Memoire Online - Prévalence de l'obésité abdominale et antibiorésistance chez les patients souffrant des infections entériques venus en consultation a l'hôpital Ad-Lucem de Mbouda

PREVALENCE DE L'OBESITE ABDOMINALE ET ANTIBIORESISTANCE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT DES INFECTIONS ENTERIQUES VENUS EN CONSULTATION A L'HOPITAL AD-LUCEM DE MBOUDA

Mémoire soutenu publiquement en vue de l'obtention du Diplôme de Master en Biochimie

Je soussigné GUISSERBE YAWALLE atteste que la présente thèse est le fruit de mes travaux de recherche effectués dans le Laboratoire de Biochimie, d'Hématologie et de Bactériologie de l'hôpital AD-LUCEM de Mbouda en collaboration avec l'Unité de Recherche de Microbiologie et des Substances Antimicrobiennes (URMSA), du Département de Biochimie de l'Université de Dschang, sous la direction du Professeur KUETE Victor.

Cette thèse est authentique et n'a pas été antérieurement présentée pour l'acquisition de quelque grade universitaire que ce soit.

Avant tout, je remercie le Dieu Tout Puissant pour m'avoir donné la force, la foi et de m'avoir permis d'arriver à ce stade.

Au terme de ce travail, je tiens à exprimer ma profonde reconnaissance et gratitude au Pr KUETE Victor, pour m'avoir accepté dans son équipe de recherche et d'avoir dirigé ce mémoire de master. Qu'il me soit permis de vous remercier pour votre encadrement scientifique, vos conseils précieux et pour m'avoir indiqué les bienfaits du travail en équipe. Toute ma reconnaissance pour l'excellent encadreur que vous avez été pour moi.

J'exprime ma profonde et respectueuse gratitude au Pr KUIATE J-R. pour ses conseils et ses encouragements.

Je tiens à dire particulièrement merci au Dr MBAVENG TSAFACK Armelle pour tout son soutien multiforme.

J'adresse mes remerciements aux enseignants du Département de Biochimie : Pr GATSING D., Pr TELEFO P. B., Pr ZAMBOU N. F., Pr WOMENI H. M., Pr TUME C. B., Pr DZOYEM J. P., Pr SIMO G., Pr KOUITCHEU M. L. B., Pr TAMOKOU J. D. D., Dr KENGNE N.A.P., Dr KUATE D., Dr AGBOR E. E., Dr NJATENG G. S. S., Dr BIAPA N. P. C., Dr KLANG M. J., Dr INNOCENT M. A., Dr NGOH N. G. B., Dr KAKTCHAM P. M., Dr GOKA C. M.S.et M. GUETIYA W. R. Pour leur disponibilité tout au long de la réalisation de ce travail, je tiens à remercier

J'adresse ma reconnaissance à M. MARBOU J.T.Wpour ses conseils, encouragements et son aide qui a rendu possible la collecte de mes échantillons, soyez rassurés de ma profonde gratitude.

Les ainés de l'équipe de recherche à laquelle j'appartiens, à savoir Dr FANKAM A. G., Dr TANKEO S. B., Dr VOUKENG I. K., Dr SEUKEP A., Dr DJEUSSI D., M. DZOTAM J., Mme NGALANI O. ; plus particulièrement M. WAMBA N. E. B., M. NAYIM P., Mme MANEKENG T. H., Mme NGUENANG S. G., pour vos conseils et encouragement,

Merci à tous mes camarades de promotion ASSAFACK B, NGUEFACK N J, BISSO TATAH P, N. B., DJENGUEMTAR J., FEUDJIO A. F., FEUDJIO H. B. L., KUATE T. C. R., MACHE R. A., NFOR G. N., SAMBA M. A. R. pour tous les moments d'échanges et de convivialité pendant la réalisation de ce travail.

J'adresse toute ma reconnaissance à mon grand frère TAIKI Y et ma belle-soeur TELBE B E. Je vous remercie pour votre aide très précieuse, pour votre gentillesse. Trouvez ici l'expression de ma profonde gratitude.

Mes frères et soeurs, PAYANG Y, HOUSSOUBE Y, ZEMAYE Y, TAMINBE.R. et GEBBAY, je vous remercie pour votre soutien, vos prières en ma faveur et vos encouragements durant les moments difficiles de ce travail.

Je remercie sincèrement tous mes amis : MBAILASSEM B., ABDOU D., BADAWE G., NODJIHITEBAYE T., SERYABE L., ETOUKE B T, HOUCHIAKNE G., MANDO S. R., MASSAO B., TEOBA N., TARINAN A., ALLAGUERNE C. et. Je n'aurai jamais pu réaliser ce travail sans votre soutien. Merci pour tout.

Je remercie du fond du coeur NDAMNSA F, aucun mot ne peut exprimer ma reconnaissance pour tout ce que tu as fait pour moi dans le cadre de la réalisation de ce travail.

Je ne saurais clore mes remerciements sans penser à tous ceux qui m'ont soutenu et dont les noms ne sont pas mentionnés ici.

Les maladies entériques sévissent dans les pays de l'Afrique sub-saharienne sur des modes endémiques et/ou épidémiques, avec des taux de mortalité encore trop élevés malgré les efforts déployés par l'OMS et l'UNICEF grâce au programme de lutte contre les maladies diarrhéiques. L'obésité abdominale ou viscérale elle, est une maladie multifactorielle et souvent considérée comme la résultante d'un déséquilibre entre l'apport alimentaire et la dépense énergétique. Existe-t-il un lien entre les bactéries entériques résistantes et l'excès des graisses viscérales des patients obèses ? L'objectif dans ce travail était d'étudier la prévalence de l'obésité abdominale ainsi que la sensibilité des bactéries responsables des infections entériques chez les patients venus en consultation à l'Hôpital AD-LUCEM de Mbouda à fin de fournir des données permettant d'améliorer leur prise en charge. Pour atteindre cet objectif, le profil de susceptibilité des bactéries isolées chez les patients souffrant d'infections entériques et présentant un caractère obese a été établi.

Une étude transversale a été effectuée de Février à Juin 2018 sur 115 patients souffrant d'infections entériques dont 58 patients étaient obeses ; le dosage du glucose (par réaction enzymatique), la mesure du périmètre abdominale, de même que celui de la protéine C-réactive (par réaction immunologique) ont été réalisé. Les bactéries ont été isolées des selles et identifiées au moyen des galeries Api 20E, par la suite, un antibiogramme a été effectué par diffusion sur milieu solide.

Par ces techniques nous avons montré que la prévalence de l'obésité abdominale était de 50,43% dans la population générale, soit 19,13% chez les hommes et 31,30% chez les femmes.

Les résultats obtenus après culture des selles ont révélé que la souche dominante la plus représentative des agents pathogènes du tube digestif des patients était Escherichia coli avec 65,52% chez les obeses et 75,44% chez les non obeses.

D'après les résultats de l'antibiogramme, 38,54% des patients obèses et 32,40% des patients non obèses avaient développé une multi-résistance aux antibiotiques usuels (résistance à au moins trois familles d'antibiotiques différentes).

Au vue de ses résultats, nous pouvons dont déduire que l'obésité abdominale augmente la multi-résistance bactérienne. Ce qui confirme l'importance de sa prise en charge particulière.

Mots clés : Obésité abdominale, anti-bio-résistance, bactéries entériques, prévalence et Mbouda

Enteric diseases are prevalent in sub-Saharan African countries in endemic and / or epidemic modes, with mortality rates still too high despite the efforts of WHO and UNICEF through the control program diarrheal diseases. Abdominal or visceral obesity is a multifactorial disease and often considered as the result of an imbalance between food intake and energy expenditure. Is there a link between resistant enteric bacteria and excess visceral fat in obese patients? The objective in this work was to study the prevalence of abdominal obesity as well as the sensitivity of bacteria responsible for enteric infections in patients who came for consultation at AD-LUCEM Hospital Mbouda in order to provide data allowing improve their care. To achieve this objective, the susceptibility profile of bacteria isolated from patients with enteric and obese infections has been established.

A cross-sectional study was carried out from February to June 2018 on 115 patients suffering from enteric infections of which 58 patients were obese; the determination of glucose (by enzymatic reaction), the measurement of the abdominal perimeter, as well as that of the C-reactive protein (by immunological reaction) were carried out. The bacteria were isolated from the stool and identified by means of Api 20E galleries, after which an antibiogram was performed by diffusion on solid medium.

Using these techniques we have shown that the prevalence of abdominal obesity was 50.43% in the general population, 19.13% for men and 31.30% for women.

The results obtained after stool culture revealed that the dominant strain most representative of the pathogens of the digestive tract of the patients was Escherichia coli with 65.52% in the obese and 75.44% in the non obese.

According to the results of the antibiogram, 38.54% of obese patients and 32.40% of non-obese patients had developed a multi-resistance to usual antibiotics (resistance to at least three families of different antibiotics).

In view of its results, we can deduce that abdominal obesity increases bacterial multi-resistance. This confirms the importance of its special care.

Key words: Abdominal obesity, anti-bio-resistance, enteric bacteria, prevalence and Mbouda

Les maladies entériques d'étiologie infectieuses représentent selon l'institut national de santé publique du Québec (INSPQ, 2017), un fardeau significatif parmi l'ensemble des maladies infectieuses. Dans les pays de l'Afrique sub-saharienne, les maladies entériques sévissent sur des modes endémiques et/ou épidémiques, avec des taux de mortalité encore trop élevés malgré les efforts déployés par l'organisation mondiale de la santé (OMS) et le Fonds des Nations unies pour l'enfance (UNICEF) grâce aux programmes de lutte contre les maladies diarrhéiques (INSPQ, 2017). Parmi ces maladies entériques, les infections à Salmonella, Shigella, E.coli, Vibrio cholerae et Rotavirus restent encore un problème majeur de santé publique (INSPQ, 2017) ; les infections entériques avec ou sans diarrhées ont des effets profonds sur l'absorption intestinale, la nutrition tout comme la mortalité globale (Petri et al. 2008). L'espoir de contrôle de ces maladies entériques repose sur l'usage des antibiotiques, qui inhibent ou détruisent la croissance bactérienne, sans affecter l'hôte (cellules eucaryotes) (Office International des Epizooties, OIE, 2015). Mais ces dernières années, certaines bactéries ont démontré une résistance partielle ou totale vis-à-vis de nombreuses classes d'antibiotiques constituant un problème de santé publique (OIE, 2015). Ensemble avec l'organisme, ces bactéries forment un système qui fonctionne en symbiose, et par ailleurs, elles interviennent sur le transit intestinal, le métabolisme du cholestérol, et la dégradation des nutriments (lipides, glucides, protides) (Kristell, 2010). Cependant, les cas de rupture de l'équilibre homme-microbiote, ont permis l'avenue d'un pan nouveau de la médecine couvrant les maladies inflammatoires parmi lesquelles l'obésité et certains aspects de l'athérosclérose (Mounier, 2009). En cas de dysfonctionnement métabolique, la flore intestinale peut assurer un excès de production de nutriment énergétiques concourant au développement d'une obésité, ou transloquer à travers la barrière intestinale et causer une inflammation des adipocytes causant une résistance à l'insuline génératrice de diabète (Mounier, 2009).

L'obésité abdominale, est une accumulation anormale ou excessive de graisse dans les tissus adipeux, pouvant engendrer de graves problèmes de santé (OMS, 2006). C'est une maladie multifactorielle et souvent considérée comme la résultante d'un déséquilibre entre l'apport alimentaire et la dépense énergétique (Zoltan etal., 2009). Selon le type d'alimentation, l'intestin pourrait contribuer d'une part à la modification de l'extraction calorique à partir des aliments, et d'autre part, au changement de la dépense énergétique (Zoltan etal., 2009).Plus de 1,9 milliards d'adultes de 18 ans et plus dans le monde sont en surpoids et 600 millions sont obèses (OMS, 2014). La prévalence de l'obésité augmente régulièrement dans les pays industrialisés (WHO, 2001). Parmi les patients obèses, il existe un sous-groupe caractérisé par une accumulation sélective de graisse intra-abdominale. Cette obésité abdominale (OA) est identifiée comme un facteur de risque de développer des anomalies métaboliques faisant le lit du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires (Nicklas et al., 2004). En France, La prévalence de l'OA (tour de taille =94 cm pour les hommes et =80 cm pour les femmes) était de 41,6% et 48,5% respectivement chez les hommes et les femmes (Mattaetal., 2016). Au Maroc, une étude comparative de la prévalence du surpoids, de l'obésité et de l'obésité abdominale a rapporté en 2014 que la prévalence globale du surpoids et de l'obésité était respectivement 38,78% et 30,61 % et prévalence de l'obésité abdominale était encore plus élevée 88,76% (Sellam et al 2014). Au Cameroun, plus de 2 millions de camerounais sont affectés par l'obésité, d'après une récente publication, 9,6% de la population camerounaise est obèse (OMS, 2016).

L'obésité abdominale et la présence des bactéries résistantes aux antimicrobiens standards chez les patients hypothèquent leur pronostic vital. Quel serait le profil de résistance des bactéries entériques chez les patients obèses ? De nombreux auteurs se sont déjà intéressés aux infections entériques sous divers aspects en occurrence épidémiologique, clinique voire thérapeutique. A notre connaissance et jusqu'à ce jour, peu de travaux associent l'obésité abdominale, les infections et la multi-résistance. Ainsi, nous nous sommes proposé dans ce travail, d'étudier l'antibiorésistance des patients obeses soufrant d'infections entériques venus en consultation à l'Hôpital AD-LUCEM de Mbouda à fin de fournir des données permettant d'améliorer leur prise en charge. Plus spécifiquement, il s'agissait pour nous de :

ü déterminer la fréquence de l'obésité abdominale à travers la mesure du tour taille ;

ü déterminer le profil de résistance des bactéries chez les patients obèses et non obèses.

I.1.GENERALITE SUR L'OBESITE ABDOMINALE

L'obésité abdominale est définie comme une accumulation anormale ou excessive de graisse dans les tissus viscéraux, pouvant engendrer des problèmes de santé (OMS, 2003). Cette accumulation des graisses dans les tissus viscéraux résulte non seulement d'un simple déséquilibre énergétique entre les gains d'origine alimentaire et les pertes résultant de l'activité physique ; mais aussi d'autres facteurs (génétiques et environnementaux) (Zoltan et al., 2009), elle est un problème majeur de santé publique mondiale responsable de l'augmentation de la prévalence de nombreuses pathologies métaboliques et cardiovasculaires (Ng etal., 2013). Les hyperlipidémies accompagnent l'obésité abdominale et résultent des concentrations plasmatiques élevées de cholestérol LDL (low-density lipoprotein) et de triglycérides (Moor et al., 2017). Mais elles incluent aussi les valeurs anormales de cholestérol-HDL (high-density lipoprotein) et d'apo-lipoprotéines B et A1 (Noubiap et al., 2015).

I.1.2.Données épidémiologiques sur l'obésité abdominale

La proportion de personnes obèses varie selon les pays et dépend des changements environnementaux et comportementaux apportés par le développement économique, la modernisation et l'urbanisation. Ainsi, la variation de la prévalence de l'épidémie de l'obésité abdominale parmi les différentes races et les communautés peut être attribuée à l'hérédité, à l'âge, au sexe, au régime alimentaire, au style de vie et au comportement (Afridi et Khan, 2004). L'obésité abdominale est associée a une augmentation de prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire d'après l'étude ObEpi, 42,5 % des patients obèses ont au moins un facteur de risque cardiovasculaire (comme une hypertension artérielle, une hypercholestérolémie, un diabète...) lorsque seulement 18,6 % des sujets de poids normal ont un de ces facteurs de risque. Le profil le plus à risque cardiovasculaire étant associé à la répartition abdominale de l'obésité, aussi dénommée obésité androïde ou centrale et le marqueur du risque cardiovasculaire (Dievard, 2005).

