que constituent le transferrine et son récepteur au niveau des cellules nerveuses [Beard, 1993].

Dans l'hypothalamus et le noyau caudé, la concentration en fer non héminique est aussi importante que celle du foie, principal lieu de stockage [Beard, 199, Cornor, 1995]. Cette distribution est superposable à celle des neurotransmetteurs dopaminergiques. Cette similitude topographique entre le fer et le compartiment alimentaire dans le cerveau pourrait peut-être expliquer le rôle de la carence en fer dans les troubles du comportement alimentaire [Von Brosdorff, 1997].

Plusieurs hypothèses physiopathologiques ont été émises pour expliquer les perturbations neurologiques entrainées par les carences en fer :

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? Augmentation des porphyrines selon un schéma comparable à celui de l'intoxication au plomb ou d'une porphyrie aigue

? Altération de la neurotransmission dopaminergique.

? Rôle éventuel des neuropeptides opioïdes (enképhaline, endorphines). Les régions du cerveau les plus riches en fer (noyau caudé, locus niger, putamen,

striatum, pallidum) sont aussi les plus riches en ces neuropeptides.

I.4.3 PICA ET CARENCE MARTIALE : UN CERCLE VICIEUX

Il apparait donc qu'une carence en fer peut provoquer l'apparition d'un pica mais aussi que certains picas peuvent être responsables de l'apparition d'une carence martiale. Il est donc logique de penser qu'il existe un cercle vicieux.

Ce cercle vicieux est évoqué dans une observation de Gutman et al [Gutman et al, 1979] : une haïtienne de 23 ans est venue en France pour traiter une bilharziose intestinale et une ankylostomiase. Il existait une importante anémie ferriprive (Hb= 3,2 g/dl, VGM = 66 fl, fer sérique = 20 ug/dl).

Les parasitoses ne semblaient pas expliquer l'importance de l'anémie (ankylostomiase modeste et aucune lésion granulomateuse à la rectoscopie). Aucune entre cause d'hémorragie n'était retrouvée. L'interrogatoire a abouti à la découverte d'une importante géophagie avec l'ingestion d'argile riche en kaolin. Gutman et al suggérait donc que l'anémie due aux parasitoses avait pu entrainer une géophagie, créant par la suite un cercle vicieux.

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I.5 RAPPEL SUR LES PARASITOSES ET LA
CONSOMMATION DU KAOLIN

Lors de la consommation du kaolin, le risque d'ingurgiter des microbes est grand. Les conditions dans lesquelles cette substance est produite est inconnu des consommateurs. Pire, les conditions dans lesquelles le kaolin est traité, gardé et son exposition à l'air libre lors de la vente font courir de grands risques de maladie aux consommateurs.

Les infections parasitaires (Toxocara canis, Ascaris lombricoïdes, Trichuris trichiura) seraient une conséquence de l'ingestion de terre. Lanzkowsky en 1959 trouvait une fréquence plus élevée de parasitoses, principalement des ascaridioses, chez les géophages, soit 83% contre 21% dans le groupe témoin [Lanzkowsky, 1959].

L'étude de Geissier et al, en 1998, a montré le rôle de la géophagie dans l'acquisition d'infections parasitaires chez 204 enfants Kenyans d'âge scolaire. Cent cinquante-sept enfants (77%) consommaient quotidienne de la terre et 48% des échantillons de terre analysées étaient contaminés par des oeufs d'Ascaris lumbricoides et 87 (46,6%) par Trichuri trichiura. Une réinfection avec Ascaris lumbricoides était deux fois plus fréquente chez les enfants non géophages (27% contre 12% ; p=0,03). Le risque relatif de réinfection à Ascaris lumbricoides était de 2.28 pour les enfants géophages et la fraction attribuable à la géophagie était de 56%. Il existait une association significative entre la géophagie et l'intensité de la réinfection à Ascaris lumbricoides d'autre part. Les enfants géophages étaient significativement plus infectés par Trichuri trichiura que les enfants non géophages. Aucune différence significative entre les deux groupes n'a été dans la fréquence et l'intensité de l'infection par Schistosoma mansoni et par les ankylostomes qui sont réputés comme étaient les plus générateurs d'anémie [Geissler, 1998].

En 1999, Glickman et al ont confirmé dans une étude concernant 286 enfants Guinnées que la géophagie était un important facteur de risque d'infection par les nématodes (Ascaris lumbricoides, Trichuri trichiura). En 1981, Glickman et al avaient déjà qu'il existait une association significative entre la géophagie et l'infection à Toxocara canis, principal cause de larva migrans aux Etats-Unis [Glickman et al, 1999]. Dans ce travail, nous allons seulement détailler les notions relatives à l'ascaridiose et la schistosomiase intestinale.

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I.5.1 Ascaridiose

I.5.1.1 Définition

L'ascaridiose est une helminthiase due à un nématode du tube digestif appelé Ascaris lumbricoides (du grec « lombrico = ver de terre et eidos = aspect ». Il est le nématode de l'homme le plus répandu dans le monde. Il est plus fréquent dans les pays en développement, particulièrement là ou l'hygiène fécale ou alimentaire est défectueuse. L'Ascaris lombricoïdes infecte aussi le chimpanzé.

