3.5. Diagnostic
L'hypothèse d'une maladie de Basedow survient lorsque
les observations cliniques mettent en évidence une hypertrophie
symétrique de la thyroïde avec une surface lisse (ou un goitre
diffus) et des signes d'hyperthyroïdie parfois associés à
une ophtalmopathie infiltrative et à un myxoedème
prétibial (Revue dans Vigreux, 2009).
Chez le patient présentant une hyperthyroïdie, le
diagnostic de la maladie de Basedow repose sur l'association d'un goitre diffus
vasculaire (souffle audible à l'auscultation de la thyroïde), d'une
ophtalmopathie éventuelle et de la présence de TRAK. Dans 80% des
cas, le diagnostic peut être posé sans le dosage des TRAK.
L'association de l'hyperthyroïdie et des signes oculaires suffit la
plupart du temps à faire évoquer le diagnostic. Toutefois, les
signes oculaires peuvent manquer et les examens paracliniques sont alors
utiles. Le goitre peut être détecté par une
échographie thyroïdienne qui montre un goitre diffus, à
tendance hypoéchogène, hétérogène
(Gorochov et Papo, 2000 ; Revue dans Vigreux, 2009).
L'hyperthyroïdie Basedowienne n'est pas différente
biologiquement des autres causes d'hyperthyroïdie : TSH
effondrée et T4 et T3 libres augmentées,
parfois seule la T3 libre est augmentée. La preuve
de l'auto-immunité est apportée par la présence d'Ac
antithyroïdiens : Ac anti-TPO, anti-TG et Ac anti-récepteur de
la TSH. Ces derniers sont les plus caractéristiques de la maladie de
Basedow. Ces Ac sont mis en évidence par des techniques
radio-immunologiques ou, plus récemment, par des techniques ELISA
(Guilloux et al., 2006 ; Gorochov et Papo, 2000).
Pour l'ophtalmopathie, lorsque le diagnostic de la maladie de
Basedow est incertain, la tomodensitométrie ou l'IRM des orbites
permettent d'objectiver, outre la protursion oculaire, l'infiltration des
muscles oculomoteurs. La scintigraphie peut également aider au
diagnostic dans certaines situations telles que l'absence
d'ophtalmopathie, de titres en TRAK peu élevés ou d'une
association avec un goitre nodulaire. Dans la maladie de Basedow, la
scintigraphie au technétium, ou à l'iode radioactif, montre un
captage diffus homogène. La courbe de fixation, lorsqu'elle est faite,
montre une augmentation du captage et de l'organification du traceur.
L'échographie est rarement nécessaire mais peut être utile
lorsque la palpation cervicale révèle des formations nodulaires
afin de les caractériser. On peut alors cytoponctionner ou biopsier les
formations nodulaires afin de confirmer le diagnostic (Gorochov et Papo,
2000).
3.6. Traitements
Le repos est nécessaire dans tous les cas, surtout le
repos mental. Au cours de la maladie de Basedow, le traitement est palliatif,
il vise à restaurer et maintenir l'euthyroïdie d'une part, et
à limiter les manifestations extrathyroïdiennes, d'autre part. Ce
qui impose la diminution de la quantité d'HT par usage
d'antithyroïdiens de synthèse (ATS) ou suppression du
tissu thyroïdien, soit par chirurgie (thyroïdectomie
bilatérale subtotal), soit par iode radioactif. Il n'y a pas, en effet,
à ce jour de thérapeutique spécifique de la maladie
auto-immune elle-même.
3.6.1. Traitement
médical
Le traitement médical de la maladie de Basedow repose
sur la réduction de la synthèse hormonale et sur l'inhibition des
effets périphériques des HT. Ce traitement comporte un traitement
par :
- ATS : le plus utilisé est,
surtout, le carbimazole (Néo-mercazole) ; plus rarement, on utilise
le propyl-thio-uracile (PTU). La posologie, élevée au
début du traitement (2 à 3 comprimés de
Néomercazole soit 20 mg par jour), est ensuite progressivementt
diminuée. Outre les mesures purement symptomatiques, sédatifs,
bétabloquants, etc., ce traitement doit être
précédé d'un bilan hépatique et s'accompagner d'une
surveillance hématologique (NFS toutes les semaines pendant les deux
premiers mois, puis NFS tous les 3 mois) (Rouquette, 2002).
Tableau. 3.1. Antithyrodiens de
synthèse, (Rouquette, 2002).
Ces drogues bloquent l'action de la TPO et donc l'iodation de
la Tg indispensable à la synthèse des HT. Le traitement doit
être prolongé, de 12 à 18 mois. Après la phase
d'induction du traitement, la posologie est réduite et l'on tente de
maintenir l'euthyroïdie avec une petite dose ; le maintien de
l'euthyroïdie est facilité par une substitution en HT. Il est
discuté un effet immunosuppresseur propre des antithyroïdiens, ce
qui a justifié le recours à de fortes doses pour favoriser
l'induction d'une rémission, voire d'une guérison, de la maladie.
Cet effet immunosuppresseur n'a pas été prouvé, et les
protocoles associant de fortes doses de méthimazole ou carbimazole en
traitement prolongé à une substitution en HT afin de ne pas
plonger le patient en hypothyroïdie n'ont pas fait la preuve de leur
supériorité sur les traitements classiques (Gorochov et
Papo, 2000 ).
- Betabloquants : ils agissent essensiellement sur les
symptomes cardiovasculaires (tachycardie, palpitations) à un
degré moindre sur les sueurs, la thermophobie, le tremblement. Le
propranolol est souvent utilisé. Associés aux
bétabloquants et aux ATS, sont souvent prescrits des anxiolytiques,
des hypnotiques avec un conseil pour un repos total :
physique, psychique, émotionnel (Molinier, 2007).
Tableau. 3.2. Bétabloquants, (Rouquette,
2002).
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