La prévalence de l'obésité se majore dans tous les pays du monde et en France elle augmente de 5 % par an. C'est l'obésité abdominale qui est surtout associée à une augmentation du risque cardiovasculaire et non la seule augmentation absolue de la masse grasse. L'excès de graisse viscérale est associée à un profil glucido-lipidique athérogène avec une hyper-insulinémie, une augmentation des LDL petites et denses, une diminution du HDL, contribuant à multiplier le risque coronarien par 20 (Dievard, 2005).Chez les hommes et les femmes le tour de taille moyen a augmenté respectivement de 3,8 cm et 6,7 en 15 ans, passant de 91,3 cm et 79,8 cm en 1997 à 95,1 cm et 86,5 cm en 2012 (ObEpi, 2012).En Afrique, le nombre d'obèses a pratiquement doublé, passant de 5,4 millions en 1990 à 10,6 millions en 2014. Près de la moitié d'Asiatiques vivaient en surpoids ou obèses en 2014 (OMS, 2016).Au Cameroun, plus de 2 millions de camerounais sont affectés par l'obésité, d'après une récente publication, 9,6% de la population camerounaise est obèse (OMS, 2016), mais la prévalence de l'obésité abdominale est mal connue. Cependant, Etoundi et al. rapportent une prévalence de l'obésité générale de 33,3 % chez les femmes du village Foto dans la région de l'Ouest (Mandengue et al., 2015)

I.1.3.Différents Types d'obésités

Il existe plusieurs types d'obésité, car sous ce terme se cachent différentes formes des maladies qui ne présentent pas les mêmes risques (Encyclopédie Larousse, 2010).

I.1.3.1.Obésités androïdes ou abdominales

Pour ce type, la masse grasse s'installe dans la partie haute du corps. Cette forme serait plus dangereuse pour la santé, entraînant plus facilement des problèmes d'hypertension, de diabète ou des troubles cardiovasculaire (Croteau, 2007). Elle concerne beaucoup plus les hommes que les femmes et elle est difficile à diagnostiquer, car elle peut exister même lorsque l'IMC est normal ou peu élevé (Encyclopédie Larousse, 2006).L'obésité abdominale (appréciée par une augmentation de tour de taille) est un meilleur prédicateur du risque de maladies cardio-métaboliques que l'obésité en elle-même (évaluée par l'indice de masse corporelle). Ces obésités sont cliniquement définies par un rapport Taille/Hanche, inférieur à 0,85 chez la femme et supérieur à 1 chez l'homme (Haffner, 2006).

I.1.3.2.Obésités gynoïdes ou fémorales

Pour ce type, la masse grasse s'observe plutôt dans le bas du corps (fesses et cuisses), elles sont caractéristiques d'obésités féminines (Encyclopédie Larousse, 2006). Celles-ci auraient moins de retentissements sur la santé, entraînant principalement des problèmes articulaires ou des insuffisances veineuses. Elles sont néanmoins plus difficiles à vaincre que l'obésité androïde par le fait qu'elles ne se compliquent qu'exceptionnellement en cas de diabète et très rarement de maladies cardiovasculaires. Celles-ci se répercutent plus à volontiers, de par la masse graisseuse totale et l'excès pondéral, générant des complications ostéo-articulaires et respiratoires ainsi que certaines formes d'insuffisance cardiaque. La mesure de tour de taille, serait un meilleur révélateur des risques liés à l'obésité (Vulgaris médical, 2009)

I.1.3.3. Obésités mixtes

C'est une forme d'obésités combinant les deux formes précédentes (obésité androïde et gynoïde) (Encyclopédie Larousse, 2010).

I.1.4. Facteurs favorisant le développement de l'obésité

L'obésité est une maladie complexe et multifactorielle, il s'agit d'un déséquilibre sur une période prolongée de la balance énergétique (Ashwell etal., 1982). Il existe une très grande inégalité interindividuelle liée à différents facteurs. Cependant, des interactions complexes entre des facteurs biologiques, comportementaux, sociaux et environnementaux sont impliquées dans la régulation de la balance énergétique (Tsigos etal., 2008);les mauvaises habitudes alimentaires et la sédentarité semblent avoir joué le rôle le plus déterminant dans la récente épidémie mondiale d'obésité (Hofbauer, 2002).

I.1.4.1. Facteurs alimentaires

Selon l'OMS, des données issues de sources diverses suggèrent que les aliments ayant une densité énergétique élevée (riches en lipides ou en sucre et pauvres en fibres), les boissons sucrées et une grande taille des portions augmentent le risque d'apports énergétiques excessifs (OMS, 2007).

I.1.4.2. Activités physiques

L'activité physique joue un rôle important dans la régulation physiologique du poids; en particulier, elle agit sur la dépense énergétique totale, le bilan lipidique et les apports alimentaires. (OMS, 2003).

Les données transversales révèlent souvent un rapport inverse entre IMC et activité physique (Rising etal., 1994), indiquant que les sujets obèses ou présentant un surpoids sont moins actifs que leurs homologues minces. Toutefois, ces corrélations ne mettent pas en évidence une relation de cause à effet et il est difficile de savoir avec certitude si les sujets obèses sont moins actifs du fait de leur obésité, ou si c'est leur faible degré d'activité qui a provoqué l'obésité. En outre, la tendance séculaire à l'augmentation de la prévalence de l'obésité que l'on observe semble s'accompagner en parallèle d'une diminution de l'activité physique et d'une augmentation des comportements sédentaires (Prentice et Jebb,1995).

I.1.4.3.Les facteurs génétiques

La génétique joue un rôle important dans le contrôle du poids corporel; ce facteur a été prouvé expérimentalement par la mise en évidence du gène ob codant pour la leptine, qui est une hormone peptidique de 16 kDa ayant 167 acides aminés (Gaucher et al., 2003) régulant le poids corporel en diminuant l'appétit et en augmentant les dépenses énergétiques, l'insuffisance de la leptine conduit à l'hyperphagie et à l'obésité (Zhang, 1994).

I.1.4.4.Facteurs environnementaux

Les facteurs environnementaux jouent un rôle très important dans le développement de l'obésité. Les modifications des habitudes de vie liées aux changements de l'environnement contribuent à altérer l'équilibre énergétique au profit de l'augmentation des réserves énergétiques et du poids (Bourron et Moreau, 2014).

I.1.4.5.Sédentarisme

Le mode de vie sédentaire est un facteur important de la survenue de l'obésité et de ce fait, la forte réduction de l'activité physique due au développement des transports (voiture, transports en commun, ascenseurs...) et les nouvelles technologies (télécommandes, télévision, ordinateurs...) ne permettent pas d'équilibrer le bilan énergétique (Hill et Melanson, 1999 ; Hill etal., 2000)

I.1.4.6.Climatisation artificielle et chauffage

Depuis les années 1980, les nouvelles technologies ont permis la mise en place de climatisation et de chauffage facilitant la stabilisation de la température, corporelle. Le corps ne lutte pas contre les variations de températures ce qui n'occasionne pas de dépenses énergétiques importantes au niveau du tissu adipeux brun, affaiblit le système de thermorégulation et modifie le taux métabolique de base (Johnson etal., 2011).

I.1.4.7.Facteurs socioculturels

Les facteurs socioculturels et de niveau de vie jouent un rôle déterminant dans la répartition des populations à risque. La prévalence du surpoids et de l'obésité est plus importante chez les catégories socioéconomiques les moins favorisées aux conseils nutritionnels que les autres. De plus, pour des raisons culturelles et économiques, elles n'ont que difficilement accès à une alimentation équilibrée, riche en fruits et légumes, en viandes et en poissons. L'obésité est deux fois plus répandue au sein de ces catégories (13,8% chez les ouvriers, 13,2% chez les employés) que dans les catégories plus aisées (7,1% pour les cadres supérieurs) (Faure, 2000).

I.1.4.8.Facteurs médicamenteux

L'utilisation des médicaments comme les antidépresseurs tricycliques, lithium; bêtabloquants, sulfamides hypoglycémiants, insuline, corticostéroïdes, cyproheptadine, acide valproïque, neuroleptiques et certains contraceptifs stéroïdiens, peut favoriser une prise de poids. Les adultes suivant un traitement prolongé par les corticostéroïdes pour une polyarthrite rhumatoïde risquent une prise de poids, puisque les effets secondaires de ce médicament imposent une activité physique limitée (OMS, 2003).

I.1.4.9.Facteurs psychologiques

Toutes sortes d'événements dans la vie et la manière d'y faire face sont des facteurs déterminants. Cela peut précipiter une personne vers une aggravation de son problème sous-jacent comme un trouble du comportement alimentaire ou déclencher une dépression et la perte du contrôle de soi avec une baisse de l'estime qu'on se porte (OMS, 2003)

I.1.4.10.facteurs microbiologiques

Une nouvelle étude a montré que la composition de la flore intestinale, ainsi que la façon dont elle est contrôlée parle système immunitaire, peuvent jouer un rôle majeur dans la capacité de prendre du poids (Pigenet, 2012). La symbiose homme-microbes aboutissant à une homéostasie et une tolérance dans l'analyse génétique, moléculaire et cellulaire est un des grands défis de la microbiologie. De ce domaine, en particulier dans les ruptures de cet équilibre homme-microbiote, réside un coté nouveau de la médecine couvrant les maladies inflammatoires de l'intestin, l'obésité, le diabète et certains aspects de l'athérosclérose, ainsi que certains cancers comme le cancer du côlon (Mounier etal., 2009). La flore intestinale, dans de condition de dysfonctionnement métaboliques peut assurer un excès de production de nutriments énergétiques participant au développement d'une obésité, ou transloquer à travers la barrière intestinale et causer une inflammation des adipocytes causant une résistance à l'insuline génératrice de diabète (Mounier etal., 2009).

Les acides gras insaturés sont activateurs des macrophages qui en retour peuvent stimuler la lipolyse, mais les repas riches en graisses et hydrates de carbone induisent une endotoxinemie stimulant les macrophages, d'autant plus que dans l'obésité la chute de l'adiponectine ne les protège pas (Bernard, 2013). Parallèlement le même profil alimentaire induit des changements profonds dans le microbiote intestinal, augmentant la perméabilité de la barrière intestinale, ce qui facile l'entrée d'antigènes microbiens bien à même de stimuler les défenses immunitaires (Bernard, 2013).

I.1.5.Evaluation de l'obésité

Le diagnostic d'une obésité abdominale passe par l'évaluation de plusieurs paramètres :

I.1.5.1. Indice de Masse Corporelle (IMC)

C'est l'indice le plus couramment utilisé en pratique clinique pour définir le surpoids ou classer l'obésité. Sa définition a été établie par les compagnies d'assurances Américaines sur les courbes de mortalité aux Etats-Unis, puis confirmée par les études épidémiologiques européennes. C'est le rapport du poids (en kilogrammes) sur le carré de la taille (en mètre carre) : IMC (kg/m²) = Poids (kg)/ Taille² (m²) (WHO, 2001).

I.1.5.2. Mesure du périmètre abdominal

Le périmètre abdominal (ou tour de taille) est une mesure pratique et simple, sans rapport avec la taille (Popkin etal., 1995), qui est en corrélation étroite avec l'IMC et le rapport tour de taille/tour de hanches (Horton etal., 1995) et qui constitue un indicateur approximatif de la masse grasse intra abdominale (Flatt etal., 1985 ; Flatt, 1988) et de lamasse grasse totale (Schutz etal., 1989). En effet, quelle que soit l'accumulation de masse grasse totale, les hommes ont en moyenne deux fois plus de graisse abdominale que les femmes non ménopausées (Lemieux etal., 1993). L'obésité abdominale est définie selon les recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS) par un tour de taille = 94 cm pour les hommes et = 80 cm pour les femmes (HAS, 2011).

I.1.5.3.Formule de Lorentz ou poids théorique

Elle permet d'estimer le poids théorique d'un individu, elle se définit comme: Poids théorique (kg)=Taille -100 -[(Taille -150)/A], A égale à 4 pour une femme et 2 pour un homme. L'obésité est définie par une valeur supérieure de 20% à ce poids théorique (OMS, 2003).

I.1.5.4. Rapport taille sur hanche (RTH)

A partir de la mesure du périmètre abdominal, on peut calculer le rapport Taille sur Hanche. Ce rapport permet d'étudier la répartition du tissu adipeux et de qualifier le morphotype de l'obésité. Ainsi, la mesure du périmètre abdominal et le RTH permettent de typer l'obésité, selon la répartition du tissu adipeux (OMS, 2003).

I.1.5.5. Protéines c-réactive ou CRP

L'immunité non spécifique est caractérisée par l'inflammation immaculée par la présence dans le sang des marqueurs de l'inflammation. La protéine C-réactive (CRP) est l'une des protéines produites par les hépatocytes pendant une réaction inflammatoire (Rdker, 2003). Son taux sanguin normal est inférieur à 6 mg/l. Sa concentration augmente très rapidement lors d'une infection bactérienne que lors d'une infection virale ou parasitaire (CSCQ, 2015). Selon le Centre Suisse de Contrôle Qualité, une concentration comprise entre 6 et 40 mg/l fait suspecter une infection virale ou parasitaire tandis qu'une concentration supérieure à 40 mg/l est en générale le signe d'infections bactériennes (CSCQ, 2015).Toutefois, il est à noter que la CRP seule ne permet pas de faire un diagnostic précis bien qu'il permet de dire clairement qu'il y a une attaque bactérienne. Les infections bactériennes et fongiques provoquent une forte augmentation de la concentration sanguine de CRP comparées aux infections virales (Peltola et Jaakkola, 1987). Dans de cas signalés de l'obésité abdominale, un certains nombres de traitements sont à envisager.

I.1.6. Traitement de l'obésité

L'obésité abdominale est une maladie chronique et récidivante relevant d'un traitement au long cours, qui ne se limite pas sur la simple prescription d'un régime. Différents éléments conditionnent les choix stratégiques : l'importance de l'obésité abdominale, ses déterminants et conséquences, les comorbidités et le stade évolutif (WHO, 2001). En effet, il existe de très nombreux traitements contre l'obésité abdominale, notamment les traitements non médicamenteux, les traitements pharmacologiques et la chirurgie.

I.1.6.1. Traitement non médicamenteux

Plusieurs éléments peuvent contribuer à la diminution du poids : les pratiques d'activité physique, le contrôle du régime alimentaire et les interventions psychologiques.

I.1.6.1.1. Activités et exercices physiques

L'activité physique a de nombreux effets bénéfiques quels que soient le tour de taille et l'âge. Pour perdre du poids il est plus efficace d'associer l'exercice physique au régime que de faire l'un ou l'autre isolément (Skender etal., 1996); l'exercice physique limite également la perte de tissu maigre au cours des régimes amaigrissants (Garrow et Summerbell, 1995) et limite la reprise de poids (Wing, 1992 ; Skender et al., 1996).

I.1.6.1.2. Prise en charge alimentaire

Globalement les mesures diététiques sont à mettre en place systématiquement en prévention secondaire, et dès lors que le LDL-cholestérol dépasse 1,3 g/l ou la triglycéridémie dépasse 1,5 g/l en prévention primaire (Moulin et Vergès, 2016). Une modification du style de vie individualisée combinant activité physique, apports alimentaires encadrés et pas forcément centré sur la perte de poids pourrait avoir un impact sur le risque de maladies cardiovasculaires à long terme. Ce sont les recommandations consistant à mettre en place une diététique de type diète méditerranéenne avec consommation abondante d'huile d'olive et de fruits à coque qui ont le niveau de preuve le plus élevé actuellement (Moulin et Vergès, 2016). Il est très important non seulement pour des patients dyslipidémies mais aussi pour des personnes saines de consommer des aliments moins transformés et pauvres en acides gras trans, en encourageant l'utilisation d'huile végétale à domicile, et en veillant à un approvisionnement adéquat et durable des aliments riches en poisson, fruits, légumes, céréales et noix (OMS, 2003).

I.1.6.1.3. Interventions psychologiques

La thérapie comportementale et la thérapie comportementale cognitive visent à changer les habitudes qui contribuent à la surcharge pondérale. D'après des études randomisées, la combinaison d'une telle intervention et d'un régime amaigrissant entraîne une perte de poids supplémentaire (Shaw etal., 2005).

