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Pharmacocinétique des probiotiques d'origine humaine

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par Amel Zadi
Université de Jijel Algérie - Master 2010
  

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III.2. Physiopathologie :

III.2.1. Pathogénie des hyperlipidémies :

L'excès de production des lipides sanguins peut résulter de plusieurs mécanismes : il peut s'agit d'une augmentation de biosynthèse des TG par l'hépatocyte par augmentation du flux des substrats : hyperglycémie, acides gras (antigènes) circulant, oestrogènes à fortes doses, glucocorticoïdes. Comme il peut être relatif à un excès de production de l'apoprotéine B après avoir une mutation génétique du récepteur des LDL qui conduit à une augmentation du cholestérol total (souvent très élevé, > 3 g/l) et du LDL-cholestérol également très élevé (> 2,20 g/l en moyenne). Cependant l'anomalie du métabolisme intravasculaire des lipoprotéines est liée soit à un défaut d'activité de la lipoprotéine lipase par anomalie intrinsèque et ou extrinsèque, soit à un défaut d'activité d'autres enzymes LCAT (lécithine cholestérol anyltransférase), CETP (cholestérol transférase protéine) ou la lipase hépatique (El Gandaoui et al., 2007).

III.2.2. Classification :

III.2.2.1. Les hyperlipidémies primitives :

Deux classifications sont reconnues au plan international, celle de Frederickson qui repose sur les données de l'électrophorèse et est définie par le type de lipoprotéine dont la concentration plasmatique est augmentée. La deuxième classification est la classification de De Gennes qui est plus simplifiée. Elle se base uniquement sur le taux du cholestérol total et des triglycérides (tableau 5) (El Gandaoui et al., 2007).

Tableau 5. Classification des hyperlipidémies primitives selon De Gennes

(El Gandaoui et al., 2007).

Classification de De Gennes

Groupe

Sérum à jeun

Rapport

Correspondance classification Frederickson

Hypercholestérolémie

essentielle

Clair

CHT / TG >2.5g/l

II a

Hypertriglycéridémies

majeures

Lactescent

TG / CHT >2.5g/l

I - IV - V

Hyperlipidémie mixte

Opalescent

CHT/TG ou TG/CHT

0.4 - 2.5 g/l

II b - III

III.2.2.2. Les hyperlipidémies secondaires :

Elle est secondaire à un état physiologique (grossesse), pathologique (rénale, hépatique, endocrinien ou maladies générale) ou à une prise médicamenteuse (El Gandaoui et al., 2007). Elles sont résumées dans le tableau ci-dessous.

Tableau 6. Les hyperlipidémies secondaires (Nuoffer, 2005).

Hyperlipidémies

Etat pathologique

Hypercholestérolémies

- Hypothyroïdie

- Anorexie mentale

- Hépatopathies cholestatiques

- Syndrome de Cushing

- Syndrome néphrotique, insuffisance rénale, dialyse

Hypertriglycéridémies

- Obésité

- Diabète sucré

- Glycogénoses du type I

- Pancréatite

Hyperlipidémies combinées

- Obésité

- Diabète sucré

- Glycogénoses du type I

- Hépatite

- Syndrome néphrotique, insuffisance rénale, dialyse

- Médicaments: b-bloquants, corticoïdes, oestrogènes, thiazides

- Lupus érythémateux disséminé

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