3.2.1.3. Epigénétique
L'épigénétique est une régulation
génétique qui peut se transmettre d'une génération
à l'autre
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ou être induite par l'environnement sans modification de
la séquence génétique.
Contrairement aux mutations irréversibles qui affectent la
séquence de l'Acide DésoxyriboNucléique, les modifications
épigénétiques sont, en principe, instables et
réversibles et peuvent varier au cours de la vie, de la journée,
suivant la modulation de l'expression des gènes, en fonction
des signaux moléculaires, nutritionnels, des rythmes
circadiens, de l'âge, ou d'expositions environnementales.
L'épigénétique foetale ou post-natale peut être
corrélée à une prédisposition à
développer une obésité future (Barker
200755, Attig, Gabory et
Junien 201056, Jammes, Junien
et Chavette-Palmer 201157).
3.2.1.4. Exposition à des particules
Le tabagisme maternel58 pendant la gestation
multiplierait par 2 le risque d'obésité à 5-6 ans, tout
autre facteur confondant exclu, en induisant, par la nicotine, une
altération des fonctions cérébrales qui
contrôle les attitudes compulsives59.
Or le tabagisme a ses propres
déterminants60 : mauvaise estime de soi,
instabilités émotionnelles, difficultés relationnelles,
agressivité, anxiété, dépression, cycle scolaire
court, catégorie socioprofessionnelle des parents...
Mauvaise estime de soi de la maman Mauvaise santé
mentale de la maman Niveau - d'éducation de la maman CSP- des
parents
Tabagisme maternel Obésité
La lutte contre le tabagisme maternel pendant la gestation est
donc une mesure réduisant le risque de développer une
obésité.
En 2012, la revue Environmental Heath Perspective,
publiait des études61 montrant que
l'exposition aux perturbateurs endocriniens (PE) durant les périodes
foetales et néonatales pouvait être mise en cause dans
l'épidémie d'obésité. Les PE pourraient agir
à travers des modifications épigénétiques induites
par l'exposition en période foetale ou néonatale (voire
même des générations suivantes), ou à travers une
perturbation hormonale due à l'exposition de l'individu. Les effets
toxiques se manifestent, pendant l'enfance et à l'âge adulte. La
dernière estimation faite par Colborn sur son site « The
Endocrine Disruptors Exchange » donne un chiffre de 870 substances PE
à la date du 18 juillet 201162.
Il n'existe pas de relation dose-effet, mais d'une
façon générale, les faibles doses
impactent davantage l'individu, celles-ci pouvant être amplifiées
en cas d'effet cocktail (ce qui correspond à la réalité
des expositions humaines), même lorsque chaque composant est
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présent à une dose qui,
individuellement, ne produit pas d'effets, selon l'Appel de
Prague.
Le tissu adipeux est sous contrôle hormonal et
assimilable à une glande endocrine, puisqu'il secrète des
adipokines telles que la leptine contrôlant la prise alimentaire et des
facteurs de croissance. A cet effet, il est donc susceptible d'être
perturbé. Cette hypothèse a été corroborée
par de nombreux travaux chez le rat (l'extrapolation paraît plausible du
fait de la concordance observée par ailleurs entre données
animales et données humaines pour d'autres effets produits sur la
reproduction et le cancer63 64). Chez l'humain, il
a été identifié de nombreuses corrélations : lien
entre certains polluants et aggravation du phénotype
d'obésité (Baillie-Hamilton
200265), lien entre exposition de l'embryon
aux PE et altérations de l'épigénome qui le
programmeraient à développer de l'obésité66
67 68(2007), lien entre une exposition néonatale
à de faibles doses de Distilbène et augmentation significative du
poids corporel à l'âge adulte, chez les souris femelles, lien
entre le taux de Bisphénol A (BPA) urinaire pendant la grossesse et le
poids à la naissance chez les nouveau-nés humains de sexe
masculin (étude Pélagie de 2002 à
200669), risque d'obésité
multiplié par 1,85 en cas de taux urinaire élevé en BPA
(étude Nhanes 2003-200670), dont
spécifiquement l'obésité
abdominale71, lien entre l'IMC,
l'obésité abdominale et certains métabolites des phtalates
(étude Nhanes 1999-200272 73), lien chez la
souris exposée au Polluants Organiques Persistants
(POP) par la consommation de saumons et obésités
viscérales74, lien entre POP contenus dans
le tissu adipeux et le sérum, et présence de marqueurs
biologiques liés à
l'obésité75, nombreuses
données suggérant que les POP se stockent dans le tissu adipeux,
à partir duquel ils peuvent interférer avec
l'adipogénèse76, lien entre le taux
d'hexachlorobenzene (HCB) dans le sang de cordon, et le poids et
l'IMC à la naissance et à l'âge de 6 mois des
nourrissons77, lien entre le taux sanguin de baryum
ou thallium et le gain de poids (programme Nhanes
1999-200278)...
Mais comme pour la prédisposition
génétique, il n'est pas établi que ces perturbateurs
impacteraient la corpulence indépendamment du mode de vie, ils sont
davantage considérés comme des éléments
facilitateurs dans un environnement favorable à
l'obésité.
Les lieux de vie (habitation, école, lieu de
travail...) sont des éléments influençant l'exposition de
l'individu à ces pollutions. Or le lieu d'habitation et par cascade le
lieu d'école, sont étroitement liés aux conditions
socio-économiques. Ainsi plus le revenu est
élevé et moins la zone d'habitation est polluée et plus
les sites de déchets sont éloignés (Laigle
2007)79. Il en est de même pour les
matériaux de construction et la qualité de l'air
intérieur, puisque la classe sociale a une incidence sur la ventilation
de l'habitation (OMS 2003)80. Le gradient
social pourrait donc être lié au risque d'être
exposé aux perturbateurs endocriniens.
Les comportements individuels et collectifs peuvent
également impacter l'exposition : choix
de vaisselle et récipients, achats de denrées
dont l'emballage alimentaire pourrait contenir du BPA, techniques de
stockage, consommations alimentaires (notamment en poissons d'eau douce
fortement bio-accumulateurs de PCB), utilisation de cosmétiques,
utilisation de pesticides... Ainsi l'éducation des individus pourrait
permettre de réduire l'exposition.
Habitation
Lieu d'école
Condition de travail
de la maman
Exposition aux perturbateurs
neuro-endocriniens
Obésité
Revenu familial -
CSP -
Niveau - d'éducation de la maman
Alexia Charreton Monnet 2013
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