I.1.6.2. Traitement médicamenteux

Il fait appel à la prescription des statines ; ces dernières se trouvent le plus souvent nécessaire en cas de haut risque et possibles aussi en cas de risque intermédiaire (Downs et O'Malley, 2015). Commencer par une posologie faible et l'augmenter en fonction de l'efficacité et de la tolérance (Simvastatine 20 à 40 mg ; Pravastatine 40 à 80 mg ; Lovastatine 20 à 80 mg et Atorvastatine 10 mg) (Downs et O'Malley, 2015). Une cible de LDL-cholestérol inférieure à 0,70 g/l est préconisée ; si elle n'est pas atteinte sous monothérapie avec une dose maximale tolérée de statines, l'adjonction d'Ezetimibe sera envisagée (Moulin et Vergès, 2016). En cas d'effets secondaires avec une forte dose de statine ou une association statine-Ezetimibe, l'utilisation d'une dose modérée de statine avec une cible de LDL-cholestérol inférieure à 1 g/l est préconisée. En cas d'intolérance aux statines, une monothérapie par Ezetimibe sera employée (Moulin et Vergès, 2016).

Le Xenical® (orlistat) est proposé dans le traitement des obésités importantes, en complément des règles diététiques; en effet, il s'agit d'un dérivé semi-synthétique de la lipstatine qui agit dans la lumière du tube digestif en se liant de façon covalente aux résidus sérine des récepteurs gastrique et pancréatique de la lipase et s'oppose à l'absorption des graisses (Guerciolini, 1997).

Le rimonabant est un inhibiteur des récepteurs aux cannabinoïdes de type I. Il permet une réduction significative du poids ainsi que des troubles métaboliques associés (diabète, dyslipidémies) (Van Gaal etal., 2005). L'utilisation de ce médicament permettrait de diminuer le tour de taille et d'améliorer les taux en HDL cholestérol et en triglycérides (Padwal et Majumdar, 2007).

I.1.6.3.Traitements chirurgicaux

Plusieurs méthodes chirurgicales sont utilisées pour traiter l'obésité abdominale. On estime aujourd'hui que la chirurgie gastrique est le traitement le plus efficace pour faire perdre du poids et maintenir cette perte de poids chez des sujets dont l'obésité est grave ou très grave. En se basant sur le coût/kg de poids perdu, on a estimé qu'au bout de 4ans, le traitement chirurgical était moins onéreux que n'importe quel autre traitement (Kral, 1995).Le ballon intra-gastrique est un traitement mécanique de l'obésité abdominale. Il consiste en la mise en place temporaire (six mois) d'un ballon intra-gastrique gonflé à l'eau ou à l'air et qui entraîne une distension gastrique favorisant la satiété et permettant de diminuer les ingesta (Coffin, 2011). Les conséquences sont à noter en cas d'échec rencontré de ces traitements ou de non traitement.

I.1.7.Les conséquences de l'obésité

Les conséquences de l'obésité abdominale pour la santé sont nombreuses et variées, allant d'un risque accru de décès prématuré à plusieurs maladies non mortelles mais débilitantes ayant des effets indésirables sur la qualité de vie. La mortalité s'accroît dès que e le tour de taille dépasse 80cm chez la femme et 94cm chez l'homme et l'espérance de vie diminue d'autant plus que cet indicateur croit (Berrington de Gonzalez, 2010). Parmi les maladies et infections liées à l'obésité nous pouvons citer : Les maladies cardiovasculaires, plusieurs types de cancers, le diabète de type II, la maladie du foie gras, l'embolisme pulmonaire, le syndrome des ovaires polykystiques, les désordres reproductifs, les problèmes sociaux et psychologiques, l'apnée du sommeil, etc (Hamisu et Alice, 2008)

I.1.7.1.Diabètes

Pour qu'un patient obèse développe un diabète de type 2, il faut que la cellule â soit incapable de compenser pleinement la baisse de sensibilité à l'insuline. La dysfonction â-cellulaire existe d'ailleurs avant la survenue de l'hyperglycémie chez les patients obèses à risque de développer un diabète (Bourron, 2012). Le risque de développer un diabète de type 2 (diabète de la maturité) croît fortement avec tour de taille, il est multiplié par 10 chez la femme ayant un tour de taille supérieur à 80cm (supérieur à 94cm chez l'homme) par rapport aux valeurs basses (Chan et al., 1994 ; Carey et al., 1997). De la même façon, la perte de poids est associée à une diminution du risque de diabète, particulièrement chez les sujets obèses et en surpoids (Tuomilheto et al., 2011 ; Wannamethee et al., 2005). À la suite des travaux de Reaven (1988), de nombreux auteurs considèrent d'ailleurs que le tour de taille est un indicateur qui pourrait être plus pertinent que l'IMC pour le risque de diabète : l'élévation du tour de taille serait l'élément central du syndrome métabolique qui marque la phase d'insulino-résistance accompagnant le développement du diabète de type 2.

I.1.7.2.Hypertensions

La progression de l'obésité dans le monde est en grande partie responsable de l'hypertension artérielle (HTA) (Pathak et al., 2007). Les travaux de Wolf et al. (1997) ont démontré que le risque d'HTA est plus de 5 fois supérieure chez les sujets obèses que chez ceux ayant un poids normal. La relation positive entre le tour de taille et la pression artérielle systolique et diastolique était décrite par Kannei et al. (1967). Les travaux de Dyar et al. (1989) ont montré que la relation positive IMC-Pression Artérielle était indépendante de l'âge, de la consommation de l'alcool, du statut tabagique et de l'excrétion de sodium et de potassium. L'effet du poids se manifeste pour des surcharges pondérales modérées et est considérablement accru en cas d'obésité à distribution abdominale. Les mécanismes responsables de cette hypertension artérielle augmentent les résistances vasculaires périphériques ou le débit cardiaque (Pathak et al., 2007). Cette dernière est-elle même due à la libération de pro fibrinogène et d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène par les adipocytes avec une baisse de l'activateur du plasminogène (Skurk et Hauner, 2004). La découverte des capacités sécrétoires de l'adipocyte souligne le rôle actif du tissu adipeux viscéral dans la genèse de l'HTA. D'autres mécanismes sont impliqués, comme l'activation du système sympathique, les phénomènes inflammatoires, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), la dysfonction endothéliale (Pathak et al., 2007).

I.1.7.3.Cancers

Des risques plus importants de cancers de l'endomètre, des ovaires, du col utérin et de cancer du sein chez la femme ménopausée ont été documentés chez les femmes obèses, tandis qu'il semblerait qu'il y ait un risque accru de cancer de la prostate chez les hommes obèses. Cependant, l'incidence accrue de ces cancers chez les obèses est plus importante chez ceux qui présentent une répartition abdominale de la graisse et l'on pense qu'elle est une conséquence directe de changements hormonaux (Schapira et al., 1994). L'incidence des cancers gastro-intestinaux, par exemple du cancer colorectal et du cancer de la vésicule biliaire, a également été positivement associée au poids ou à l'obésité dans certaines études, mais pas dans toutes, et l'hypernéphrome a régulièrement été associé au surpoids et à l'obésité, surtout chez la femme (Le Marchand et al., 1992; Wolk et al., 1996).

I.1.7.4.Dyslipidémies

Les dyslipidémies sont des maladies métaboliques très fréquentes, caractérisées par une augmentation des teneurs en triglycérides (TG), en cholestérol total, du cholestérol des lipoprotéines de faible densité (C-LDL) et une diminution des lipoprotéines de haute densité (C-HDL). Toutes ces anomalies lipidiques contribuent à l'augmentation du risque cardio-métabolique engendré par un excès de tissu adipeux viscéral. Cet excès de tissu adipeux semble directement à l'origine des dyslipidémies associée à l'obésité abdominale en induisant une augmentation du flux d'acides gras libres vers le foie et participant ainsi à l'insulino-résistance (Vaessen et al., 2007).

I.1.7.5.Obésité et psychologie

Les problèmes psychologiques rencontrés chez les obèses (les femmes étant plus touchées que les hommes) sont plus graves chez ceux qui sont également atteints de maladies chroniques ou de lésions, par exemple polyarthrite rhumatoïde, cancer ou lésion de la moelle épinière (Sullivan et al., 1993). On peut donc penser que le véritable coût social et économique des conséquences non mortelles de l'obésité est sérieusement sous-estimé. Colilla et al. (2000) avaient montré que les employeurs et les autres collègues de services considèrent souvent les hommes et femmes en surpoids comme plus paresseux, moins compétents et incapable d'autodiscipline, comparé aux individus non obèses.

I.1.7.6.Obésité et reproduction

L'obésité abdominale, facteur de morbi-mortalité, est considérée comme un véritable problème de santé publique. En gynécologie, ses conséquences sur la fertilité et la contraception sont sévères : infertilité, résultats décevants en assistance médicale à la procréation (AMP), fausses couches spontanées, malformations congénitales, complications obstétricales et néonatales, diminution de l'efficacité des contraceptifs oraux. Ces conséquences sont généralement corrigées par une perte de poids obtenue par le biais des méthodes médicochirurgicales ou comportementales (Deruelle, 2011). Un tour de taille supérieur à 80cmmultiplié par trois le risque d'infertilité anovulatoire; chez les femmes en simple surpoids (IMC entre 25 et 29,9 Kg/ m²), le risque relatif est également augmente a 1,2; la prévalence du syndrome des ovaires polykystiques est également plus forte (Lefebvre, 2008).Lorsque le tour de taille de la mère est élevé avant la grossesse, cela prédispose statistiquement à des bébés plus gros, et dont le foie est plus riche en graisse, ainsi qu'à un risque augmenté de troubles du métabolisme (Modi et al., 2011), reste à faire la part des causes génétiques et seulement liées à l'obésité de la mère et à comprendre les liens de causes à effets.

I.1.7.7. Complications rénales

L'obésité abdominale est associée à une augmentation du risque d'atteinte rénale chronique : protéinurie et insuffisance rénale, dont la fréquence varie en fonction des études et des analyses non ajustées de façon systématique sur les autres facteurs de risque (Praga et Morales, 2006). Indépendamment de l'insulino-résistance et de l'hypertension, l'obésité abdominale pourrait avoir des effets propres sur le rein (Navarro-Diaz et al., 2008).

I.1.7.8. Complications respiratoires

Les conséquences respiratoires des obésités sont généralement sous-estimées et jouent un rôle majeur dans la morbidité et la surmortalité. Ces complications respiratoires sont le syndrome restrictif, le syndrome de apnée de sommeil (SAS), le syndrome d'hypoventilation alvéolaire, l'hypertension artérielle pulmonaire ainsi que l'asthme. L'augmentation du tissu adipeux abdominal altère la fonction respiratoire : réduction du volume expiratoire forcé, de la capacité vitale, de la capacité totale, du volume résiduel fonctionnel et de la réserve expiratoire. La restriction pulmonaire est due à la diminution de la compliance de la paroi thoracique et à l'augmentation de la pression sous-diaphragmatique en cas d'obésité abdominale. La force des muscles respiratoires peut être diminuée ou insuffisante (Poulain et al., 2006)

I.1.7.9. Troubles neurologiques

Les dommages psychologiques causés par le surpoids et l'obésité abdominale constituent un lourd fardeau pour la santé (Xu et al., 2011). Ce trouble peut aller de l'abaissement auto-estime de la dépression clinique.

L'obésité abdominale augmente considérablement le risque de contracter la maladie d'Alzheimer. Il existe une forte corrélation entre le tour de taille et des niveaux élevés d'amyloïde, c'est-à-dire la protéine qui s'accumule dans le cerveau d'Alzheimer, détruisant les cellules nerveuses et produit les problèmes cognitifs et comportementaux. Bien que la nature précise de cette association reste obscure, les changements physiologiques communs à l'obésité peuvent favoriser la maladie d'Alzheimer et la démence (Profenno et al., 2010 ; Mazza et al., 2011).

I.2. TRACTUS GASTRO-INTESTINAL ET INFECTIEUSES BACTERIENNES

Une infection entérique est une infection qui se rapporte à l'intestin grêle.

I.2.1. Données épidémiologiques

Les maladies entériques représentent la deuxième cause de mortalité chez les enfants de moins de 5 ans, avec 2,5 milliards de cas estimés, conduisant à 1,5 millions de morts chaque année (IDEA, 2015). Le «Center of Disease Control (CDC)» estime qu'aux Etats-Unis, environ 48 millions de personnes sont contaminées chaque année par des infections entériques d'origines alimentaires et environ 3000 personnes en décèdent. En 2012, 1090 cas de maladies entériques ont été déclarés en Montérégie au canada, et dont 82 % (894) des cas étaient d'origine bactériennes (Gariépy etal., 2015). C'est ainsi que selon les statistiques de l'OMS, en 2015 la région africaine enregistrait le fardeau le plus élevé de maladies entériques d'origine bactériennes.

I.2.3. Fonctions du tractus gastro-intestinal

· Motricité: elle assure la propagation des aliments le long du tube digestif grâce aux muscles lisses digestif et au plexus nerveux intrinsèque;

· Sécrétion: biliaire, pancréatique, salivaire, gastrique, intestinale, de l'eau, des électrolytes et de substances organiques telles que les enzymes (indispensables à la digestion), du mucus, des immunoglobulines (IgA), des facteurs de croissance, du cholestérol, des phospholipides, des acides biliaires et de la bilirubine;

· Digestion (avec pour siège principal l'intestin grêle): elle débute dès la mastication lors de la sécrétion salivaire, se poursuit dans l'estomac, le pancréas et dans l'intestin;

· Absorption: elle est la résultante de flux permanents et abondants d'eau et de substance dissoutes de la lumière du tube digestif vers le milieu extracellulaire et inversement. Elle permet la régulation du milieu intérieur et ceci à travers la pinocytose, la diffusion passive et les transports actifs et passifs;

· L'immunité: la muqueuse digestive est un environnement riche en antigènes d'origine alimentaire, microbienne ou virale; cette muqueuse est associée à un tissu lymphoïde et comprend les nodules lymphoïdes isolés, les cellules lymphoïdes isolées dans la muqueuse, les IgA sécrétoires (Bonaz, 2011).

I.2.4. Maladies entériques d'origine bactérienne

Les infections entériques sont des maladies qui touchent les intestins. Ces pathologies peuvent êtres causées par les bactéries, les virus et les parasites (Majowicz et al., 2005). Dans les cadres spécifiques des maladies d'origines bactériennes touchant l'intestin, un nombre restreint de bactéries provoque ces infections.

La thérapie antimicrobienne spécifique est indiquée pour certains cas confirmés, notamment des shigelloses, des infections à Escherichia. coli. entéro-toxinogènes et entéro-invasives, des fièvres typhoïdes et le choléra. La thérapie antimicrobienne peut jouer un rôle dans la sévérité et le prolongement des gastroentérites à Salmonella non typhique et du syndrome hémolytique de E. coli (Hsun-Chinetal., 2014).

I.2.4.1. Bactéries responsables des maladies entériques

L'appréciation d'une pathologie entérique d'étiologie bactérienne repose en première intention sur l'anamnèse et l'analyse clinique du patient. La coproculture vient confirmer ou infirmer l'hypothèse diagnostic (Majowicz et al., 2005). La famille des Enterobacteriaceae comprend 130 espèces et de nombreux genres répondants aux caractéristiques suivantes: bacilles à Gram négatif, aéro-anaérobies, mobiles ou immobiles, facilement cultivables, exigeant une température adéquate, fermentant le glucose, dépourvue d'oxydase (Breed et Murray, 1937).

D'une façon générale, les bactéries sont composées d'une paroi cellulaire, d'une membrane plasmique et du cytoplasme. Elles sont constituées d'éléments essentiels à leur vie qui sont regroupés en structures constantes et inconstantes. Les structures constantes sont les éléments que l'on rencontre obligatoirement chez toutes les bactéries à l'exemple du chromosome, du plasmide et les structures inconstantes ne sont retrouvées que chez certaines bactéries à l'exemple des cils et flagelle (Deniset al., 2007). La figure I ci-dessous nous renseigne sur la structure bactérienne.