I.5.1.2 Transmission et cycle de vie

Ascaris lombricoïdes est répandu par la pollution fécale du sol (agriculture, mauvais assainissement).L'homme s'infecte en intégrant des oeufs infectant contenu dans les aliments ou à partir des mains contaminées. La femelle est très prolifique : fécondée, elle peut pondre jusqu`à 200000 oeufs par jour. Ces oeufs fraichement émis ne sont pas segmentes. Ils doivent subir une maturation dans le milieu extérieur. Dans des conditions optimales (sol argileux, chaud, humide et ombrage), l'oeuf devient embryoné (larve 1) est infectant en 30 a 40 jours. Il résiste dans le sol grâce à sa double coque : il peut ainsi demeurer viable pendant 10 ans ! Mais il est détruit par les rayons directs du soleil. Une fois ingéré, l'oeuf subit l'éclosion dans le duodénum [Nacher et al, 2000].

La larve 2 sort : elle pénétré la muqueuse, gagne la veine porte, puis le foie, le coeur et les poumons. La`, elle sera retenue par les capillaires péri alvéolaires. Elle perce la paroi capillaire et la membrane alvéolaire pour gagner l'alvéole (larve 3).Elle remonte activement les bronchioles, bronche et la trachée ; arrivée à la glotte, elle est déglutie et se retrouve dans l'intestin ou, après une 4ème mue (larve 4), elle devient adulte. Deux à trois mois après l'infection, les oeufs apparaissent dans les selles. L'adulte peut vivre 1 à 2 ans dans le tube digestif.

I.5.1.3 Physiopathologie

Au cours de sa migration cardio-pulmonaire, la larve d'Ascaris peut causer une inflammation ou une réaction d'hypersensibilité pouvant s'accompagner de fièvre, et des symptômes respiratoires : toux, asthme, syndrome de Loffler (infiltrat fugace a la RX, accompagnée d'éosinophilie). Larve migrans visceralis = granulomes a éosinophilies formes par des larves embolisées dans différents organes (cerveau, reins).

27

Les adultes vivent libres dans la lumière intestinale (grêle). Ils résistent contre le péristaltisme intestinal (contre l'expulsion) grâce leur tonus musculaire. La présence de quelques vers peut être responsable de coliques, vomissements, diarrhée et même obstruction intestinale (invagination, occlusion).L'Ascaris peut pénétrer dans l'appendice (appendicite), les canaux biliaires (ictère par obstruction) ou le canal de Wirsung et provoquer une pancréatite. Il peut remonter dans l'estomac, être vomi et même boucher l'entrée du canal d'Eustache. Il peut perforer la paroi intestinale et causer une péritonite ou pénétrer dans le foie, causant des abcès. Les ascaris entravent la résorption des protéines et des vitamines A et C.

I.5.1.4 Diagnostic

Il est base sur :

y' La découverte fortuite de l'adulte vomi ou expulse dans les selles.

y' La recherche des oeufs dans les selles. Ils peuvent présenter les 4 aspects suivants : complet féconde, complet non-féconde, décortique et féconde et décortique et non-féconde.

y' Exceptionnellement on peut retrouver des larves dans les crachats(ou des adultes vu à la RX après repas baryte).

I.5.1.5 Prévention et contrôle

y' Prévenir la pollution fécale du sol en : creusant et en utilisant des latrines, évitant l'usage des excréments humains comme engrais organique et en faisant le traitement de masse. Surtout des enfants d'âge scolaire

y' Prévenir l'ingestion des oeufs en : se lavant les mains après toute selle et avant tout repas et évitant la consommation de toutes crudités susceptibles d'être contaminées par le sol (fruit, salades) ou bien les laver.

I.5.1.5 Traitement curatif

y' Pipérazine, Levamisole (Decaris ), Mebendazole y' Albendazole, Ivermectine [Nacher et al, 2000].

Figure 5. Cycle biologique de Schistosoma mansoni

28

I.5.2 Schistosomiase à S. mansoni

I.5.2.1 Définition

La schistosomiase intestinale est une maladie parasitaire due à S. mansoni qui est un parasite répandu en Afrique tropicale, Egypte, Madagascar, en Amérique du sud (Brésil, Guyane, Venezuela, Antilles) et au Moyen-Orient (Israël, Arabie).

L'homme n'est pas le seul hôte définitif (rongeurs, bovidés, etc.). On estime plus de 50 millions le nombre de personnes atteintes. Comme pour S. haematobium, les projets de développement d'eau sont la base d'augmentation des cas.

I.5.2.2 Transmission, cycle de vie

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Les personnes infectées qui défèquent dans l'eau sont à la base de la dissémination du parasite. S. mansoni requiert les mollusques du genre Biomphalaria (ou Planorbis, mollusque de végétation de cours d'eau, réservoir possible du parasite) pour le développement de son miracidium en sporocystes, puis en cercaires. Chez l'homme, ce sont les enfants qui sont les plus touches (car jouant à longueur des journées dans les eaux infestées !).

