1.2.2.3 Formes selon la gravité :
a) Crise d'asthme à dyspnée
paroxystique : (voir forme de description).
b) Attaque d'asthme : c'est la
répétition des crises une ou plusieurs fois par jour pendant
plusieurs jours, voire des semaines. La surinfection bronchique y est
fréquente. Non traitée ou mal traitée, l'attaque d'asthme
peut aboutir à l'asthme aigu grave.
c) Asthme aigu grave : c'est une urgence
médicale qui met en jeu le pronostic vital. On peut définir
l'asthme aigu grave comme une crise inhabituelle, d'installation aigue ou
progressive, ne réagissant pas au traitement habituellement efficace et
pouvant
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évoluer vers un tableau d'insuffisance respiratoire
aigue. Devant un tel tableau, les signes de gravité suivants doivent
être recherchés systématiquement :
- dyspnée avec orthopnée;
- difficulté à parler ou à tousser;
- fréquence respiratoire (FR) supérieur à 30
mouvements/minute; - fréquence cardiaque (FC) supérieur à
120 mouvements/minute; - débit expiratoire de pointe (DEP)
inférieur à 200 litres/minute; - contraction en permanence des
muscles sterno-cléido-mastoidiens;
- silence auscultatoire;
- cyanose, agitation, sueur, trouble de conscience.
L'état de mal asthmatique, prenant en compte dans sa
définition des données gazométriques (hypoxie et normo- ou
hypercapnie) n'est autre qu'un élément de l'asthme aigu grave
(30, 33, 34, 35).
1.2.2.4 Quelques formes cliniques particulières
:
a) Asthme et aspirine : la plupart des gens
tolèrent bien l'aspirine, mais certains asthmatiques constituent une
exception. Dès son introduction dans la thérapeutique, l'aspirine
est devenu la cause de réactions bronchospastiques violentes. Ces
réactions sont liées à l'interférence de l'aspirine
avec le métabolisme de l'acide arachidonique chez les malades sensibles
à l'aspirine : l'inhibition de la cyclo-oxygénase par l'aspirine
est accompagnée par une surproduction des cystéinyl
leucotriènes, puissants
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broncho-constricteurs in vitro et in vivo (32).
L'association d'un asthme, d'une hypersensibilité à
l'aspirine et d'une polypose nasale a été décrite par
Fernand WIDAL et coll. en 1922. Cette entité clinique est appelée
en conséquence « la triade à l'aspirine » ou maladie de
WIDAL (21).
b) Asthme professionnel : il est
caractérisé par:
- la cause : exposition à des substances d'origine
biologique ou exposition à des agents chimiques ;
- la clinique : épisode de dyspnée sibilante
aggravée pendant le travail, disparition des troubles à
l'arrêt du travail (mais parfois seulement après un arrêt
prolongé de l'exposition) ; pérennisation de l'asthme possible,
surtout en l'absence d'éviction ;
- le diagnostic : enquête environnementale
professionnelle, investigations immunologiques, mesures fonctionnelles pendant
le travail et en période de congés, tests de provocation
spécifiques ; - la profession et le milieu de travail les plus souvent
impliqués : boulangers, industries utilisant des isocyanates, milieu de
la coiffure, du bois, des personnels de santé (latex), etc.
c) Asthmes avec infiltrats pulmonaires à
éosinophiles :
- le syndrome de CHURG et STRAUSS : encore
appelé angéite granulomateuse allergique, c'est une vascularite
caractérisée par un asthme, une hyper éosinophilie
sanguine et une atteinte de plusieurs organes extra pulmonaires ;
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- l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique
(A.B.P.A.) :c'est une des nombreuses manifestations bronchopulmonaires
due au champignon ubiquitaire du genre Aspergillus, caractérisée
par un asthme, une hyperéosinophilie sanguine, une positivité des
tests cutanés à Aspergillus, des Ig E totales
élevées, des Ig E spécifiques d'Aspergillus positives; par
la présence d'Aspergillus dans l'expectoration, des infiltrats
pulmonaires labiles et des bronchectasies proximales. Son évolution est
émaillée d'exacerbations (37, 38) ;
- la pneumopathie chronique idiopathique à
éosinophiles ou syndrome de Carrington.
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