Figure 1 :Structure et aspect microscopique des Enterobacteriaceae

Les genres les plus couramment rencontrés et isolés en bactériologie clinique sont: Eschirichia, Klebsiella,Enterobacter, Citrobacter, Salmonella, Shigella, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia,(Breed et Murray, 1937).

I.2.4.1.1. E. coli

Encore appelé colibacille, c'est l'espèce la plus fréquemment isolée dans les laboratoires de microbiologie. Elle est aérobie, mobile, à gram négatif et commensale du tube digestif de l'homme et des animaux (Miltgen, 2016). C'est le premier germe impliqué dans les infections communautaires et nosocomiales.Le genre Escherichia comprend cinq espèces: E. coli, E. albertii, E. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris, E. blattae. Cependant, au sein de ce genre, l'espèce E. Coli représente la quasi-totalité des isolats humains; elle présente une grande diversité sur le plan génétique et de pouvoir pathogène et responsable des diarrhées sanglantes liées à la production de toxines, des gastroentérites infantiles, des syndromes dysentériques avec invasion de la muqueuse intestinale (Denis et al., 2007).

I.2.4.1.2. Salmonella sp.

Les salmonelles sont des entérobactéries du genre Salmonella, nommées ainsi en l'honneur du médecin vétérinaire américain Daniel Elmer Salmon (Harizi, 2009). Ce sont des bacilles gram négatif, mobiles à ciliature péritriche habituellement à l'exception de Salmonella gallinarum pullorum et aérobie (Thiaw, 1998). Le nouveau système taxonomique classe le genre Salmonella en trois espèces: Salmonella bongori, Salmonella enterica et Salmonella subterranea qui est une souche isolée d'un sédiment acide et contaminé par les nitrates et l'uranium. La seconde espèce est la plus importante comporte six sous-espèces classées sur la base de critères phénotypiques: Salmonella enterica subsp. arizonae, Salmonella enterica subsp. diarizonae, Salmonella enterica subspenterica (fréquent chez l'homme et les animaux à sang chaud), Salmonella enterica subsp. Houtenae., Salmonella enterica subsp. indica.et Salmonella enterica subsp. salamae. (Thiaw, 1998; Navoun, 2005).

Les salmonelloses, infections dues aux salmonelles sont classées en trois groupes : les salmonelloses majeures (causées par les Salmonellatyphi et paratyphi A, B et C et caractérisées par des fièvres thyphoïdes et paratyphoïdes), les salmonelloses mineures (responsables des toxi-infections alimentaires) et les formes extra-digestives (diarrhées qui remontent les voies urinaires, méningites chez le nourrisson, cholécystites et infections pulmonaires) (Miltgen, 2016).

I.2.4.1.3. Shigella sp.

Ces bactéries furent décrites pour la première fois par Chantemesse et Widal en 1888. Ils avaient isolé des selles de malades présentant un syndrome dysentérique (Le Minor, L; Veron, N. 1989) Nommé Shigella en l'honneur du bactériologiste japonais Kiyoshi SHIGA qui a découvert le bacille de la dysenterie en 1897 (Dufour, 2005) Bien que faisant partie sur le plan génétique de l'espèce Escherichia coli, le genre Shigella a été conservé dans la taxonomie pour des raisons médicales. Ce genre comprend quatre « espèces » ou sous-groupes A, B, C, D pouvant comporter un ou plusieurs serotypes : groupe A, S. dysenteriae avec 15 serotypes; groupe B, S. flexneri avec 6 serotypes; groupe C, S. boydii avec 18 serotypes; et groupe D, S. sonnei avec un seul serotype (Denis et al., 2007). et peuvent développer certaines complications telles que les encéphalopathies létales toxiques, ou syndrome Ekiri et les syndromes urémiques hémolytiques (Gaurav et al., 2013).

I.2.4.1.4. Proteus sp.

Les Proteus sont des bactéries à Gram négatif en forme de bacilles, aérobies facultatifs, ne fermentant pas généralement le lactose. Ce sont des pathogènes opportunistes chez les humains (Diala, 2015). Les proteus appartiennent à la famille des entérobacbactéries et présentent des caractéristiques de mobilité invasive que l'on observe dans un milieu à agar non-inhibiteur par une diffusion sur toute la surface de la gélose (Mordi et Momoh, 2009). Les Proteus peuvent être classées en espèces nommées Proteus mirabilis (retrouvée communément chez les humains dans les infections urinaires et les plaies infectées et constitue 90% des infections à Proteus), Proteus vulgaris (retrouvés chez les patients immunodéprimés ou sous antibiothérapie à long terme), Proteus rettgeri, Proteus penneri et Proteus morganii.Tous les Proteus sont oxydase négatifs, non capsulées, non sporulées activement mobiles et ont la capacité d'induire une pathologie (Mordi et Momoh, 2009).

I.2.4.1.5. Klebsiella sp.

Ce sont des bacilles à Gam négatif (coloration bipolaire fréquente) de la famille des Enterobacteriaceae, toujours immobiles et de dimensions comparables à Escherichia coli. Ils contiennent sept espèces que sont: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella ozanae, Klebsiella rhinoscleromatis, Klebsiella planticola, Klebsiella terrigena et Klebsiella ornitholytica (Kone, 2010). Les Klebsielles possèdent une toxine comme Escherichia coli, responsable de nombreuses pathologies. Ce qui leur confère la pathogénécité c'est la taille et la spécificité de leur capsule; en effet, cette dernière les protège contre la phagocytose, s'oppose à la pénétration des antibiotiques et à l'action bactéricide du sérum (Kone, 2010).

I.2.4.1.6. Enterobacter sp.

Les Enterobacters sont des entérobactéries mobiles, Voges-Proskauer (VP) +, commensaux du tube digestif et pathogènes opportunistes responsables des pathologies digestives, des infections urinaires, de septicémies, de méningites (mortelle chez les enfants) (Wilberger et al., 2012 ; Santos et al., 2015). Elles ont été à la base connues régulièrement comme étant les causes des infections nosocomiales chez les immunodéprimés, les patients diabétiques avec pour site d'infection régulier le tractus gastro-intestinal, le tractus urinaire, le système nerveux central et les voies respiratoires. Il en existe plusieurs espèces: Enterobacter claocae, Enterobacter aerogenes, Enterobacter agglomerans, Enterobacter gergoviae, Enterobacter sakazakii. Elles ont une grande fréquence de co-infection avec certains pathogènes dans le foie et dans les poumons (Wilberger et al., 2012 ; Santos et al., 2015).

I.2.4.1.7. Citrobacter sp.

Le genre Citrobacter comporte les bactéries Gramnégatif en forme de bacilles, de la famille des entérobactéries mobiles et aérobies facultatifs. Elles peuvent être seules ou regroupées en paires, non capsulées à caractère mobiles grâce à cinq flagelles polaires en un pôle. Elles possèdent les caractères biochimiques de la famille des entérobactéries et sont negatifs au test de Voges-Prokauer, avec production d'acide sulfurique (H2S+) (Citrobacter freundii.), indole-, lactose+ (Santos et al., 2015). Le genre citrobacter comprend les espèces suivants : Citrobacter farmeri.,Citrobacter braakii., Citrobacter freundii., Citrobacter koseri., Citrobacter amalonaticus., Citrobacter gilleni., Citrobacter murliniae., Citrobacter redentium., Citrobacter sedlakii., Citrobacter werkmanii., et Citrobacter youngae (Santos et al., 2015). Les souches de Citrobacter sont isolées chez les patients comme pathogènes opportunistes secondaires et causant des épisodes sporadiques et épidémiques de méningite avec une grande incidence d'abcès cérébral et d'endocardite chez les patients hospitalisés. Elles sont liées à de nombreuses maladies incluant celles des infections du tractus urinaire, du tractus respiratoire, des plaies, des os, des méninges, des intestins et du sang. Elles sont à haut risque chez les enfants et les immunodéprimés (Santos et al., 2015).

I.2.4.1.8.Staphylococcus sp

Genre bactérien constitué de cocci à Gram positif groupés en amas, dont de nombreuses espèces sont commensales (vivant sur un hôte sans le nuire) de la peau et des muqueuses de l'homme et des animaux (Dubos, 2012). Certaines espèces de staphylocoque sont néanmoins susceptibles de provoquer des maladies chez l'homme, la plus virulente étant Staphylococcus aureus, ou staphylocoque doré. Cette bactérie est susceptible de sécréter différentes toxines (hémolysines, leucocidine, toxines épidermolytiques, entérotoxines, toxine du syndrome de choc toxique) et des enzymes (coagulase, fibrinolysine, hyaluronidase), qui entraînent des lésions suppuratives et nécrotiques ainsi que différentes maladies appelées staphylococcies et staphylococcémies. Parmi les nombreuses autres espèces de staphylocoque, regroupées sous le terme de staphylocoques à coagulase négative (car ils ne sécrètent pas de coagulase), Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis et Staphylococcus saprophyticus (à l'origine, notamment, d'infections urinaires basses chez la femme) sont celles qui sont le plus souvent responsables de maladies (Martin et Vincent, 2005). Ces staphylocoques, dont la virulence pour l'homme est bien moindre que celle de Staphylococcus aureus, se comportent souvent comme des bactéries opportunistes (septicémies sur matériel étranger, notamment sur cathéter) (Monnet, 2012).

Ces bactéries ci-dessus décrites représentent une menaces notoire pour les êtres humains, il faut donc un bon traitement et suivi pour leur prise en charge.

I.2.4.2.Antibiothérapie

I.2.4.2.1 Définition

Il s'agit du traitement des infections bactériennes au moyen des antibiotiques. Les bactériologistes définissent l'antibiotique comme étant une substance d'origine naturelle ou synthétique inhibant (si bactériostatique) ou tuant (si bactéricide) les bactéries pathogènes à faible concentration, et possédant une toxicité spécifique vis-à-vis de celles-ci sans avoir à affecter la cellule hôte (Ziai, 2014). On regroupe les antibiotiques selon plusieurs critères:

· La composition chimique (dérivés d'un seul acide aminé, dérivés de deux acides aminés, peptides chimiques, aminosides, macrolides, stéroïdes...);

ü Résistance extra-chromosomique plasmidique (multi-résistance transférable);

I.2.4.2.2Classification des antibiotiques en fonction de leur mode d'action

· Les antibiotiques agissant sur la membrane cytoplasmique: la polymixine B et la colistine sont deux antibiotiques qui agissent sur la membrane plasmique, en perturbant sa synthèse. Ils sont actifs sur les bacilles à gram négatif (SOMIPEV, 2017)

· Les antibiotiques inhibant la synthèse protéines : après fixation sur des constituants spécifiques du ribosome (sous unité 30S et 50S), ces antibiotiques vont empêcher la traduction de l'ARNm et donc la formation de nouvelles protéines. C'est le cas des tétracyclines, aminosides, chloramphénicol, macrolides, acide fucidique et linézolide (SOMIPEV, 2017);

· Les antibiotiques inhibant la synthèse ou le fonctionnement de l'acide nucléique : les antibiotiques de la famille des quinolones et aminoglycosides agissent sur l'ADN gyrase et aussi sur l'ADN topo-isomérase IV inhibant le métabolisme de l'ADN de la bactérie (Cocito et Giambattista, 1990);

· Inhibiteurs de la synthèse des folates : les agents antibactériens aboutissent à cet effet en agissant sur la dihydrofolate réductase ou la dihydropteroate-synthase qui sont des enzymes impliquées dans la synthèse des folates (Bourne, 2014).

Ces antibiotiques doivent être prescrit pour une bonne cause et les doses doivent être respectée ; en effet, toutes prises anarchiques ou sans avis du médecin peuvent provoquer des problèmes de résistance.

I.2.4.3. Résistance des bactéries entériques aux antibiotiques

On parle de résistance bactérienne lorsqu'un antibiotique perd sa capacité à inhiber efficacement la croissance bactérienne c'est-à-dire que les bactéries continuent à se multiplier en présence de concentrations thérapeutiques d'antibiotiques. Cette résistance aurait deux origines essentielles, naturelles et acquises. La première est programmée au niveau génomique alors que la seconde est développée en fonction des conditions métaboliques (Julian et Dorothy, 2010).

I.2.4.3.1. Résistance naturelle ou intrinsèque

Une résistance intrinsèque se définit comme une caractéristique fonctionnelle ou structurelle conférant une certaine tolérance, (Muylaert et Mainil, 2012). La résistance intrinsèque à un antibiotique est essentiellement due à la présence de gènes chromosomiques ; elle est donc commune à toutes les bactéries d'une même espèce. Elle peut être due à des particularités structurales s'opposant à l'action de l'antibiotique sur sa cible comme la présence d'une membrane externe chez les bactéries à Gram négatif les rendant naturellement résistantes aux antibiotiques de poids moléculaire élevé comme les glycopeptides. La résistance naturelle peut enfin être médiée par l'expression constitutive ou induite d'une enzyme d'inactivation ou par la mise en oeuvre d'un processus d'échappement vis-à-vis de l'antibiotique (Diallo, 2013).

I.2.4.3.2. Résistance acquise

Ce terme est utilisé pour désigner le résultat d'un processus permettant à des bactéries d'une espèce originellement sensible de devenir résistante à un ou plusieurs antibiotiques (Diallo, 2013). Une bactérie peut acquérir une résistance aux antibiotiques par deux grands mécanismes génétiques : l'un a pour support le chromosome et définit une résistance chromosomique (résultant d'une mutation), l'autre a pour support les plasmides (liée à la synthèse de protéines additionnelles) ou les éléments transposables ou les intégrons et définit une résistance extra-chromosomique (Lozniewski et Rabaud, 2010).

I.2.4.3.3. Mécanismes de la résistance bactérienne

Les bactéries ont développé différents mécanismes afin de neutraliser l'action des agents antibactériens, la figure II nous renseigne sur ces mécanismes. Il s'agit entre autre de:

· Inactivation enzymatique de l'antibiotique : elle représente le principal mécanisme de résistance aux bêta-lactames, aminoglycosides, phénicolés, MLS (macrolides, lincosamides, streptogramines), les tétracyclines, la fosfomycine et plus récemment pour les fluoroquinolones. Les plus grands producteurs de â-lactamases sont les staphylocoques, mais surtout les Gram négatifs ; les anaérobies produisent surtout des céphalosporinases;la chloramphénicol-acétylase confère aux Gram-positifs et négatifs une résistance au chloramphénicol (Muylaert et Mainil, 2012);

· Modification ou remplacement de la cible de l'antibiotique : ce mécanisme est particulièrement important pour des résistances aux pénicillines, aux glycopeptides et aux molécules du groupe MLS chez les bactéries Gram-positives, et pour les résistances aux quinolones chez les bactéries Gram positives et Gram-négatives (Muylaert et Mainil, 2012);

· L'efflux actif : il est médié par des protéines transmembranaires connues sous le terme de pompes à efflux ou transporteurs actifs. C'est un mécanisme nécessitant de l'énergie et utilisé par les bactéries pour expulser à l'extérieur des métabolites et des composés toxiques étrangers tels que des antibiotiques et d'autres médicaments (Muylaert et Mainil, 2012). Les pompes SDR (specific drug-resistance) sont utilisées par les bactéries Gram-négatifs pour résister aux tétracyclines principalement, tandis que les pompes MDR (multiple-drug-resistance) sont retrouvées chez les bactéries telles que P. aeruginosa, Escherichia coli, S. aureus (Muylaert et Mainil, 2012);

· Perméabilité réduite : il s'agit d'un mécanisme de résistance cliniquement très important chez les bactéries Gram-négatives plus précisément chez P. aeruginosa et les Enterobacteriaceae, à causes de large spectre d'antibiotiques qu'elles ciblent. Les structures en cause sont les porines, canaux aqueux constitués de trois molécules de protéines qui laissent diffuser diverses molécules de faible masse moléculaire comme les antibiotiques. Le dysfonctionnement de l'une d'entre elles peut entrainer une résistance à divers antibiotiques comme les ß-lactamines, l'acide nalidixique, le triméthoprime, la fosfomycine, la tétracycline ou encore le chloramphénicol (Muylaert et Mainil, 2012 ; Diallo, 2013) ;

· Protection de la cible de l'antibiotique : c'est un mode de résistance bien connu pour la famille des tétracyclines et plus récemment décrit pour les quinolones et les fluoroquinolones. Ainsi, on ne dénombre pas moins de huit protéines de protection ribosomale qui confèrent une résistance aux tétracyclines en les déplaçant de leur site de fixation par la création d'un encombrement stérique au niveau du ribosome (Muylaert et Mainil, 2012);

· Piégeage de l'antibiotique : Les bactéries sont capables de piéger un antibiotique en augmentant la production de sa cible ou en produisant une autre molécule possédant une affinité pour ce dernier. Il en résulte une diminution de la concentration de l'antibiotique à l'état libre au niveau de la cible. C'est le cas de la résistance aux glycopeptides chez certaines souches de S. aureus, et à la tobramycine chez E. coli (Muylaert et Mainil, 2012).