Le cycle de S. mansoni est similaire à celui de S. haematobium. L'exception consiste en ce que, après fécondation, le couple migre vers les veinules sous-muqueuses des plexus mésentériques qui irriguent le gros intestin. Les oeufs sont pondus dans les veinules et traversent la paroi pour gagner la lumière intestinale et excrètes dans les selles. S. mansoni peut pondre de 100 à 300 oeufs par jour. Une fois dans l'eau, le miracidium éclot, nage librement et pénètre dans le mollusque ou il se développe en sporocystes, puis en cercaires ; ces derniers sont éliminés pendant la journée (10h00 à 14h00). Les adultes femelles mesurent 17mm/0,25 mm ; les males 6 à 13 mm/1 mm. Les cercaires mesurent 200 à 400 um [Dominique et al, 2000].

I.5.2.3 Physiopathologie

On note la « démangeaison du baigneur » à la pénétration de la cercaire. Pour le reste, c'est également les oeufs qui sont à la base de la symptomatologie. La majorité des oeufs de S. mansoni traversent la paroi et la muqueuse intestinale et sont excrètes dans les selles muqueuses et sanguinolentes. La réaction de l'hôte vis à vis des dépôts d'oeufs dans la muqueuse intestinale peut conduire à des granulomes, des ulcérations et a l'épaississement de la paroi intestinale. De gros granulomes peuvent conduire à des polypes (excroissances) du colon et du rectum. Une partie des oeufs sont entraines par courant veineux et vont s'emboliser dans d'autres organes ou ils vont provoquer de la nécrose et de la fibrose.

Dans le foie, la réaction vis à vis des oeufs peut éventuellement entrainer un épaississement des vaisseaux portaux : une infection massive et chronique peut entrainer une hypertrophie du foie avec fibrose, hypertension portale et ascite. Il peut également y avoir splénomégalie. La mort survient le plus souvent par hématémèse, consécutive à la rupture des varices oesophagiennes ou stomacales. La prévalence des atteintes hépatiques dans les infections à S. mansoni est heureusement assez basse (d'environ 40%). Des granulomes ectopiques peuvent aussi être retrouves dans le système nerveux central et dans le myocarde (myélite, myocardite) [Dominique et al, 2000].

30

I.5.2.4 Diagnostic

y' Recherche des oeufs (éperon latéral) dans les selles (fortuitement dans les

urines) ;

y' Examen d'une biopsie rectale ;

y' Recherche de mucus et sang dans les selles ;

y' Eosinophilie avec VS augmentée ;

y' Anémie, SGPT, albuminurie, protéines lors des atteintes hépatiques ;

y' Diagnostic immunologique.

I.5.2.5 Prévention et contrôle

La combinaison de plusieurs méthodes est chaque fois nécessaire :

y' Eviter le contact avec toute eau contenant des cercaires :

y' Pourvoir au village de l'eau de bonne qualité (source aménagée avec lieu de baignade et de lessive) ;

y' Construire des ponts et passerelles pour piétons sur les cours d'eau infectées ; y' Créer des lieux convenables pour les loisirs des enfants y' Prévenir la contamination de l'eau par les oeufs en donnant une éducation, en

pourvoyant des lieux de toilette ; en traitant les personnes infectées et en

minimisant les risques d'infection à partir des canaux d'irrigation, lacs

artificiels, barrages hydroélectriques [Dominique et al, 2000].

PARTIE PRATIQUE

31

32

Chapitre II. METHODOLOGIE

2.1. MILIEU D'ETUDE

Notre étude a été menée dans la commune Katuba où nous avons prélevé les échantillons des sangs et des selles. Cette commune représentait un endroit idéal pour nos investigations.

La commune Katuba est une commune du Sud-Ouest de la ville de Lubumbashi en République Démocratique du Congo crée en 1932 par un décret-loi n° 076/AIMO du 18 Aout 1932 pour répondre à l'urbanisation croissante de la ville, et est limitée :

- Au nord par la route Kipushi qui le sépare de la commune Lubumbashi ;

- Au sud par la rivière Kafubu qui la sépare de la commune Annexe ;

- A l'est par la rivière Lubumbashi qui la sépare de la commune Kenya ;

- Au sud-ouest : par la rivière Kafubu, et la rivière Kisanga qui la sépare de la

commune annexe.

Cette partie de la ville comportée 9 quartiers à savoir : Bukama, Kaponda, Lufira, Musumba, Nsele, Kinyama, Kimilolo, Kisale et Mwana Shaba. Notre étude a porté sur les cinq premiers quartiers.

Les analyses biologiques se sont déroulées dans le service d'hématologie, parasitologie et biochimie du Grand Laboratoire Médical Provincial de Référence de Santé Publique de Lubumbashi qui est une institution médicale à caractère public situé eu numéro 491 de l'avenue Likasi dans la commune de Lubumbashi. Il est limité :

- Au nord par l'Avenue Likasi

- Au Sud par le laboratoire de la Médecine vétérinaire de L'université de

Lubumbashi;

- A l'Est par la faculté de Médecine vétérinaire

- A l'Ouest par l'église Méthodiste-unie paroisse Jérusalem.

Comme réactifs, nous avons utilisés : le kit complet de réactif de fer, la solution de Drabkin, eau physiologique.

33

2.2. TYPE D'ETUDE

Il s'agit d'une étude descriptive transversale sur la corrélation entre l'hémoglobine, fer et parasitoses chez les consommatrices du kaolin habitant la commune Katuba.

