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Morbi-mortalité du diabete sucré chez l'adulte de Kisangani

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par Jean claude BANGA MSEZA
Université de Kisangani - docteur en médecine chirurgie et accouchement 2012
  

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2. Symptomatologie

a. Phase préclinique

Elle est silencieuse et peut durer des mois ou des années. Cependant, au cours de cette période, l'on peut détecter une série d'auto-anticorps ainsi qu'une diminution progressive de la sécrétion d'insuline. Pendant cette phase, même si la glycémie est encore normale, le processus auto-immunitaire est en cours ; l'on peut déjà mettre en évidence une diminution progressive de la réponse insulinique précoce à l'injection intraveineuse de glucose. Quant 80-90% des cellules â sont détruites, une hyperglycémie apparait et la maladie devient symptomatique. (15, 5, 24)

b. Phase clinique

Chez l'enfant ou l'adolescent, l'apparition de la maladie est souvent brutale, c'est un « coup de tonner dans un ciel serein ». C'est un sujet qui était jusque là en parfaite santé et qui brutalement présente une polyurie, une polydipsie et un amaigrissement malgré la polyphagie.

La polyurie peut aller de 5-10 litres/ jour. Il s'agit d'une diurèse osmotique liée à la glycosurie. Elle est compensée par une polydipsie d'égale amplitude. Le patient est obligé de se lever plusieurs fois la nuit pour boire et uriner. Cette fuite urinaire de glucose est une déperdition énergétique qui conduit à la perte de poids. Le sujet ne parvient pas à la compenser malgré un certain degré de polyphagie. Si elle n'est pas reconnue à temps et prise en charge, cette situation évolue vers une acidocétose. (5, 24)

Chez l'adulte, les symptômes sont les mêmes mais parfois, leurs installation est plus progressive que chez les enfants. Il peut même arriver que le diabète de type 1 prenne la forme d'un diabète de type 2 ; mais l'âge du sujet, son état nutritionnel, l'absence des antécédents familiaux de diabète, l'absence de réponse au traitement orale ou l'association à d'autres maladies auto-immunes doivent faire penser à une forme particulier du diabète auto-immun d'évolution lente : Latent Auto-immune Diabete in Adult (LADA). (15, 5)

B. DIABETE DE TYPE 2

1. Etiopathogenie

Le diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l'expression dépend de facteurs d'environnement, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides et la sédentarité. L'insulino-déficience responsable de l'hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans d'hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaires à une insulino-résistance des tissus périphériques. L'anomalie métabolique fondamentale qui précède le diabète de type 2 est l'insulino-résistance. (15)

1.1. Facteurs génétiques

Il existe un contexte héréditaire très riche. Des antécédents familiaux de diabète type 2 sont trouvés chez plus de la moitié des parents ; à l'inverse, le risque de devenir soit même diabétique, si l'on a un parent diabétique de type 2, est d'environ 40%. Si les deux parents le sont, ce risque est de 70%. Un antécédent familial de diabète constitue donc un facteur de risque important de développer la maladie. Il est très probable que le mode de cette hérédité soit polygénique, mais il n'est pas connu. (35,15, 5, 24,8)

1.2. Facteurs environnementaux

Obésité : dans des populations diverses, l'on a observé une relation étroite entre la prévalence de l'obésité et celle du diabète sucré. Le diabète de type 2 est associé à une obésité dans 70-80% de cas. Le principale et le plus puissant facteur prédisposant est l'obésité de type androïde. L'effet diabétogène provient du fait que l'obésité induit ou aggrave une insulino-résistance préexistante. (5)

Sédentarité : la sensibilité à l'insuline est améliorée par des exercices réguliers. Cet effet est non seulement protecteur sur le développement du diabète, mais fait également partie intégrante du traitement de la maladie. (15, 5, 24,8)

2. Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques du diabète type 2 sont complexes. L'hyperglycémie est la conséquence de l'association de deux anomalies interdépendantes : une insulino-résistance et une perturbation de l'insulino-sécrétion ; mais ou ne sait pas affirmer avec certitude quelle est l'anomalie primitive. (15)

2.1. Insulino-résistance

Il existe une résistance à l'action de l'insuline au niveau de ses organes et tissus cibles : le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux. Elle se manifeste en pratique par une surproduction de glucose par le foie (néoglucogenèse) à l'origine de l'hyperglycémie à jeun ; une diminution des capacités de captation de glucose par les muscles (compensée par l'hyperglycémie) et une lipolyse exagérée avec élévation du taux d'acides gras libres plasmatiques. (5)

Cette insulino-résistance résulterait des mutations au niveau des récepteurs insuliniques d'un de nombreux effecteurs responsables de la transmission cellulaire du signale insulinique, des transporteurs de glucose ou même des enzymes impliques dans le métabolisme intracellulaire du glucose. Des facteurs hémodynamiques tels que la diminution de l'action vasodilatatrice de l'insuline sur les capillaires musculaires des patients diabétiques et/ou insulino-résistance ont été incriminés. (15, 5)

2.2. Insulinopénie relative

Dans le diabète de type 2, il existe toujours une insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la glycémie. C'est donc une carence relative. Ce trouble est évolutif inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant.

En effet, aux stimuli hyperglycémiques, la réponse insulinique précoce est diminuée très tôt dans l'évolution de la maladie alors que l'amplitude de la réponse tardive est conservée plus longtemps car le stimulus hyperglycémique plus marqué permet de comparer le déficit sécrétoire. C'est un dysfonctionnement â qui est à la base. (5) Des perturbations de l'insulino-sécrétions sont également présentes très tôt dans l'histoire naturelle du diabète type 2. Elles sont à la fois génétiquement déterminer et acquise.

En résumé ; on a :

- Une perte de la phase précoce et dans les formes sévères, un retard de la seconde phase de sécrétion d'insuline en réponse à une stimulation glucosée (comme si il existe un défaut de reconnaissance du glucose par les cellules â).

- Un défaut de la pulsatilité de l'insuline.

- Une diminution du nombre totale des cellules â.

- Dépôts amyloïdes (constitués d'amyline : un peptide de 37 acides aminés, cosécrété avec l'insuline par les cellules â) au sein des îlots dont l'accumulation pourrait interférer avec l'exocytose.

2.3. Anomalies métaboliques associées au diabète de type 2

Le diabète de type 2 est souvent retrouvé dans le cadre du syndrome métabolique avec son caractère hautement athérogène (syndrome métabolique : intolérance au glucose ou un diabète de type 2) ; anomalie lipidique dont l'hyperglycéridemie à jeun, une diminution du taux de HDL, cholestérol et une hyperlipidémie post prandiale, une hypertension artérielle, anomalie hémorrhéologique, hyperuricémie.

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"Soit réservé sans ostentation pour éviter de t'attirer l'incompréhension haineuse des ignorants"   Pythagore