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La maladie de Basedow: rôle du système immunitaire

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par Karim CHAJAI
Université Abdelmalek EssaàŻdi ; faculté des sciences Tétouan - Licence d'études fondamentales en sciences de la vie biologie cellulaire et moléculaire 2013
  

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3.5. Diagnostic

L'hypothèse d'une maladie de Basedow survient lorsque les observations cliniques mettent en évidence une hypertrophie symétrique de la thyroïde avec une surface lisse (ou un goitre diffus) et des signes d'hyperthyroïdie parfois associés à une ophtalmopathie infiltrative et à un myxoedème prétibial (Revue dans Vigreux, 2009).

Chez le patient présentant une hyperthyroïdie, le diagnostic de la maladie de Basedow repose sur l'association d'un goitre diffus vasculaire (souffle audible à l'auscultation de la thyroïde), d'une ophtalmopathie éventuelle et de la présence de TRAK. Dans 80% des cas, le diagnostic peut être posé sans le dosage des TRAK. L'association de l'hyperthyroïdie et des signes oculaires suffit la plupart du temps à faire évoquer le diagnostic. Toutefois, les signes oculaires peuvent manquer et les examens paracliniques sont alors utiles. Le goitre peut être détecté par une échographie thyroïdienne qui montre un goitre diffus, à tendance hypoéchogène, hétérogène (Gorochov et Papo, 2000 ; Revue dans Vigreux, 2009).

L'hyperthyroïdie Basedowienne n'est pas différente biologiquement des autres causes d'hyperthyroïdie : TSH effondrée et T4 et T3 libres augmentées, parfois seule la T3 libre est augmentée. La preuve de l'auto-immunité est apportée par la présence d'Ac antithyroïdiens : Ac anti-TPO, anti-TG et Ac anti-récepteur de la TSH. Ces derniers sont les plus caractéristiques de la maladie de Basedow. Ces Ac sont mis en évidence par des techniques radio-immunologiques ou, plus récemment, par des techniques ELISA (Guilloux et al., 2006 ; Gorochov et Papo, 2000).

Pour l'ophtalmopathie, lorsque le diagnostic de la maladie de Basedow est incertain, la tomodensitométrie ou l'IRM des orbites permettent d'objectiver, outre la protursion oculaire, l'infiltration des muscles oculomoteurs. La scintigraphie peut également aider au diagnostic dans certaines situations telles que l'absence d'ophtalmopathie, de titres en TRAK peu élevés ou d'une association avec un goitre nodulaire. Dans la maladie de Basedow, la scintigraphie au technétium, ou à l'iode radioactif, montre un captage diffus homogène. La courbe de fixation, lorsqu'elle est faite, montre une augmentation du captage et de l'organification du traceur. L'échographie est rarement nécessaire mais peut être utile lorsque la palpation cervicale révèle des formations nodulaires afin de les caractériser. On peut alors cytoponctionner ou biopsier les formations nodulaires afin de confirmer le diagnostic (Gorochov et Papo, 2000).

3.6. Traitements

Le repos est nécessaire dans tous les cas, surtout le repos mental. Au cours de la maladie de Basedow, le traitement est palliatif, il vise à restaurer et maintenir l'euthyroïdie d'une part, et à limiter les manifestations extrathyroïdiennes, d'autre part. Ce qui impose la diminution de la quantité d'HT par usage d'antithyroïdiens de synthèse (ATS) ou suppression du tissu thyroïdien, soit par chirurgie (thyroïdectomie bilatérale subtotal), soit par iode radioactif. Il n'y a pas, en effet, à ce jour de thérapeutique spécifique de la maladie auto-immune elle-même.

3.6.1. Traitement médical

Le traitement médical de la maladie de Basedow repose sur la réduction de la synthèse hormonale et sur l'inhibition des effets périphériques des HT. Ce traitement comporte un traitement par :

- ATS : le plus utilisé est, surtout, le carbimazole (Néo-mercazole) ; plus rarement, on utilise le propyl-thio-uracile (PTU). La posologie, élevée au début du traitement (2 à 3 comprimés de Néomercazole soit 20 mg par jour), est ensuite progressivementt diminuée. Outre les mesures purement symptomatiques, sédatifs, bétabloquants, etc., ce traitement doit être précédé d'un bilan hépatique et s'accompagner d'une surveillance hématologique (NFS toutes les semaines pendant les deux premiers mois, puis NFS tous les 3 mois) (Rouquette, 2002).

Tableau. 3.1. Antithyrodiens de synthèse, (Rouquette, 2002).

Ces drogues bloquent l'action de la TPO et donc l'iodation de la Tg indispensable à la synthèse des HT. Le traitement doit être prolongé, de 12 à 18 mois. Après la phase d'induction du traitement, la posologie est réduite et l'on tente de maintenir l'euthyroïdie avec une petite dose ; le maintien de l'euthyroïdie est facilité par une substitution en HT. Il est discuté un effet immunosuppresseur propre des antithyroïdiens, ce qui a justifié le recours à de fortes doses pour favoriser l'induction d'une rémission, voire d'une guérison, de la maladie. Cet effet immunosuppresseur n'a pas été prouvé, et les protocoles associant de fortes doses de méthimazole ou carbimazole en traitement prolongé à une substitution en HT afin de ne pas plonger le patient en hypothyroïdie n'ont pas fait la preuve de leur supériorité sur les traitements classiques (Gorochov et Papo, 2000 ).

- Betabloquants : ils agissent essensiellement sur les symptomes cardiovasculaires (tachycardie, palpitations) à un degré moindre sur les sueurs, la thermophobie, le tremblement. Le propranolol est souvent utilisé. Associés aux bétabloquants et aux ATS, sont souvent prescrits des anxiolytiques, des hypnotiques avec un conseil pour un repos total : physique, psychique, émotionnel (Molinier, 2007).

Tableau. 3.2. Bétabloquants, (Rouquette, 2002).

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