2.3. TECHNIQUES DE RECOLTE DES DONNEES

Comme technique de collecte des données, nous avons fait recours :

? A la sélection des femmes volontaires qui a été réalisée après un entretien avec les consommatrices et non-consommatrices du kaolin ;

? Ensuite, nous avons procédé à la collecte des échantillons des sangs dans deux séries des tubes dont l'une des tubes secs destinés aux analyses biochimiques et l'autre série constituée de tubes avec EDTA pour le dosage de l'hémoglobine et une série des flacons stériles pour la collecte des selles dans 5 quartiers de ladite commune ;

? Les techniques suivantes ont été choisies et utilisées pour les analyses biologiques de ces échantillons dans le service d'hématologie, biochimie et parasitologie du Laboratoire Provincial de Référence de Santé de Lubumbashi. Il s'agit du dosage de l'hémoglobine par la technique photométrique le test colorimétrique pour le fer et la technique utilisant l'eau physiologique comme réactif pour les selles.

2.3.1 PROCEDURE D'ANALYSES

2.3.1.1 Matériel de laboratoire utilisé

Au laboratoire, le dosage d'hémoglobine et du fer ainsi que la réalisation de l'examen de selle à frais a mobilisé les instruments ci-après : tubes à essai stériles, portoirs, lames porte objet, micropipette et embouts, microscope, spectrophotomètre, chronomètre, mélangeur, centrifugeuse.

34

2.3.1.2 Dosage d'hémoglobine (méthode photométrique)

Pour être sûr de des résultats, nous avons choisis d'utiliser la méthode photométrique qui est une méthode ayant une bonne performance et une simplicité d'interprétation lui permettant ainsi de représenter une aide substantielle sans supplanter diagnostic des anémies.

a) Principe

Le sang est dilué dans la solution de Drabkin qui lyse les globules rouges ou érythrocytes. Les hémoglobines réagissent avec les composants de la solution de Drabkin (KCN.K2Fe CN6 NaC03), l'hémoglobine réagit simultanément avec le ferricyanure de potassium et la KCN (cyanure de potassium) pour donner respectivement la méthémoglobine et le cyaméthémoglobine qui est lu au spectrophomètre à 540 nm.

b) Mode opératoire

V' Prélever le sang veineux ou capillaire

V' Ranger sur le portoir un tube pour chaque malade

V' Verser dans chaque tube 5 ml de réactif de Drabkin

V' Prélever 20ul de sang

V' Souffler le sang mesuré dans les 5 ml de réactif de Drabkin

V' Mélanger la solution pour qu'elle soit homogène

V' Incuber la préparation à 37°C pendant 5 min

V' Passer à la lecture au spectrophotomètre à 540 nm [Cypress diagnostic, 2018].

c) Expression de résultat

Le résultat d'hémoglobine s'exprime en gramme par décilitre ou gramme pourcentage.

2.3.1.3 Dosage de fer a) Principe

Dans le sérum, le fer est lié à la transferrine. En présence d'une faible acidité, le fer se dissocie de son complexe alors que les protéiniques sériques restent en solution.

35

Après sa réduction par l'acide ascorbique le fer est converti et se lie à la ferrozine pour former un complexe colore.

b) Technique d'analyse

V' Centrifuger l'échantillon

V' Décanter le surnageant

V' Allumer la machine

V' Paramétrer la machine

V' Ajuster le zéros de l'instrument

V' Pipeter 1000ul à place dans les 3 tubes

V' Pipeter 50ul d'eau dans le tube blanc

V' Ajouter 50ul de standard dans le tube standard

V' Puis 50ul de sérum à placer dans le tube échantillon

V' Mélanger la solution pour qu'elle soit homogène

V' Incuber la préparation à 37°C pendant 5 min

V' Passer à la lecture au spectrophotomètre [Cypress diagnostic, 2018].

2.3.1.4 Examen de selle à frais

a) Principe

L'examen consiste à mettre en évidence et à identifier les parasites digestifs à l'état frais dans les selles au microscope à partir d'une portion de selle dilué avec l'eau physiologique.

b) Technique

V' Recueillir les selles dans un flacon propre

V' Y ajouter l'eau physiologique dès la réception de l'échantillon

V' Placer un morceau de selle sur la lame

V' Recouvrir la préparation ainsi obtenu d'une lamelle couvre objet

V' Passer directement à la lecture au microscope à l'objectif 10 et 40 fois.

36

2.4. POPULATION D'ETUDE ET ECHANTILLONNAGE 2.4.1 Taille de l'échantillon

Notre étude a porté sur 100 personnes du sexe féminin dont 50 consommatrices et 50 non consommatrices habitant les quartiers Bukama, Nsele, Kaponda, Lufira et Musumba de la commune Katuba.

Nous avons procédé à un échantillonnage par convenance ou accidentel. Etant donné que nous avons connus la difficulté d'avoir la population totale de femmes de ladite commune afin de tirer l'échantillon représentatif, la taille de 100 individus a été prise par convenance.

En outre, dans l'échantillonnage par convenance ou accidentel, l'échantillon est constitué d'individu qui sont à la disponibilité du chercheur. Pour renforcer cet échantillon, nous nous sommes basé sur l'utilisation des critères de sélection plus restrictifs.

