Consommation de tabac et facteurs de risque cardiovasculaire associés dans une communauté urbaine congolaise. Résultats de l'étude Vitaraa.

1.2.3 Tabagisme par cigarette et thrombose

Le TC est associé à une incidence accrue d'infarctus aigu du myocarde. Les études sur les morts subites d'origine coronarienne indiquent que le TC augmente le risque de rupture de la plaque et d'une thrombose aigue d'un athérome riche en lipides avec une chape fine chez l'homme fumeur; chez la fumeuse le mécanisme prévalent était l'érosion de la plaque avec une thrombose superposée⁵² L'exposition aigue à la fumée de cigarette pourrait accroitre la résistance des artères coronaires réduisant ainsi le flux sanguin coronaire.⁵³ Fumer serait aussi un facteur de risque de vasospasme coronarien.⁵⁴ Les effets prothrombotiques liés à l'exposition à la fumée de cigarette résultent des altérations de la fonction plaquettaire, de facteurs antithrombotiques/prothrombotiques et des facteurs fibrinolytiques.

1.2.3.1 Dysfonction plaquettaire

Les plaquettes prélevées de fumeurs présentaient une hyperaggregabilité aussi bien spontanée que stimulée⁵⁶. Après exposition au sérum de fumeurs, les plaquettes prélevées de non fumeurs présentaient une hyperaggregabilité.⁵⁷ Le TC peut réduire la disponibilité du NO dérivé de plaquettes et réduire la sensibilité des plaquettes au NO exogène, exaltant ainsi l'activation et l'adhésion plaquettaires.⁵⁸

1.2.3.2 Altération des facteurs antithrombotiques et prothrombotiques

Les fumeurs actuels ont des taux très élevés de fibrinogène qui correllent avec le nombre de cigarettes fumées. Les ex-fumeurs ont des taux de fibrinogène similaires à ceux de non fumeurs.⁵⁹ Les altérations du facteur tissulaire (TF) et de l'inhibiteur de la voie de TF de type 1(TFPI-1) ayant pour conséquence un accroissement du potentiel thrombotique sont également documentées. Chez les fumeurs 2 heures après avoir fumé 2 cigarettes, une augmentation de l'activité de TF circulant est notée dans le plasma. Il est à signaler que l'élévation du nombre de globules rouges, de l'hématocrite, de la viscosité sanguine et un processus inflammatoire continu potentialisent l'état prothrombotique du à l'exposition à la fumée de tabac²⁹ 

1.2.3.3 Altération de la fibrinolyse

Une diminution de l'antigène et de l'activité du t-PA plasmatique a été mise en évidence dans les échantillons prélevés des artères brachiales et coronaires des fumeurs après stimulation pharmacologique.⁵⁹ Ainsi, le TC est associé à des mécanismes thrombo-hémostatiques dysfonctionnels favorisant la formation et la propagation du thrombus et limitant sa dissolution efficace.