Figure 2: Les différents mécanismes de résistance aux antibiotiques utilisés par une bactérie Gram-négative (Source : Muylaert et Mainil, 2012)

II.1.MATERIEL

II.1.1.Site d'étude

La collecte de données et les analyses pour ce travail ont été effectuées à l'hôpital Ad-lucem de Mbouda sous autorisation du Directeur de l'établissement et en suite les isolats bactériens ont été conservés au département de biochimie. Cette zone a été choisie en raison de la disponibilité des équipements nécessaires à l'aboutissement de cette recherche et aussi pour la forte prévalence de l'antibio-résistance qui y sévit.

II.1.2.Type, période et population d'étude

Il s'agit d'une étude transversale qui a été effectuée de Février 2018 à Juin 2018 à l'Hôpital AD-LUCEM de Mbouda. Nos participants étaient constitués des patients venus en consultation pour troubles entériques.

II.1.3.Taille d'échantillon

La taille de l'échantillon recommandée a été calculée à base de la formule de LORENZ :

p = prévalence estimative de la multi-résistance dans la zone de projet (29,7%) ;

À cause de la prévalence de la multi-résistance dans la localité de Mbouda qui est de 29,7% (Marbou et Kuete, 2017).

II.1.4. Echantillonnage

Les échantillons ont été collectés par nous même à l'Hôpital AD-LUCEM de Mbouda sur des personnes venues en consultation dans cet hôpital. Pour ce faire nous avons obtenue, une autorisation du Directeur du dit hôpital et une clairance éthique « Ref CE CBI/ 110/ ERCC/CAMBIN (2017)» (annexe9). Les patients reçus en consultation ont été approchés, le but de cette étude leur a été expliqué ainsi que l'importance de leur participation et leur consentement libre et éclairé a été demandé (annexe 7). Chez les consentant, un questionnaire leur a été administré (annexe 8).

II.1.4.1.Critères d'inclusion

Toutes personnes âgées de 20ans et plus en surpoids, obèses, sans distinction de sexe présentant les symptômes des infections entériques ont fait partie de cette étude.

II.1.4.2.Critères de non inclusion

Etaient non-inclus dans cette étude, les patients immunodéprimés, les personnes atteintes d'hépatites et les participants ayant refusé de signer le consentement,les femmes enceintes, les patients de moins de 20ans et sous antibiothérapie.

II.1.4.3.Considération éthique

Une clairance d'éthique a été obtenue auprès du CAMBIM. L'étude a été menée conformément au Déclaration de Helsinki. Tous les participants avaient donnés leur consentement écrit à participer à cette étude et le refus de participer à l'étude a été respecté (annexes 7). Les prélèvements ont été effectués par des techniciens spécialisés et les résultats obtenus ont été exploités uniquement dans un but scientifique et conservés dans la stricte confidentialité par usage de code donc l'accès a été restreint uniquement aux membres de l'équipe de recherche. Les participants de cette étude ont été informés dans les moindres détails des objectifs, méthodes, bénéfices, risques et inconvénients potentiels liés à l'expérimentation (annexe 6). Au cours donc de l'étude les patients avaient aussi pour avantage de savoir leur statut d'obésité ainsi que des bactéries responsables des infections intestinales ce qui leur avait permis de consulter un médecin pour leur prise en charge.

II.1.5 Matériel biologique

Le matériel biologique comportait les selles et le sang des patients venus se faire consultés pour des troubles entériques.

II.1.6. Réactifs

Les réactifs nécessaires à cet effet étaient constitués du kit de la protéine C-réactive (TAYTEC, Canada), l'Alcool o 90° et le glycérol.

II.1.7.Appareils

· D'un incubateur (THERMO Scientific, Thermo Fischer Scientific, USA), qui permet d'assurer et de maintenir la température optimale pour les cultures bactériennes,

· D'un microscope (OPTIKA Microscope, Contrada, Italie), qui permet d'observer les bactéries isolées entre lame et lamelle afin d'objectiver le critère de mobilité et le gram.

· D'une centrifugeuse (DRAGONLAB, Rheinland, Chine) qui permet de préparer le sérum à partir du sang total

· Du spectrophotomètre (MaestroNano, MaestroGen, USA), qui permet de mesurer la densité optique des échantillons à analyser,

II.1.8.Milieux de culture et antibiotiques

· La Gélose SS (Liofilchem SRL, ContradaVoltarrosto, Italie) pour la recherche des espèces de Salmonella et Shigella;

· La Gélose Eosine bleu de méthylène(EMB) (Accumix, Mol, Belgique) pour la recherche des entérobactéries ;

· La gélose Mac Conkey (Accumix, Mol, Belgique) pour la recherche des entérobactéries et des espèces de Pseudomonas ;

· La gélose Mannitol Salt agar (Accumix, Mol, Belgique) pour la recherche des espèces de Staphylococcus ;

· La gélose nutritive (Liofilchem SRL, ContradaVoltarrosto, Italie) pour la purification et l'activation de toutes les bactéries ;

· La gélose de Mueller Hinton Agar (Accumix, Mol, Belgique) pour la réalisation des antibiogrammes ;

· Le bouillon de Mueller Hinton broth (Accumix, Mol, Belgique) pour la conservation des isolats ;

· Les disques d'antibiotiques usuels (Biogram, Verna industrial Estate, Verna Goa, Inde) ont été utilisés dans la réalisation de l'antibiogramme.

I.2.METHODES

II.2.1.Prélèvement des selles et du sang des patients

Pour mener à bien notre travail, les selles et le sang des patients venus consulter pour les infections entériques ont été prélevés. Environ 10g de selles ont été prélevés chez chaque patient et introduit dans une boite à selle stérile puis fermé hermétiquement et étiqueté. Pour ce qui est du sang, la surface du site de piqûre aété préalablement nettoyé, et à l'aide des gants stériles et des seringues un prélèvement a été effectué et collecté environ 4ml de sang dans un tube sec pour le dosage de la protéine C-réactive. Les tests de HIV, d'hépatite et de grossesse ont été systématiquement effectués en vue de l'inclusion définitive ou de l'exclusion d'un patient.

II.2.2.Détermination de l'obésité androïdes ou abdominales et de quelques paramètres biologiques et anthropométriques

II.2.2.1.Détermination de l'obésité androïdes ou abdominales à travers la mesure du tour de taille

Le mot obésité sera utilisé dans le document pour designer l'obésité androïdes ou abdominales. Le tour de taille a été mesuré à l'aide d'un mètre ruban (cm) appliqué directement sur la peau, à mi-distance entre la base inferieure de la dernière cote et la crête iliaque supérieure, en position debout, pieds écartes d'environ 25 à 30 cm à la fin d'une expiration normale. L'obésité abdominale est définie selon Tour de taille (dans une population d'origine Européenne ou en Afrique du Nord) : supérieur ou égal à 94 centimètres chez l'homme et supérieur ou égal à 80 centimètres chez la femme (Omar et al., 2017).

II.2.2.2.Détermination de la glycémie

Il s'agit de la détermination du taux de glucose dans le sang d'un patient. Sa surveillance permet de repérer, diagnostiquer ou surveiller un diabète. L'appareil utilisé à cet effet permettait le dosage instantané de la glycémie : il s'agissait du glucomètre (ACCU-CHEK, Mannheim, Allemagne).

Il est basé sur l'utilisation de la technologie des biosenseurs. L'enzyme glucose déshydrogénase réagit en présence du glucose, provoque une réaction chimique qui se traduit par un changement de couleur de la zone réactive. Le lecteur calcule alors le résultat glycémique correspondant à la coloration obtenue (Roche, 2017)).

Après avoir effectué un prélèvement de sang, la bandelette à glycémie avait été fixée sur le glucomètre jusqu'à attente d'un signal de dépôt de sang qui s'affichait sur l'écran du glucomètre. Apres dépôt de la goutte de sang, celle-ci était analysée en 5 secondes et le résultat apparaissait sur l'écran du glucomètre en mg/dl.

Les valeurs normales de glycémie se situent entre 0,7 à 1,1 g/l pour les non diabétiques et de 0,7 à 1,26 g/l pour les diabétiques connus (Roche, 2017).

II.2. 2.3.Dosage de la CRP

Le CRP-LATEX est un test d'agglutination basé sur la détection quantitative et semi-quantitative de Protéine C-Réactive dans le sérum (Vitros, 2009). Les particules de latex couvertes d'IgG (Immunoglobuline G) humains sont agglutinées quand ils sont mélangés avec des échantillons contenant la CRP. La CRP est présente dans le sérum normal, elle augmente significativement après des formes de blessures des tissus, des infections bactériennes et virales, l'inflammation et néoplasmes malveillants.

Elle est réalisée sur le plasma ou sérum après agitation sur un vortex mécanique à 80-100r.p .m pendant 2 minutes ; une goutte de 50ul CRP-latex et du sérum ont été ajoutée sur les cercles de la plaque du test. Les goutes sont mélangées par un strie, en utilisant toutes les surfaces de cercle et en utilisant une différence de strie pour chaque sérum et un mouvement de rotation est réalisé sur les cercles ; ensuite l'agglutination est examinée pendant une période n'excédant pas 2 minutes.

Suivant la classification établie par Palosuo et al., en 1986, une concentration de 6 mg/l correspond à une concentration normale de CRP, une concentration comprise entre 6 et 40 mg/l (infections virales ou parasitaires) et pour une concentration supérieure à 40 mg/l (infections bactériennes).

II.2.2.4.Détermination de la T.A (tension artérielle)

La technique de détermination de la tension artérielle couramment utilisée en pratique clinique aujourd'hui a été inventée en 1905 par P. Korotkoff. Elle consiste à mesurer au manomètre la contre-pression exercée sur une artère par un brassard gonflable tout en auscultant l'artère (ATP, 2004). Elle utilise un sphygmomanomètre ou tensiomètre, et un stéthoscope.

Il s'agit d'amener d'abord la pression du brassard à une valeur supérieure à la pression systolique pour bloquer la circulation artérielle dans le bras. On laisse ensuite la pression du brassard diminuer progressivement jusqu'à la valeur limite à partir de laquelle la pression artérielle est suffisante pour laisser de nouveau passer le sang dans l'artère : C'est la pression systolique. En poursuivant le dégonflage, on amène la pression du brassard à une valeur à partir de laquelle il n'y a plus d'obstacle au flux artériel : C'est la pression diastolique.

Les valeurs de T.A ont été interprétées selon le rapport du NCEP (2004) qui considère les valeurs suivantes : T.A diastolique normale : 60-99mmHg ; T.A systolique normale : 100-139mmHg.

II.2.3.Isolement et identification des bactéries

L'isolement des bactéries s'est faite après culture des échantillons de selles sur des milieux gélosés préalablement préparés selon les recommandations indiquées par le fabriquant.

II.2.3.1.Isolement et identification d'Escherichia coli

L'isolement de Escherichia coli, a été fait dans une suspension de selles dans 5 ml d'eau distillée stérile. Cette suspension a été par la suite ensemencée simultanément par stries sur les géloses EMB (Eosine Méthylène Blue) et Mac Conkey. Après incubation pendant 24 heures à 37°C, nous avons observé sur le milieu EMB, des colonies violettes, semi-bombées de 2 à 3 mm avec un reflet métallique. Nous avons par la suite observé sur Mac Conkey des colonies roses-rouges de 2 à 3 mm entourées d'halo vif indiquant la fermentation du lactose. Avec ces observations, nous avons suspecté la présence de Escherichia coli et nous avons effectué une purification sur une autre gélose EMB à 37°C pendant 18 heures.

La confirmation de l'identité de l'isolat a été réalisée en utilisant les galeries API 20E avec la culture de 18 heures sur la gélose nutritive. Pour se faire, il était d'abord question d'effecteur une observation microscopique entre lame et lamelle pour vérifier la mobilité (E. coli est plus ou moins mobile). Par la suite, 5 ml de suspension bactérienne a été préparée dans de l'eau distillée stérile d'opacité légère correspondant à l'échelle 0,5 de McFarland (1,5.10⁸ UFC/ml). La suspension a été par la suite distribuée dans les tubes et cupules Citrate (CIT), Voges-Proskauer (VP) et Gélatine (GEL). Pour les tubes Arginine dihydrolase (ADH), Lysine décarboxylase (LDC), Ornithine décarboxylase (ODC), Sulfure d'hydrogène (H2S), Urée (URE); la galerie était par la suite Incubée à 37°C pendant 24 heures. Après ce temps, on vérifiait si le tube Glucose est positif ou plus de trois tests étaient positifs. Dans le cas contraire, la galerie était ré-incubée de nouveau pendant 24 heures et on ajoutait par la suite dans le tube TDA, le réactif TDA (chlorure de fer III), dans le tube indole, le réactif James, dans le tube VP, le réactif VP (soude ou potasse). La confirmation de Escherichia coli a été faite selon les caractéristiques biochimiques présents dans le tableau I.

II.2.3.2.Isolement et identification de Shigella sp

Les bactéries du genre Shigella sp. ne produisent pas de sulfure d'hydrogène et ne fermentent pas le lactose. Les selles des patients ont été ensemencées sur le milieu gélosé SS et, puis ont été incubées pendant 24h à 37°C. Une de ces colonies à centre noir a été par la suite ensemencée sur la gélose Mac Conkey, puis une autre sur EMB. Les colonies incolores sur le milieu Mac Conkey étaient des Shigella sp , ainsi que celles qui avaient une couleur grisâtre et transparentes sur le milieu EMB. Ces isolats ont été par la suite purifiés sur la gélose SS suivie d'une observation à l'état frais au microscope optique (Shigellaest immobile), avant d'être identifié sur galeries API 20E comme précédemment décrit pour E. coli. Les caractères biochimiques du tableau I nous permettaient de confirmer les Shigella sp.

II.2.3.3.Isolement et identification de Salmonella sp.

Les bactéries du genre Salmonella sp. sont productrices de sulfure d'hydrogène et ne fermentent pas le lactose. Les selles des patients ont été ensemencées sur le milieu gélosé SS puis ont été incubées pendant 24h à 37°c. Une de ces colonies à centre noir a été par la suite ensemencée sur la gélose Mac Conkey, puis une autre sur EMB. Les colonies incolores sur le milieu Mac Conkey étaient des Salmonella sp , ainsi que celles qui avaient une couleur grisâtre et transparentes sur le milieu EMB. Ces isolats ont été par la suite purifiés sur la gélose SS suivie d'une observation à l'état frais (Salmonella est mobile), avant d'être identifié sur galeries API 20E comme décrit pour E. coli. Les caractères biochimiques du tableau I nous permettaient de confirmer les Salmonella sp.

II.2.3.4.Isolement et identification de Proteus sp.

Les Proteus sp. sont des bactéries productrices de sulfure d'hydrogène et d'aldéhyde. Pour les isoler, nous avons réalisé une culture des selles sur la gélose Mac Conkey et EMB. Ces bactéries sont jaune ou saumon à centre noir sur milieu Hektoen et grisâtre avec une pellicule autour de la colonie lorsqu'on les cultive sur la gélose EMB. Ainsi, une colonie présentant ces caractéristiques a été purifiée sur la gélose nutritive suivit d'une observation à l'état frais (Proteus est très mobile). La confirmation de l'identité de l'isolat a été faite par ensemencement sur galerie API 20E comme décrit pour E. coli. Les caractères biochimiques du tableau I nous permettaient de conclure pour Proteus sp.