2.4.2 CRITERES DE SELECTION 2.4.2.1 Critères d'inclusion

Nous avons inclus dans notre étude :

? Les consommatrices et non consommatrices du kaolin habitant les 5 quartiers de la commune Katuba (Bukama, Nsele, Musumba, Lufira et Kaponda) ayant compris l'objet de notre étude et consenti au prélèvement ;

? Les consommatrices et non consommatrices en âge de procréation ;

? Les femmes consommant du kaolin au moins une fois par jour depuis plus d'une année.

2.4.2.2 Critères d'exclusion

Nous avons exclus dans l'étude :

? Toutes les consommatrices et non consommatrices en période de gestation car la grossesse est un facteur diminuant le taux d'hémoglobine secondaire aux besoins en fer ;

37

? Toutes les consommatrices et non consommatrices qui voient ses menstrues car le cycle menstruel est un facteur entrainant la carence en fer et la diminution d'hémoglobine.

2.5 ANALYSES DES DONNES

L'analyse descriptive a consisté au calcul des fréquences pour les variables qualitatives. Pour la comparaison de pourcentage en analyse bivariée, les valeurs de p au seuil de 0,05 et Odds Ration si nécessaires ont été utilisées. L'analyse statistique a été donc effectuée à l'aide du logiciel Epi infos 7 après encodage sur Excel 2010.

2.6 DESCRIPTION DES VARIABLES ETUDIEES

L'interrogatoire sur l'identité a permis de recueillir les paramètres suivants :

y' L'adresse des enquêtes (quartier) y' L'état civil

y' L'âge et profession.

2.7 CONSIDERATION D'ORDRE ETHNIQUE

Après avoir donné les informations nécessaires sur notre étude, les femmes ont donné leur consentement et éclairé en signe. Pour de raisons ethniques, nous leur avons rassuré le respect des dispositions relatives à la confidentialité et à l'anonymat.

2.8 LIMITES DE L'ETUDE

Pour réaliser cette recherche, nous avons connu quelques difficultés à savoir:

y' Certaines personnes exigeaient d'être rassurées d'une possible prise en charge médicale avant de donner leurs échantillons tandis que d'autres refusaient catégoriquement de donner leur sang pour des raisons et des interprétations socioculturelles ;

y' La non maitrise de l'anglais a retardé la réalisation rédactionnelle de la partie théorique car la plupart des meilleurs documents publiés sont rédigés en anglais.

38

Chapitre III. RESULTATS

Tableau 1. Répartition des enquêtées selon l'état civil

Etat civil Effectifs %

Célibataire 68 68

Marié 32 32

Total 100 100

Ce tableau montre que, sur les 100 femmes, 68% étaient célibataires alors que 32% étaient mariées.

Tableau 2. Répartition des enquêtées selon l'état civil et les catégories

Etat civil Catégories

Consommatrices Non consommatrices

Célibataire

32 (64%)

36 (72%)

Marié

18 (36%)

14 (28%)

Total

50 (100%)

50 (100%)

OR = 1,4

IC = 95 (0,6 -3,4)

P = 0,39

Le tableau II montre que, sur les 50 femmes consommatrices du kaolin, 64% étaient célibataires et 36% étaient mariées. Quant aux non consommatrices, 72 étaient de célibataire et 28% étaient mariées. Bref, le mariage ou le célibat n'avait aucune influence sur la consommation du kaolin.

39

Tableau 3. Répartition des enquêtées selon l'âge

 

Tranche d'âge

Effectifs

%

15 - 25

53

53

25 - 30

36

36

30 - 35

8

8

35 - 40

3

3

Total

100

100

Il ressort de ce tableau que parmi les 100 femmes, celles dont l'âge variait de 15 à 25 ans étaient au nombre de 53%, suivies des celles dont l'âge variait de 25 à 30 ans représenté par 36%.

Tableau 4. Répartition des enquêtées selon l'âge et catégories

 

Catégories

 
 

Tranche d'âge

Consommatrices

Non- consommatrices

 

15 - 25

25 (50%)

28 (56%)

P = 0,5

25 - 30

19 (38%)

17 (34%)

P = 0,64

30- 35

4 (8%)

4 (8%)

P = 0,6

35 - 40

2 (4%)

1 (2%)

P = 1

Total

50 (100%)

50 (100)

 

Ce tableau montre dans l'ensemble, 50% des consommatrices du kaolin dont l'âge variait de 15 à 25 ans contre 56% des non-consommatrices du kaolin, suivies des 38% et 34% pour l'âge variait de 25 à 30 ans. Bref, les tranches d'âges n'ont aucune influence sur la consommation du kaolin.

40

Tableau 5. Répartition des enquêtées selon la profession

 

Profession

Effectifs

Pourcentage

Elève Employée Etudiante Ménagère Sans emploi

19 15 18 17 31

19 15 18 17 31

Total

100

100

Ce tableau montre que, sur l'ensemble de la population enquêtée, 31% étaient sans emploi, 19% des élevés, suivis de 18% d'étudiantes et 17% des employée.

41

Tableau 6. Répartition des enquêtées selon la profession et leurs association à la consommation

Catégories

Profession

Consommatrices

Non-consommatrices

 

Effectifs

%

Effectifs

%

P = 0,05

Elève

9

18

10

20

P = 0,9

Employée

10

20

5

10

P = 0,24

Etudiante

14

28

4

8

P = 0,04

Ménagère

12

24

5

10

P = 0,13

Sans emploi

5

10

26

52

P = 1

Total

50

100

50

100

 

Ce tableau montre que, sur l'ensemble de la population enquêtée, 28% des consommatrices contre 4% des non-consommatrices étaient étudiantes, suivis de 24% des consommatrices contre 10% des non-consommatrices et 20% des consommatrices contre 10% des non-consommatrices qui étaient respectivement des ménagères et employée. La consommation n'a été corrélée qu'aux études supérieures et universitaires.

42

Tableau 7. Répartition des consommatrices de kaolin selon la fréquence journalière

Fréquence journalière

Effectifs

%

1 - 2

25

50

>3

25

50

Total

50

100

Le tableau ci-dessous montre que, sur les 50 femmes consommatrices du kaolin, 50% en consommaient de 1 à 2 fois par jours alors que 50% en consommait plus de 3 fois par jours.

Tableau 8. Répartition des consommatrices du kaolin selon la durée de consommation

Durée de consommation

Effectifs

%

1 - 2

16

32

2 À 3

14

28

3 - 4

10

20

>4

10

20

TOTAL

50

100

Le tableau ci-dessous montre que, sur les 50 femmes consommatrices du kaolin, 32% en consommaient depuis 1 à 2, 28% en consommaient depuis 2 à 3 ans et 20% en consommaient depuis 3 à 4 ans et plus de 4 ans.

43

Tableau 9. Influence de la durée de consommation sur le résultat de l'Hb

Durée

Inférieure à 12

 

12 à 16

Supérieure à 16

 

Effectif

%

Effectif %

Effectif

%

1 - 2

4

21

11

37

1

100

P = 1

2 - 3

7

37

7

23

0

0

P = 0,19

3 - 4

5

26

5

17

0

0

P = 0,23

>4

3

16

7

23

0

0

P = 0,86

Total

19

100

30

100

1

100

 

Bref, aucune influence ni association n'a été trouvée entre la durée de consommation et le taux d'hémoglobine inférieure à 12 g/dl.

44

Tableau 10. Influence de la fréquence des consommations journalière du kaolin sur baisse de l'hémoglobine inférieure à 12 g/dl

Fréquence
journalière

Inférieur à 12 12 à 16 Supérieur à 16

Effectif % Effectif % Effectif %

1 - 2

9

47

15

50

1

100

>3

10

53

15

30

0

0

Total

19

100

30

100

1

100

 

OR= 0,75

 
 

p= 0,6

 
 

Aucune influence n'a été constatée entre le taux d'hémoglobine inférieur à 12 g/dl et la fréquence des consommations journalières du kaolin.

45

Tableau 11. Répartition des résultats d'Hb selon les catégories

Catégorie Inférieur à 12 12 à 16 Supérieur à

16

 

Effectif

%

Effectif

%

Effectif

%

Consommatrices

19

59

30

45

1

100

Non-consommatrices

13

41

37

55

0

0

Total

32

100

67

100

1

100

p = 0,1 OR = 1,8 IC = 95 [0,8 - 4,2]

Aucune association n'a été observée entre la consommation du kaolin et la baisse de l'hémoglobine inférieure à 12 g/dl malgré que ce tableau montre 59% de cas observés chez les consommatrices contre 41 de non-consommatrices avaient une hémoglobinémie inférieure à 12 g/dl.

46

Tableau 12. Répartition des résultats du fer selon la fréquence journalière de consommation du kaolin

Fréquence journalière Inférieur à 40 40 à 150

 

Effectif

%

Effectif

%

1 - 2

8

47

17

52

>3

9

53

16

48

Total

17

100

32

100

Il ressort de l'étude que, 53% de femmes qui consommaient les kaolins à plus de 3 fois par jour contre, 47% de celles qui en consomment à une fréquence de 1 à 2 fois par jours avaient un taux de Fer sérique inférieur à 40 ug/dl.

Tableau 14. Répartition des résultats du fer selon les catégories

47

Tableau 13. Répartition des résultats du fer selon la durée de consommation du kaolin

L

 
 
 
 
 
 

Durée

Inférieur à 40

40 à 150

 
 

Effectif

%

Effectif

%

e tableau

1 - 2

2 - 3

3 - 4

>4

5

7

2

3

29 41 12 18

11

7

8

7

33,3 21,2 24,2 21,2

ci-dessus montre que 41% de siderémie était inférieur

à 40

Total

17

100

33

100

ug/dl

chez les

 
 
 
 
 

femmes

consommant le kaolin depuis 2 à 3 ans, suivis de 29% et de 18% de cette même siderémie chez celles qui en consommaient respectivement depuis 1 à 2 ans et depuis plus de 4 ans.

48

Catégories Inférieur à 40 40 à 150

 

Effectif

%

Effectif

%

Consommatrices

17

81

33

42

Non-consommatrices

4

19

46

58

Total

21

100

33

100

IC 95% [1,8 - 19,2] Chi-carre = 10,1869 p= 0,0014 OR= 5.9

Ce tableau indique que 81% des femmes consommatrices contre 19% de non-consommatrices avaient un taux de Fer inférieur à 40 ug/dl. La consommation du kaolin a été fortement associée et a influencé significativement la diminution du taux de fer en dessous de 40 ug/dl.