II.2.3.5.Isolement et identification de Staphylococcus sp.

Sur le milieu Mannitol, les colonies présentant des aspects macroscopiques caractéristiques du genre Staphylococcus ont été prélevés, le développement bactérien sur le milieu de mannitol ne constitue qu'une indication, d'autres bactéries (entérocoques) peuvent y être cultivées. Sur ce milieu, les colonies de Staphylococcus apparaissent souvent pigmentées et entourées d'une auréole jaune dans le cas où le mannitol est fermenté, si non les colonies sont de couleur blanche. Les colonies sont arrondies à bords régulier de 1 à 2 mm de diamètre après 18 à 24h d'incubation à 37°C.Les caractères biochimiques du tableau II nous permettaient de conclure pour Staphylococcussp.

Tableau I :Critères d'identification biochimiques des bactéries isolées

ONPG: Orthonitrophényl-b-D-Galactopyranoside; ADH: Arginine Dihydrolase; LDC: Lysine Décarboxylase; ODC: Ornithine Décarboxylase; CIT: Citrate de Simmon; H₂S: Sulfure d'hydrogène; URE: Uréase; TDA: Tryptophane Désaminase; IND: Indole; VP: Voges-Proskauer; GEL: Gélatine hydolase; GLU: Glucose; MAN: Mannitol; INO: Inositol; SOR: Sorbitol; RHA: Rhamnose; SAC: Saccharose; LAC: Lactose; AMY: Amydaline; ARA: Arabinose; SAL: Salmonelles; E.coli: Escherichia Coli; PROT: Proteus; SHIG : Shigelle ; + : Résultat positif ; - : Résultat négatif ; d : différents types biochimiques

Tableau II :Critères d'identification biochimiques des Staphylococcus sp isolées

ODC: Ornithine Décarboxylase; URE: Uréase; IND: Indole; VP: Voges-Proskauer; GEL: Gélatine hydolase; LAC: Lactose; STAPH : Staphylocoques ; + : Résultat positif ; - : Résultat négatif.

II.2.3.6.Test de la catalase

Toutes les bactéries identifiées ont subi un test à la catalase avant l'identification finale sur galerie API 20E. Pour ce faire, nous avons utilisé des lames microscopiques sur lesquelles nous avons déposé un isolat bactérien. La levure de bière (Saccharomyces cerevisiae) a été utilisée comme contrôle positif. Nous avons par la suite déposé à l'aide d'une pipette Pasteur quelques gouttes de peroxyde d'hydrogène. L'effervescence était considérée comme réaction positive (catalase positive). Toutes les entérobactéries sont catalase positive.

II.2.3.7. Conservation des isolats

Les isolats bactériens ont été par la suite conservés dans le bouillon de Mueller Hinton et du glycérol (cryoprotecteur) dans les proportions 50:50 et congelés.

II.2.4. Antibiogramme

C'est une technique de laboratoire visant à tester la sensibilité d'un isolat bactérien vis-à-vis de plusieurs antibiotiques.

Cette technique consiste à ensemencer uniformément sur une gélose, des microorganismes à étudier, et à déposer à la surface de cette gélose des disques de papier buvard imprégnés des différents antibiotiques à tester. Chaque antibiotique diffuse au sein de la gélose et produit un diamètre d'inhibition au terme d'une incubation, traduisant l'action de cet antibiotique aux différentes souches bactériennes.

Il a été à partir d'un isolat de 18 heures sur gélose nutritive, préparé une suspension dans l'eau physiologique de turbidité équivalente au standard McFarland 0,5(1,5.10⁸ UFC/ml) (McFarland et Jama, 1907); ensuite, dans une boite de Pétri (90mm), ensuite coulé aseptiquement de la gélose de Mueller Hinton préalablement préparée, à un épaisseur de 4 mm; après solidification du milieu, celui-ci a été ensemencé avec 5ml d'une suspension bactérienne diluée au 1/100^e (correspondant à 10⁶ UFC/ml) préalablement préparée. L'excès de suspension a été retiré et les boites de Pétri ont été placées pour séchage pendant 5 minutes à 37°C à l'incubateur suivi du dépôt des disques d'antibiotiques. L'ensemble a été ensuite laissé à la température ambiante pendant 30 minutes pour permettre la diffusion de l'antibiotique dans la gélose. Après une incubation à 37°C pendant 18 à 24 heures, les diamètres des zones d'inhibition des antibiotiques ont été mesurés. Nous avons utilisé les recommandations de la Société Française de Microbiologie (2013 et 2017) pour classer les différents microorganismes en sensible, intermédiaire et résistant aux antibiotiques testés partants des diamètres des zones d'inhibitions (Tableaux III et IV).

Tableau III :Charge du disque et diamètres critiques des antibiotiques : cas des entérobactéries

R= résistant ; I= intermédiaire ; S= sensible ; mm= millimètre ; ug=microgramme.

Tableau IV : Charge du disque et diamètres critiques des antibiotiques : cas des staphylocoques

R= résistant ; I= intermédiaire ; S= sensible ; mm= millimètre ; ug=microgramme.

II.3 ANALYSES STATISTIQUES

La résistance des bactéries a été classée en fonction des diamètres d'inhibition ; elle était dite multi-résistance si elles sont résistantes à plus ou à trois familles d'antibiotiques, puis associé au statut obésité. Le test de Khi-deux a été utilisé pour comparer les variables catégorielles et le test t pour les variables continues. Une valeur de p = 0,05 a été considérée comme statistiquement significative.

III.1.RESULTATS

Des 115 patients consentants et remplissants les critères d'inclusion qui ont participé à cette étude, 46 (40%) étaient constitués des hommes et 69 (60%) des femmes avec un âge moyen de 41,41#177; 15,39. La définition de l'obésité abdominale selon le tour de taille a donné une prévalence générale de 50,43%, soit 19,13% (n=22) pour les hommes avec un âge moyen de 39,17#177; 15,45 et de 31,30% (n=36) (tableau VI) pour les femmes avec un âge moyen de 42,91#177;15,28.

III.1.1.Caractéristique sociodémographiquesde la population

La figure ci-dessous présente la répartition de la population d'étude en fonction de la tranche d'âge après standardisation et il en ressort que la tranche la plus représentative est celle de 20 à 30 ans (30 ans exclus) avec une fréquence de 31,30% (n=36) (Figure 3).

Figure 3 : Répartition de la population d'étude en fonction de la tranche d'âge.

III.1.2.Variation des paramètres sociodémographiques en fonctions du statut obésité abdominale

La distribution de l'obésité abdominale en fonction du sexe tel que représentée dans le tableau V ci-dessous a montré que cette affection était plus représentée chez les femmes par rapport aux hommes avec des pourcentages respectifs de 52,17% (n=36) et 47,83% (n=22) comparé à 52,17% (n=24) et 47,83% (n=33) respectivement des hommes et femmes non obèses, mais cette variation n'est pas significative (P=0,39). On observe aussi dans ce tableau que l'âge était significativement corrélé au développement de l'obésité abdominale, cependant, on note dans cette étude que la tranche d'âge la plus affectée par l'obésité abdominale était celle de [40-50[avec une prévalence significative de 71,43% (n=20)des obèses comparés à 28,57% (n=8)des participants non obèses (X²=19,19 ; P=0,00).On observe également que le niveau scolaire affecte significativement le développement de l'obésité abdominale, ce constat est marqué par un taux élevé d'obèses chez les participants qui n'avaient pas un niveau universitaire, soit 54,37% (n=56), comparé aux participants non obèses chez qui on note 43,63% (n=47), ce taux est significatif (X²=0,69 ; P=0,01). L'alcoolisme et le tabagisme sont des facteurs de risque connus de l'obésité, mais dans notre étude, on n'a pas enregistré des variations significatives par rapport à l'obésité (P>0,05) (tableau V). Les patients diabétiquesreprésentaient55, 56%(n=10) chez les obeses et 44,44% (n=8) des non obèses, ce qui n'était pas significatif (P=0,41) (tableau V). Quant à l'hypertension, elleconcernait66, 67%(n=16) des obèses comparés à la population non obèse chez qui l'on rencontrait 33,33% (n=8) avec une différence significative (p=0,02) (Tableau V).

Tableau V : Répartition des paramètres sociodémographiques en fonction du statut obésité abdominale

III.1.3. Variation des paramètres biologiques en fonction du sexe et du statut obésité abdominale

Les résultats du tableau VI renseignant sur la relation des valeurs moyennes des paramètres biologiques par sexe et en fonction du statut d'obésité abdominale, ont révélé que chez l'homme, les moyennes des tours de taille (109,12 #177; 19,66)étaient plus élevées pour les obèses par rapport aux hommes non obeses chez qui on a enregistré 80,75#177;11,45. Nous avons noté aussi que chez les hommes obèses, les valeurs des pressions systoliques (134,18 #177; 22,79), diastoliques (81,36 #177; 13,00), des glycémies et des CRP (31,36 #177; 58,25) étaient sans particularité, comparé aux hommes non obèses qui avaient des valeurs (134,54#177;23,80, 79,20#177;11, 63, 1,07#177;0,36 et 38,16#177;87,63) respectivement non significatives (P>0,05) (tableau VI).

Pour ce qui est de la population féminine, nous avons constaté que les valeurs moyennes des pressions systoliques (135,02 #177; 22,52), des glycémies (1,23 #177; 0,73) et des tours de taille (102,46 #177; 18,20) chez les patientes obèses étaient considérablement élevées comparé aux valeurs des femmes non obèses qui étaient respectivement (122,57 #177; 17,66, 0,97 #177; 0,30 et 75,42 #177; 8,62) non significatives (P>0,05) (tableau V). Dans cette population, nous avons noté aussi que les variations des moyennes des pressions diastoliques (83,61 #177; 13,78) et des CRP (14,83 #177; 3,04) chez les obèses étaient sans particularité dans la population contrôle (77,15 #177; 12,63 et 15,09 #177; 4,07) respectivement sans différence significative (P>0,05) (tableau VI)

Tableau VI : Variation des paramètres biologiques en fonction du sexe et du statut obésité abdominale

III.1.4. Variation des paramètres biologiques en fonction de la tranche d'âge et du statut obésité abdominale.

L'analyse des moyennes des paramètres biologiques en fonction des tranches d'âge et du statut obésité abdominale ont montré que les valeurs moyennes des glycémies augmentent chez les participants obèses avec une maximale de [60-70[(1,51#177;0,46), comparé aux valeurs chez les participants non obèses chez qui la maximale était de 1,16#177;0,43 dans cette même tranche d'âge, mais ces variations étaient non significatives (P>0,05) (tableau VII). On a noté dans ce même tableau que les moyennes des tours de taille les plus élevés étaient constituées des patients de plus de 30ans avec des maximales entre 40 à 60 ans. Les tranches d'âges de [30-40[, [50-60[et [70-80[étaient marquées par une élévation des moyennes des pressions systoliques 135,20 #177;30,44, 148,00 #177; 18,53, 159,33 #177; 25,00respectivement chez les obèses par rapport aux participants non obèses chez qui on remarque118, 20#177; 9,57, 127,00 et #177;19,96 et 142,33 #177; 38,52 respectivement avec une P-value significative (p=0,01) (tableau VII).Les résultats de CRP ont démarqué avec des moyennes élevées dans certaines tranches d'âges chez les obèses [30-40[et[40-50[respectivement de 24,40#177;7,46 et 29,10#177;8,21 comparés aux moyennes des non obèses chez qui nous on note7,20#177;2,68 et 13,50#177;3,29, mais non significatives (P>0,05)(tableau VII).

Tableau VII : Variation des paramètres biologiques en fonction de la tranche d'âge et du statut obésité abdominale

III.1.5. Distribution des isolats bactéries dans la population d'étude

La figure 4 montre la répartition des bactéries isolées dans la population d'étude, il ressort de cette figure que les bactéries du genre E. coli étaient largement présentes dans la population d'étude avec une fréquence de 70,43% (n=81). On a noté également dans cette même figure 27,83% (n=32) des staphylocoques, 24,35% (n=28) des proteus, 20,87% (n=24), des salmonelles et 12,17% (n=14) des shigelles.

Figure 4 : Distribution des isolats bactériens dans la population d'étude

III.1.6. Distribution des isolats bactériens en fonction du statut obésité abdominale

Les bactéries responsables des infections entériques chez les populations obèses et non obèses reçus en consultation à l'hôpital AD-LUCEM de Mbouda de février à juin 2018 ont été isolées et identifiées par culture sur milieux spécifiques, observations microscopiques à l'état frais et après coloration de gram et par identification biochimique grâce à des galeries API 20E. La figure ci-dessous récapitule les résultats obtenus.

La figure 5 présente les résultats de la distribution des isolats bactériens en fonction du statut obésité abdominale. Il en ressort de cette figure que la fréquence des infections à Escherichia coli est plus élevée chez les patients obèses et non obèses. Il montre aussi une prédominance des infections à Salmonella sp 26,32% ; (n=57) chez les patients non obèses comparé aux patients obèses chez qui nous avons noté 15,52% (n=58). Par ailleurs il existe une faible variation entre les taux d'infections à Shigella sp, à Proteus sp et à Staphylococcus sp dans les deux populations.

Figure 5 : Distribution des isolats bactériens en fonction du statut obésité

III.1.7. Distribution de la résistance des isolats bactériens en fonction du statut obésité abdominale

Le tableau VIII nous renseigne sur le profil de résistance de E. coli en fonction du statut obésité abdominale, il relève que, ces bactéries avaient une résistante très élevée aux antibiotiques usuels testés soient 100,00% (n=38) à l'amoxicilline (AMX), 92,11% (n=35) à l'amoxicilline + acide clavulanique (AMC), 84,21% (n=32) à cotrimoxozole (COT) et 81,58% (n=31) à doxycycline (DOX) chez les patients obèses, comparé aux participants contrôles chez qui nous avons noté des résistances à 97,67% (n=42), 79,07% (n=34), 88,37% (n=38) et 48,84% (n=21) respectivement à ces antibiotiques. Ces variations étaient non significatives (P>0,05) avec les trois premiers antibiotiques mais significatives pour la DOX (P=0,00).

Tableau VIII : Résistance de E. coli (n=81) en fonction du statut obésité abdominale.

CTR :Ceftriaxone ; CPD:Cefpodoxime ; CAZ:Ceftazidime ; AMX : Amoxicilline ; AMC :Amoxicilline +acide clavulanique ; CIP : Ciprofloxocine ; NOR: Norfloxacine ; CHL: Chloramphénicol ; GEN: Gentamycine ; DOX: Doxycycline ; COT : Cotrimoxazole ; NIT: Nitrofurantoine ; R: Résistant ; S : Sensible ; ATB: Antibiotique.

Le tableau IX montre la résistance de Shigella sp en fonction du statut obésité abdominale, il en ressort de ce tableau que les isolats de Shigelles sont résistants à 100,00% vis-à-vis de l'amoxicilline dans la population obèse (n=8) et non obèse (n=6) ; on note également une résistance à 100,00% (n=8) face à l'amoxicilline + acide clavulanique et à75,00% vis-à-vis de cotrimoxazole chez les patients obèses par rapport à la population contrôle respectivement 83,33% (n=5) et 83,33%, mais non significative (P>0,05). Dans ce tableau on remarque en plus que la ciprofloxacine et le chloramphénicol ne sont résistants que chez les personnes obèses 37,50% et 25,00% avec une différence non significative (P>0,05).

Tableau IX : Résistance de Shigella sp (n=14) en fonction du statut obésité

CTR : Ceftriaxone ; CPD: Cefpodoxime ; CAZ: Ceftazidime ; AMX : Amoxicilline ; AMC :Amoxicilline +acide clavulanique ; CIP : Ciprofloxocine ; NOR: Norfloxacine ; CHL: Chloramphénicol ; GEN: Gentamycine ; DOX: Doxycycline ; COT : Cotrimoxazole ; NIT: Nitrofurantoine ; R: Résistant ; S : Sensible ; ATB: Antibiotique.