49

Tableau 15. Répartition des résultats d'examen direct de selle selon la fréquence des consommations du kaolin

Fréquence journalière

OEuf d'Ascaris

 

PPO

 

Effectif

%

Effectif

%

1 - 2

>3

3

5

37,5

62,5

22

20

52

48

Total

8

100

42

100

Il ressort du tableau ci-dessus que, sur les 8 échantillons des selles contenant les oeufs d'Ascaris lumbricoides, 62,5% étaient représentés par les femmes qui consommaient le Kaolin à plus de 3 fois par jour et 37,5% par celles qui en consommaient à une fréquence de 1 à 2 fois par jours.

50

Tableau 16. Répartition des résultats d'examen direct des selles selon la durée de consommation

Durée

OEuf d'Ascaris

 

PPO

Effectif

%

Effectif

%

1 - 2

2

25

14

33,3

2 - 3

3

37,5

11

26

3 - 4

2

25

8

19

>4

1

12,5

9

21

Total

8

100

42

100

Le tableau ci-haut montre que, les oeufs d'Ascaris lumbricoides ont été retrouvés dans les selles de 37,5% des femmes qui consommaient le kaolin depuis 2 à 3 ans et dans celles de 25% pour les femmes qui en consommaient depuis 1 à 2 ans et pour celles qui en consommaient depuis 3 à 4 ans.

51

Tableau 17. Répartition des résultats d'examen direct des selles selon les catégories

Catégorie Ascaris

lumbricoides

Schistosoma mansoni PPO

 

Effectif

%

Effectif

%

Effectif

%

Consommatrices

8

67

0

0

42

49

Non-consommatrice

4

33

2

100

44

51

Total

12

100

2

100

86

86

OR = 2 IC = 95 [0,6 - 7,5]

La consommation du kaolin augmente la fréquence des oeufs d'Ascaris lumbricoides. La différence ne pas significatif, ce qui va à l'encontre de la valeur de p signifiant la faible taille de l'échantillon.

52

Chapitre IV. DISCUSSION

Notre étude a porté sur 100 femmes dont 50 consommatrices et 50 non consommatrices du kaolin habitant les quartiers Bukama, Nsele, Kaponda, Lufira et Musumba de la commune Katuba. Chaque quartier a été représenté par 20 femmes dont 10 consommatrices et 10 non consommatrices du kaolin.

Par rapport à l'état civil, 64% des consommatrices du kaolin étaient célibataires et 36% étaient mariées, alors que chez les non-consommatrices, 72% étaient de célibataires et 28% étaient mariées. Ce qui implique que le mariage ou le célibat n'a aucune influence sur la consommation du kaolin.

Concernant la durée de consommation, 32% en consommaient depuis 1 à 2, 28% en consommaient depuis 2 à 3 ans et 20% en consommaient depuis 3 à 4 ans et plus de 4 ans. Eu égard aux tranches d'âge, 50% des consommatrices du kaolin dont l'âge variait de 15 à 25 ans contre 56% des non-consommatrices du kaolin, suivies des 38% et 34% pour l'âge variait de 26 à 35 ans. Ceci explique que les tranches d'âges n'ont pas d'impacts sur la consommation du kaolin.

Les résultats de l'étude nous ont relevés que 28% des consommatrices contre 4% des non-consommatrices étaient étudiantes, suivis de 24% des consommatrices contre 10% des non-consommatrices et 20% des consommatrices contre 10% des non-consommatrices qui étaient respectivement des ménagères et employées. La consommation n'a été corrélée qu'aux études supérieures et universitaires. Etant donné que les milieux universitaires sont les plus fréquentaient par les étudiantes et que les vendeuses ambulantes fréquentent ces lieux dans des fins de conquérir la clientèle, cela expliquerait la corrélation entre la consommation du kaolin et les études supérieures et universitaires.

Les valeurs moyennes, maximales et minimales de l'hémoglobine chez les consommatrices du kaolin ont été respectivement de 12,3 g/dl, 16,5 g /dl et 8 g/dl alors que chez les non-consommatrices elles ont été respectivement de 13,2 g/dl, 16,5 g/dl et 10 g/dl. Comparativement à la valeur de référence de Cypress diagnostic (12 à 16 g/dl), les moyennes obtenues sont normales alors que les maximales s'écartent légèrement de 0,5 g/dl. De même, les minimales ses sont écartés de 4 g/dl chez les consommatrices et de 2 g/dl chez les non-consommatrices par rapport à cette valeur de référence précitée.

53

Chez les consommatrices du kaolin, 59% des consommatrices contre 41% de non-consommatrices avaient une hémoglobinémie inférieure à 12 g/dl. Cependant Théophile BULUKU (2013), dans son étude menée à Kinshasa sur l'hémoglobinémie chez les femmes consommatrices du kaolin avait relevé 17 cas soit 40,47% de cas d'anémie modérée et 8 cas soit 19,04% et 17 cas soit 40,47 des sujets non anémiques, ce qui justifie que le kaolin est un facteur diminuant le taux d'hémoglobine chez les consommateurs.

Nous avons constaté que la fréquence journalière de la consommation du kaolin est inversement proportionnelle à l'hémoglobinémie car 53% d'hypohémoglobinémie (c'est-à-dire inférieure à 12 g/dl) avaient été observées chez celles qui consommaient le kaolin à une fréquence de plus de 3 fois par jour alors que 47% à étaient observé chez celles qui en consommaient à une fréquence de 1 à 2 fois par jour. La fréquence de consommation du kaolin influence donc la survenue de l'hypohémoglobinémie.