Le tableau X présente la résistance Salmonella sp en fonction du statut obésité abdominale, cependant il montre que les isolats des Salmonella sp sont aussi résistants à 100,00% à l'amoxicilline dans les deux populations, à 66,67% (n=6) à l'amoxicilline + acide clavulanique, 88,89% (n=8) à cotrimoxazole et à 66,67% (n=6) à la doxycycline chez les obèses, comparativement à la population contrôle chez qui on a 100,00% (n=15), 80,00% (n=12) et 66,67% (n=10) respectivement pour ces antibiotiques, ces variations sont significatives pour l'amoxicilline + acide clavulanique (P=0,04) et non significatives pour les autres antibiotiques (P>0,05).

Tableau X : Résistance de Salmonella sp (n=24) en fonction du statut obésité

CTR : Ceftriaxone ; CPD: Cefpodoxime ; CAZ: Ceftazidime ; AMX : Amoxicilline ; AMC :Amoxicilline +acide clavulanique ; CIP : Ciprofloxocine ; NOR: Norfloxacine ; CHL: Chloramphénicol ; GEN: Gentamycine ; DOX: Doxycycline ; COT : Cotrimoxazole ; NIT: Nitrofurantoine ; R: Résistant ; S : Sensible ; ATB: Antibiotique.

Le tableau XI présente la résistance de Proteus sp en fonction du statut obésité, on observe dans ce tableau une résistance à 100,00% à l'amoxicilline chez les personnes obèses et non obèses et à 86,67% (n=13) à l'amoxiclav chez les obèses, comparé à 92,31% (n=12) chez les non obèses mais ces variations ne sont pas significatives (P>0,05).

Tableau XI : Résistance de Proteus sp (n=28) en fonction du statut obésité abdominale

CTR : Ceftriaxone ; CPD: Cefpodoxime ; CAZ: Ceftazidime ; AMX : Amoxicilline ; AMC :Amoxicilline +acide clavulanique ; CIP : Ciprofloxocine ; NOR: Norfloxacine ; C: Chloramphénicol ; GEN: Gentamycine ; DOX: Doxycycline ; COT : Cotrimoxazole ; NIT: Nitrofurantoine ; R: Résistant ; S : Sensible ; ATB: Antibiotique.

Le tableau XII montre la résistance de Staphylococcus sp en fonction du statut obésité, il en ressort que les isolats de staphylocoques étaient résistants à 100,00% à l'oxacycline et doxycycline et à 73,33% (n=11) à cotrimoxazole chez les participants obèses comparé à la population contrôle chez qui on note des résistances à 94,12% (n=16), à 73,47% (n=13) et à 64,71% (n=11) respectivement à ces mêmes antibiotiques, mais cette variation était non significative (P>0,05).

Tableau XII : Résistance de Staphylococcus sp (n=32) en fonction du statut obésité abdominale

AMK : Amykacine ; OXA : Oxacilline ; CHL: Chloramphénicol ; GEN: Gentamycine ; DOX: Doxycycline ; COT : Cotrimoxazole ; R: Résistant ; S : Sensible ; ATB: Antibiotique.

III.1.8. Distribution de la multi-résistance des isolats bactériens en fonction du statut obésité

La figure 6 indique la distribution de la multi-résistance des isolats bactériens en fonction du statut obésité, elle souligne que chez les obèses, les souches isolées ont des fréquences de multi-résistances élevée comparé à celles des participants non obèses. Nous avons donc noté une prévalence de la multi-résistance de38, 54% chez les participants obeses compare à32, 40% Chez les non obeses.

Figure 6 : distribution de la multi-résistance en fonction du statut obésité abdominale

III.2. DISCUSSION

Pour notre étude qui portait sur la prévalence de l'obésité abdominale et la résistance des bactéries responsables des infections entériques à l'hôpital AD-LUCEM de Mbouda, 115 patients remplissaient les critères d'inclusion de notre étude. Les résultats obtenus font état d'une prévalence de 50,43% de l'obésité abdominale, soit 19,13% chez les hommes et de 31,30% chez les femmes. Ces résultats corroborent ceux de Pouchain et al. (2009), qui ont rapporté que la prévalence de l'obésité abdominale à Lyon était de 55,9 % chez les femmes et de 47,9 % chez les hommes. Une corrélation a été obtenue (p=0,00) entre l'âge et le développement de l'obésité abdominale, elle rapporte que la tranche d'âge la plus affectée par cette obésité était celle de [40-50[avec une fréquence de 71,43% des obèses comparé à 28,57% des non obèses, ces résultats montrent que l'âge est bien un facteur favorisant l'obésité abdominale et vont en accord avec le rapport de ObEpi en 2012 en France, qui a montré que l'obésité abdominale croit avec l'âge. Le niveau scolaire semble également avoir un effet significatif sur le développement de l'obésité abdominale, on a constaté que le taux d'obèses est élevé chez les participants ayant un bas niveau scolaire, soit 41,6% et 48,5% respectivement chez les hommes et les femmes, ces résultats vont en accord avec les travaux de Matta et al(2016) en France, qui ont rapporté que l'âge, le sexe et l'éducation sont des facteurs prédisposant à l'obésité. En fin l'hypertension, était constituée 66,67% (n=16) des obèses comparés à la population non obèse chez qui l'on rencontrait 33,33% (n=8) avec une différence significative (p=0,02), ce qui va en accord avec l'affirmation de Pathak et al(2007), qui disait que la progression de l'obésité dans le monde est en grande partie responsable de l'hypertension artérielle.

Bien qu'elles ne soient pas significatives, les valeurs moyennes de glycémie étaient plus élevées chez des patients atteints d'obésité abdominale par rapport à la population non obèse ; ceci rejoint les normes de l'OMS qui considère le diabète comme étant une conséquence de l'obésité abdominale. On a observé une valeur moyenne de CRP élevée dans la population obèse comparée à la population non obèse, ceci pourrait s'expliquer par le fait que l'obésité est associée à un état inflammatoire chronique de faible intensité qui se caractérise par une augmentation des niveaux circulants des marqueurs de l'inflammation systémique parmi lesquels la CRP (Vidal, 2003). Les valeurs moyennes élevées des tours de taille observées chez les femmes obèses par rapport aux hommes obèses témoignent la forte prévalence de l'obésité abdominale chez ces dernières.

Il ressort des analyses des isolats bactériens que, E. coli était un entéropathogène le plus dominante dans la population totale avec une fréquence de 70,43%. On a noté également une augmentation des infections à staphylococcus sp. (27,83%), àproteus sp. (24,35%), à salmonella sp. (20,87%), et à shigella sp. (12,17%) ; ces résultats corroborent ceux des travaux obtenus par Marbou et Kuete en 2017 dans la même localité et dont la fréquence était de 83,2%. Ceci pourrait être dû au fait que E. coli soit la principale bactérie qui colonise l'intestin (Nataro et Kaper, 1998).

Les résultats de la distribution des isolats bactériens en fonction du statut obésité abdominale, montrent que la fréquence des infections à Escherichia coli est plus élevée chez les patients obèses et non obèses ; Ils montrent aussi une prédominance des infections à Salmonella sp (26,32%); chez les patients non obèses comparés aux patients obèses chez qui nous avons noté une fréquence de (15,52%). Par ailleurs il existe une faible variation entre les taux d'infections à Shigella sp, à Proteus sp et à Staphylococcus sp dans les deux populations. Ceci est en accord avec les travaux de Carr et al(2018) en France, qui ont rapporté que E. coli est un facteur déterminant dans la propension à l'obésité.

La résistance bactérienne aux antibiotiques est l'aptitude qu'à celle-ci de croître en présence d'une concentration d'antibiotique supérieure à la concentration qui inhibe la majorité des souches de la même espèce (Goossens et al., 2006).

L'automédication plaiderait en faveur de l'élévation de la résistance des isolats de E. coli, Shigella sp, Salmonella sp et des Proteus spapparue chez les participants obèses aux antibiotiques de la famille des bêta-lactamines, soit 100,00% à l'amoxicilline et 92,11%, 100,00%, 66,67% et 86,67% à l'amoxicilline +acide clavulanique, respectivement vis à vis des isolats sus-cités. Ces résistances seraient dues à la production des enzymes bêta-lactamases qui hydrolysent les antibiotiques de la famille des bêta-lactamines (pénicillinases) (Ruppé et al., 2015)une surexpression des pompes à efflux de type Resistance Nodulation Cell Division (RND) (Pages et al., 2004; Chevalier et al., 2009; Kuete et al., 2010).

La résistance des E. coli et Salmonella spcontrecotrimoxozole (84,21% et 88,67%) et à doxycycline (81,58% et 66,67%) chez les obèses serait due soit à l'imperméabilité des bactéries, soit à la modification du site récepteur des antibiotiques, responsables de l'expulsion de ces derniers (Puyt, 2010). La résistance significative de E. coli à la Doxycycline pourrait s'expliquer par l'imperméabilité de cette bactérie aux antibiotiques de la famille des tétracyclines (Puyt, 2010).

La résistance des Shigelle sp. à la cotrimoxazole (75,00%), à la ciprofloxacine (37,50%) et au chloramphénicol (25,00%) serait due soit à la modification du site récepteur des antibiotiques, soit à une mutation des porines qui permet de réduire la perméabilité de ces antibiotiques donc la résistance (Weiss et al., 2001).

La forte résistance des Staphylococcus sp soit (100,00%) à l'oxacilline et doxycycline, à cotrimoxazole (73,33%) chez les patients obèses pourrait s'expliquer par le fait que les staphylocoques synthétisent les bêta-lactamases pour hydrolyser les antibiotiques issus de la famille des bêta-lactamines (oxacilline). Quant à la résistance à la doxycycline et au cotrimoxazole, elle serait due à l'imperméabilité des bactéries et à la modification du site récepteur respectivement (Muylaert et Mainil, 2012).

Presque toutes les souches bactériennes isolées et testées étaient sensibles à l'action de la ciprofloxacine et du Nitrofurantoine dans les deux populations, Ramakrishna et Singaracharya ont trouvé des résultats similaires en Inde avec une sensibilité 90,78% faces aux bactéries Gram-négatives. Le mode d'action du Nitrofurantoine n'est pas encore bien connu ;mais, il est reconnu que dès son entrée dans la cellule bactérienne, son site actif (est le groupe nitro) est activé par les nitroréductases microbiennes, qui agiront par la suite en inhibant un certain nombre d'enzymes bactériennes impliquées dans le métabolisme glucidique à trois niveaux du cycle de Krebs, tout en interférant aussi avec la synthèse de la paroi cellulaire. Cet antibiotique est très actif sur les bactéries multi-résistantes (Maria, 2014).

La multi-résistance se définie comme la résistance d'une bactérie à trois ou plus de trois antibiotiques appartenant aux familles d'antibiotiques différentes (Martinez, 2009).De cette définition, on retient dans cette étude que chez les patients obèses, toutes les souches isolées ont des fréquences de multi-résistantes élevée comparé à celles des participants non obèses. Nous avons donc noté une prévalence de la multi-résistance de 38,54% chez les participants obeses. Ce qui corrobore avec les travaux de Laxminarayan et al(2013) en France qui ont montré que la fréquence élevée de la multi-résistance des entérobactéries est dû à la production de bêta-lactamases.

La présente étude avait pour objectif d'étudier la prévalence de l'obésité abdominale et de la résistance des bactéries responsables des infections entériques chez des patients venus en consultation à l'hôpital AD-LUCEM de MBOUDA. Au terme de ce travail, les conclusions suivantes peuvent être tirées :

Ø La prévalence de l'obésité abdominale définie selon le tour de taille était de 50,43%, soit 19,13% chez les hommes et de 31,30% chez les femmes ;

Ø Il existe une fréquence plus élevée des infections à Escherichia coli chez les patients obèses et non obèses (65,62% et 75,44% respectivement) comparée aux autres entérobactéries. Contrairement à Escherichia coli, les infections à Salmonella sp (26,32%) étaient élevées chez les patients non obèses comparés aux patients obèses chez qui nous avons noté une prévalence de 15,52%.La multi-résistance des bactéries impliquées dans les infections entériques est plus forte chez les patients obèses que chez des patients non obèses ;

Les anomalies observées chez les patients obèses sont probablement associées à l'excès des graisses dans les tissus adipeux. La prévalence majeure du statut obese augmente le développement de la multirésistance. Ainsi pour une meilleure prise en charge des infections entériques, une meilleure surveillance de l'obésité est indispensable.

Ces résultats obtenus suscitent les recommandations suivantes aux autorités administratives, aux personnels de santé et aux patients :

Ø Le renforcement des campagnes de sensibilisation relatives à l'automédication, facteur de la multi-résistance des bactéries chez les patients.

Ø La formation continue du personnel sanitaire dans la prise en charge et l'adoption de doses des médicaments chez des personnes obèses tout en tenant compte de la capacité des bactéries opportunistes à développer la multi-résistance chez ces patients.

Ø Inscription dans le carnet de santé des patients le calcul de tour de taille et l'IMC pour contrôler l'obésité et ses complications.

Ø Augmenter la taille de notre échantillonnage afin de comparer des résultats plus consistants.

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Annexe 1: Résultats complets des patients obèses

Code

Age

Sexe

poids

taille

IMC

T. Taille

glycémie

T.A

CRP

Bactéries

diamètre d'inhibition des antibiotiques (mm)

isolées et

CTR

CPD

CAZ

AMX

AMC

CIP

NOR

CHL

GEN

DOX

COT

NIT

AMK

OXA

Identifiées

1,58

37,25

112

0,7

137/83

E.coli

30S

23S

20I

00R

10R

30S

28S

25S

20S

00R

08R

Shigella sp

32S

09R

19I

00R

20R

30S

16I

14R

00R

16S

1,58

30,44

1,01

134/84

E.coli

08R

00R

13R

09R

00R

34S

28S

07R

10R

09R

00R

13S

1,56

30,81

2,83

135/90

Proteus sp

19R

20R

09R

00R

22R

09R

18S

14I

20S

16S

08R

1,68

30,11

0,99

143/80

Salmonella sp

28S

27S

23S

00R

19I

36S

23S

28S

22S

17I

00R

32S

1,64

30,85

2,23

123/80

E.coli

20R

14R

18R

00R

28S

22S

25S

19S

10R

00R

10R

1,6

33,59

100

0,8

160/79

E.coli

26S

24S

20I

00R

30S

14R

15R

14I

10R

00R

11I

Staphylococcus sp

08R

22S

08R

00R

20I

07R

1,53

37,16

101

0,85

113/93

E.coli

20R

12R

15R

00R

17R

30S

20I

20S

16R

00R

07R

107

1,6

41,79

122

1,03

147/86

192

E.coli

20R

16R

00R

08R

00R

20R

00R

08R

00R

Staphylococcus sp

00R

11R

14R

00R

1,52

32,46

0,89

138/80

E.coli

32S

26S

24S

00R

34S

30S

21S

12R

00R

12S

1,52

40,68

0,98

146/90

E.coli

20R

18R

00R

08R

24I

10R

11R

17I

09R

00R

16S

1,58

33,64

1,1

140/72

E.coli

33S

20R

23S

00R

30S

32S

33S

19S

17I

00R

19S

106

1,78

33,45

101

1,1

122/76

E.coli

32S

10R

26S

00R

14R

33S

28S

32S

22S

08R

11I

19S

1,7

30,44

0,89

120/71

Shigella sp

14R

20R

25S

00R

07R

16R

20I

14R

22S

20S

15S

Staphylococcus sp

30S

21S

19I

16I

26S

14R

1,62

30,86

0,91

116/56

192

E.coli

11R

25S

00R

07R

28S

22S

10R

08R

00R

16S

107

1,59

42,32

130

0,87

140/66

Proteus sp

32S

25S

23S

14R

20S

36S

30S

33S

21S

25S

00R

15S

1,62

30,86

0,9

137/86

Salmonella sp

36S

24S

25S

00R

32S

23S

14R

16I

09R

08R

19S

1,54

34,99

0,71

135/72

Shigella sp

28S

23S

18R

00R

16R

30S

24S

30S

20S

00R

14S

Proteus sp

26S

25S

24S

00R

06R

21R

18R

30S

20S

10R

00R

18S

1,67

31,55

124

1,36

184/86

Shigella sp

20R

18R

10R

00R

25I

23S

26S

20S

09R

00R

14S

Staphylococcus sp

20S

11R

00R

20I

08R

140

1,6

40,58

120

0,8

102/78

Staphylococcus sp

32S

22S

00R

25S

00R

1,6

33,59

2,34

113/70

E.coli

10R

11R

00R

10R

20I

09R

08R

00R

10R

1,6

36,71

100

0,9

154/70

192

Shigella sp

10R

00R

21R

13R

00R

20S

14R

00R

16S

1,75

0,75

114/68

Salmonella sp

16R

00R

25S

00R

16R

35S

20I

14R

15I

21S

00R

13S

1,55

36,62

120

1,62

110/68

E.coli

23I

08R

00R

28S

25S

30S

18S

16R

00R

10R

Salmonella sp

32S

20R

10R

00R

22R

31S

32S

14I

00R

09R

1,6

35,15

0,92

140/70

E.coli

24I

23S

00R

08R

30S

20I

21S

16I

10R

00R

14S

101

1,72

34,14

120

1,1

192/81

E.coli

20R

10R

00R

28S

23S

17I

00R

08R

00R

14S

Staphylococcus sp

30S

14I

07R

10R

24S

12R

1,53

30,75

0,75

119/62

Proteus sp

14R

29S

18R

00R

07R

31S

28S

15R

14I

11R

00R

16S

Staphylococcus sp

23S

16I

10R

20I

00R

1,63

32,74

102

1,06

111/86

Proteus sp

20R

12R

00R

25I

13R

12R

16I

19S

18S

11I

Staphylococcus sp

00R

22S

00R

21I

00R

1,52

39,81

103

1,28

176/104

E.coli

14R

22S

25S

10R

20R

08R

20S

16I

10R

00R

14S

Salmonella sp

35S

30S

28S

00R

19I

32S

20I

29S

21S

00R

20S

1,58

30,44

0,76

124/76

E.coli

23I

20R

18R

11R

19I

34S

24S

18S

14I

19S

00R

14S

114

1,65

41,87

111

0,87

128/80

E.coli

18R

20R

20I

00R

37S

25S

20S

15R

00R

14S

1,68

33,65

102

0,84

103/61

E.coli

30S

25S

21I

00R

30S

26S

31S

25S

09R

00R

20S

Staphylococcus sp

25S

18S

08R

20S

20I

00R

1,59

30,06

0,96

104/77

Shigella sp

24I

20R

11R

00R

30S

25S

27S

12R

10R

00R

13S

Staphylococcus sp

25S

14I

07R

14I

26S

00R

1,48

35,15

100

1,19

101/66

Proteus sp

32S

24S

00R

22R

20I

30S

18S

10R

00R

18S

115

1,58

46,06

144

4,11

170/105

E.coli

30S

20R

14R

00R

28S

20I

25S

00R

13I

08R

1,58

30,52

0,89

150/104

E.coli

12R

25S

16R

00R

33S

26S

25S

20S

00R

18S

Salmonella sp

30S

25S

20I

18R

19I

28S

24S

30S

21S

00R

16S

13S

Staphylococcus sp

18I

10R

08R

13R

20I

00R

112

1,57

45,43

149

3,24

174/101

E.coli

00R

14R

00R

30S

32S

23S

10R

08R

07R

09R

126

1,58

50,47

162

0,89

134/80

E.coli

32S

26S

08R

34S

28S

33S

21S

06R

08R

13S

1,63

30,11

0,7

130/73

E.coli

25S

15R

22S

00R

35S

25S

24S

10R

09R

00R

120

1,58

48,06

118

1,02

152/82

E.coli

28S

20R

20I

17R

07R

30S

20S

23S

11R

12I

09R

Proteus sp

33S

22S

18R

00R

16R

35S

20I

25S

14I

12R

00R

12S

1,67

31,91

1,02

121/82

Salmonella sp

28S

23S

19I

00R

36S

30S

28S

20S

19S

00R

08R

1,52

38,95

103

1,21

152/70

Proteus sp

20R

18R

10R

00R

20R

00R

08R

16I

00R

18S

10R

108

1,73

36,08

100

1,1

154/89

Staphylococcus sp

15R

22S

10R

14I

28S

00R

1,65

30,85

0,83

136/73

E.coli

20R

14R

18R

10R

18R

28S

20I

13R

20S

22S

00R

Proteus sp

22I

25S

21I

18R

20S

30S

25S

22S

15R

20S

14S

Staphylococcus sp

20S

22S

15R

08R

25S

00R

1,54

31,62

0,8

111/90

E.coli

22SSI

14R

24S

00R

35S

27S

13R

20S

12R

00R

12S

Proteus sp

30S

26S

14R

00R

30S

28S

00R

20S

12R

20S

13S

106

1,5

46,88

123

0,74

100/82

E.coli

23I

30S

00R

O8R

35S

23S

00R

20S

15R

00R

15S

Proteus sp

15R

10R

22S

10R

08R

30S

23S

09R

20S

14R

09R

20S

1,6

34,37

0,99

175/103

E.coli

25S

26S

20I

00R

35S

20I

15R

10R

17I

00R

15S

Salmonella sp

00R

18R

00R

20R

30S

00R

10R

08R

00R

10R

1,68

32,95

105

1,02

140/94

E.coli

24I

18R

20I

00R

14R

26S

20I

13R

11R

08R

00R

18S

Proteus sp

19R

20R

12R

00R

09R

18R

22S

10R

20S

09R

11I

1,57

35,7

150/66

E.coli

26S

30S

25S

00R

31S

26S

22S

10R

12R

10R

16S

1,68

30,11

120

0,93

137/73

Proteus sp

25S

08R

18R

00R

36S

12R

20S

10R

11I

10R

Staphylococcus sp

20S

10R

11R

00R

25S

00R

1,6

38,67

101

0,78

100/76

Salmonella sp

28S

30S

19I

08R

00R

36S

30S

28S

20S

00R

10R

15S

1,6

30,07

0,97

110/84

E.coli

27S

19R

22S

00R

06R

11R

00R

28S

18S

07R

00R

18S

1,43

34,23

102

0,82

139/93

E.coli

19R

23S

00R

33S

25S

14R

20S

15R

00R

10R

1,52

34,62

1,33

170/80

Proteus sp

23I

15R

10R

08R

10R

33S

00R

11R

19S

10R

00R

16S

Staphylococcus sp

12R

14I

23S

00R

21I

00R

1,6

30,07

1,2

151/104

E.coli

30S

09R

08R

00R

30S

25S

20S

16R

00R

16S

1,51

34,2

2,13

121/77

E.coli

00R

23S

00R

35S

26S

25S

10R

20S

00R

20S

Proteus sp

30S

28S

25S

00R

13R

20I

26S

20S

10S

20S

15S

1,58

30,85

105

0,98

115/74

E.coli

25S

22S

20I

00R

09R

36S

32S

10R

20S

00R

08R

14S

142

1,63

53,44

170

1,1

130/60

E.coli

19R

13R

16R

10R

19I

28S

20I

13R

20S

22S

00R

Shigella sp

30S

22S

00R

12R

30S

25S

29S

19S

17I

17S

12S

1,6

35,93

100

2,29

130/87

E.coli

08R

18R

16R

00R

34S

28S

10R

13R

10R

00R

14S

Shigella sp

20R

18R

10R

00R

25S

23S

26S

22S

10R

00R

16S

Annexe 2:résultats complets des patients non obeses

Annexe 3 :Nombre d'isolats sensibles, intermédiaires et résistants aux antibiotiques testés chez les patients obèses

Annexe 4: Nombre d'isolats sensibles, intermédiaires et résistants aux antibiotiques testés chez les patients non obèses

Annexe 5 : notice d'information

THEME : «PREVALANCE DE L'OBESITE ABDOMINALEET L'ANTIBIORESISTANCE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT DES INFECTIONS ENTERIQUES VENUS EN CONSULTATION A L'HOPITAL AD-LUCEM DE MBOUDA ».

Les maladies entériques et diarrhéiques ont été classées comme problèmes de santé publique par l'OMS car elles touchent pratiquement toutes les tranches d'âge mais beaucoup plus celle des enfants de moins de 5 ans où l'estimation est de 2,5 milliards de cas dans le monde et par an. Habituellement causées par des agents pathogènes tels que les campylobactéries, les salmonelles et l'Escherichia coli, leur traitement repose sur la prise des médicaments antibiotiques qui inhibent ou détruisent la croissance bactérienne. Mais, il a été démontré qu'au fil du temps, certaines bactéries ont développées des mécanismes de résistances contre les antibiotiques qui leur sont destinés. Il se pose donc la question à savoir, quelles sont les origines de ces phénomènes de résistances mis au point par des bactéries ? C'est dans cette optique que nous avons défini le thème ci-haut, qui vise à étudier la relation entre l'obésité et l'antibiorésistance bactérienne. Nous avons donc choisi la localité de Mbouda parce que la prévalence de la multirésistance y est forte (29,7%).

Permettre une bonne surveillance épidémiologique et la correction des traitements à base des antibiotiques.

ü Déterminer la fréquence de l'obésité à travers la détermination de l'indice de masse corporelle ;

ü Evaluer les risques d'inflammation des organes vitaux à travers le dosage de la protéine C-réactive ;

ü déterminer la distribution et le profil de résistance des bactéries chez les personnes obèses et non obèses.

Si vous participez à cette étude, vous recevrez les résultats de vos examens gratuitement et vous recevrez toutes les informations que vous désirerez, relatives à l'étude et à votre pathologie. Ainsi vous contribuerez non seulement pour votre compte personnel, mais aussi pour toutes personnes vivant dans la même situation que vous.

Durant le prélèvement sanguin, il peut arriver que vous ressentiez une légère douleur ou un léger gonflement au site de la ponction, soyez sans crainte ce sera passager.

· Indemnité :
Vous ne recevrez pas d'argent pour participer à cette recherche.

Les informations collectées durant cette recherche seront conservées confidentiellement. Un seul code confidentiel permettra d'identifier vos prélèvements. La liste des noms de sujets et des codes correspondants sera gardée de façon sécurisée, et ne sera pas diffusée excepté au médecin chargé de votre suivi / Direction du Centre.

Vous n'êtes pas obligé de participer à cette recherche tout comme vous avez aussi le droit de retirer votre accord pour cette étude a n'importe quel moment et en toute liberté.

Ce programme de recherche a été soumis et approuvé par le Ministère de la Santé de notre pays à travers le Comité d'éthique CRESCH. Ce comité doit s'assurer que tous ceux qui participent à cette recherche sont protégés. Si vous avez un doute de la véracité de ce document ou même des questions à poser maintenant ou plus tard concernant votre sécurité et surtout de la confidentialité, vous pouvez contacter l'investigateur, le co-investigateur ou le CRESCH.

Investigateur, tél : (+237) 6 55 10 96 62
-Département de biochimie de l'université de Dschang,
-CRESCH

Annexe 6: consentement du participant

«PREVALANCE DE L'OBESITE ABDOMINALE ET L'ANTIBIORESISTANCE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT DES INFECTIONS ENTERIQUES VENUS EN CONSULTATION A L'HOPITAL AD-LUCEM DE MBOUDA ».

- Je confirme avoir été informé et éclairé sur le but et l'intérêt de cette recherche scientifique.

- J'autorise que les prélèvements de mon sang et de mes selles soient utilisés dans le cadre de
cette étude

- J'accepte aussi que toutes nouvelles méthodes qui puissent être développées et pouvant améliorer les résultats de la présente étude puisse être faite sur mes prélèvements.

Nom et Prénom d'un témoin de l'équipe médicale (Si accord par un représentant légal du patient) :

...........................................................................................................................

Annexe 7 : fiche d'enquête clinique

N.B.: Préciser ici les autres informations données par le participant qui ne se trouvent pas dans le questionnaire:..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

Prévalence de l'obésité abdominale et antibiorésistance chez les patients souffrant des infections entériques venus en consultation a l'hôpital Ad-Lucem de Mbouda

FICHE DE CERTIFICATION DE L'ORIGINALITE DU TRAVAIL

DEDICACES

REMERCIEMENTS

LISTE DES ABRIEVIATIONS

LISTE DES TABLEAUX

LISTE DES ANNEXES

RESUME

ABSTRACT

INTRODUCTION

CHAPITRE I : REVUE DE LITTERATURE

I.1.GENERALITE SUR L'OBESITE ABDOMINALE

I.1.2.Données épidémiologiques sur l'obésité abdominale

I.1.3.Différents Types d'obésités

I.1.3.1.Obésités androïdes ou abdominales

I.1.3.2.Obésités gynoïdes ou fémorales

I.1.3.3. Obésités mixtes

I.1.4. Facteurs favorisant le développement de l'obésité

I.1.4.1. Facteurs alimentaires

I.1.4.2. Activités physiques

I.1.4.3.Les facteurs génétiques

I.1.4.4.Facteurs environnementaux

I.1.4.5.Sédentarisme

I.1.4.6.Climatisation artificielle et chauffage

I.1.4.7.Facteurs socioculturels

I.1.4.8.Facteurs médicamenteux

I.1.4.9.Facteurs psychologiques

I.1.4.10.facteurs microbiologiques

I.1.5.Evaluation de l'obésité

I.1.5.1. Indice de Masse Corporelle (IMC)

I.1.5.2. Mesure du périmètre abdominal

I.1.5.3.Formule de Lorentz ou poids théorique

I.1.5.4. Rapport taille sur hanche (RTH)

I.1.5.5. Protéines c-réactive ou CRP

I.1.6. Traitement de l'obésité

I.1.6.1. Traitement non médicamenteux

I.1.6.1.1. Activités et exercices physiques

I.1.6.1.2. Prise en charge alimentaire

I.1.6.1.3. Interventions psychologiques

I.1.6.2. Traitement médicamenteux

I.1.6.3.Traitements chirurgicaux

I.1.7.Les conséquences de l'obésité

I.1.7.1.Diabètes

I.1.7.2.Hypertensions

I.1.7.3.Cancers

I.1.7.4.Dyslipidémies

I.1.7.5.Obésité et psychologie

I.1.7.6.Obésité et reproduction

I.1.7.7. Complications rénales

I.1.7.8. Complications respiratoires

I.1.7.9. Troubles neurologiques

I.2. TRACTUS GASTRO-INTESTINAL ET INFECTIEUSES BACTERIENNES

I.2.1. Données épidémiologiques

I.2.3. Fonctions du tractus gastro-intestinal

I.2.4. Maladies entériques d'origine bactérienne

I.2.4.1. Bactéries responsables des maladies entériques

Figure 1 :Structure et aspect microscopique des Enterobacteriaceae

I.2.4.1.1. E. coli

I.2.4.1.2. Salmonella sp.

I.2.4.1.3. Shigella sp.

I.2.4.1.4. Proteus sp.

I.2.4.1.5. Klebsiella sp.

I.2.4.1.6. Enterobacter sp.

I.2.4.1.7. Citrobacter sp.

I.2.4.1.8.Staphylococcus sp

I.2.4.2.Antibiothérapie

I.2.4.2.1 Définition

I.2.4.2.2Classification des antibiotiques en fonction de leur mode d'action

I.2.4.3. Résistance des bactéries entériques aux antibiotiques

I.2.4.3.1. Résistance naturelle ou intrinsèque

I.2.4.3.2. Résistance acquise

I.2.4.3.3. Mécanismes de la résistance bactérienne

Figure 2: Les différents mécanismes de résistance aux antibiotiques utilisés par une bactérie Gram-négative (Source : Muylaert et Mainil, 2012)

CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES

II.1.MATERIEL

II.1.1.Site d'étude

II.1.2.Type, période et population d'étude

II.1.3.Taille d'échantillon

II.1.4. Echantillonnage

II.1.4.1.Critères d'inclusion