Par rapport à la concentration sérique moyenne de Fer, nous avons obtenu, chez les consommatrices du Kaolin 65,9 ug/dl contre 76,8 ug/dl chez les non-consommatrices. Et pourtant N. LUSENGE (2016), dans son étude comparative de fer sérique entre les consommatrices et non consommatrices du kaolin, avait relevé une moyenne sérique de 76,7 ug/dl chez les consommatrices contre 46,3 ug/dl chez les non-consommatrices du kaolin.

Les résultats de notre étude montrent que 81% des femmes consommatrices du kaolin contre 19% de non-consommatrices avaient un taux de Fer inférieur à 40 ug/dl ; cela montre que la consommation du kaolin à une grande influence sur la survenue de l'hyposiderémie que sur l'hypohémoglobinémie. Nos résultats, comparativement à l'étude menée par Lusenge (2015) chez les 40% des consommatrices du kaolin avec cette situation d'hyposiderémie, sont largement supérieurs. L'étude de Yersin et al. (2012) menée chez une jeune femme géodépendante d'origine camerounaise a confirmé que la géophagie est un important facteur de risque d'hyposiderémie responsable d'anémie qui est universellement constaté chez les consommatrices du kaolin. Comparant nos résultats avec l'affirmation qui stipule que la consommation du kaolin entraine en première lieu la diminution du taux de fer est tardivement l'anémie [Andrews, 2010 & Yersin et al, 2012], cette affirmation appuie nos résultats. Comme explication, nous avons noté que le fer est un élément essentiel de la synthèse de l'hémoglobine. En plus, le kaolin possède le pouvoir d'entrainer la diminution d'absorption du fer par chélation et altérant ainsi la muqueuse intestinale où s'effectue

54

l'absorption du fer. Pour nous, il est évident que la siderémie soit affectée en premier et plus tard l'hémoglobinémie.

Par rapport à la durée de consommation, 53% de femmes qui consommaient les kaolins à plus de 3 fois par jour contre, 47% de celles qui en consomment à une fréquence de 1 à 2 fois par jours avaient un taux de Fer sérique inférieur à 40 ug/dl. Ces résultats montrent que, une longue durée de consommation du kaolin influence négativement la concentration du taux de fer sérique.

Concernant les parasitoses liées à la géophagie, 67% des oeufs d'Ascaris lumbricoides ont été retrouvés dans les selles des femmes consommatrices du kaolin alors que, 33% étaient retrouvés chez celles qui n'en consommaient pas. L'étude de Geissier et al. (1998) menée chez 204 Kenyans géophages montre que 48% des géophages 48% contenaient ce type d'oeuf. L'étude de Glickman et al (1999) sur 286 géophages guinées a confirmé que la géophagie est un important facteur de risque d'infection par les nématodes (Ascaris lumbricoides, Trichuri trichiura).

Eu égard à ce qui précède, nous observons que la consommation du kaolin entraine une géodépendance responsable d'une hyposiderémie, hypohémoglobinémie et la survenue de parasitoses intestinales.

55

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

Cette étude relative à la corrélation entre l'hémoglobine, fer et parasitoses chez les consommatrices du kaolin de la commune de Katuba a été descriptive transversale. L'objectif visé a été de déterminer la corrélation entre la consommation du kaolin, le taux d'hémoglobine, et du fer ainsi que la survenue des parasitoses intestinales résultant de cette pratique.

Elle a porté sur 100 femmes dont 50 consommatrices et 50 non consommatrices du kaolin, habitant les quartiers Bukama, Nsele, Kaponda, Lufira et Musumba de ladite commune. Chaque quartier a été représenté par 20 femmes dont 10 consommatrices et 10 non consommatrice du kaolin. Parmi les femmes consommatrices du kaolin, 50% en consommaient à une fréquence de 1 à 2 fois par jours et 50% à celle plus de 3 fois par jours.

Les résultats de cette étude ont révélé une corrélation entre la consommation du kaolin et la diminution du taux de fer sérique (81%), hémoglobinémie inférieure à 12 g/dl (59%) et l'acquisition d'Ascaris lumbricoides (67%). Le degré de corrélation a été de 0,5, ce qui montre qu'il existe une faible corrélation.

Eu égard à ce qui précède, nous observons que la consommation du kaolin entraine une géodépendance responsable d'une hyposiderémie, hypohémoglobinémie et la survenue de parasitoses intestinales.

Vu les conséquences ci-haut citées, il semble indispensable que les autorités appliquent des mesures interdisant la vente de ces denrées alimentaires en vue de contraindre les consommateurs d'abandonner cette pratique. Enfin, nous suggérons aux futures chercheures d'élargir la taille de l'échantillon pour étudier l'influence du kaolin sur la diminution de l'hémoglobine et surtout approfondir un fait particulier observé par nous qui montrait que le fer est affecté rapidement par la consommation du kaolin alors que l'hémoglobine le sera tardivement. Dans la même logique, une autre étude pourrait expliquer d'une part dans quelle mesure le kaolin absorbe les toxiques de tout genre, et d'autre part comment il serait en même temps responsable d'intoxication par des métaux lourds.

56

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