1.5. Complications : physiopathologie et
pathologie
Le prématuré est exposé à une
pathologie immédiate qui tient à 2 éléments
principaux :
- L'absence de réserves, notamment
énergétiques responsable d'hypoglycémie,
d'hypocalcémie, d'hypothermie ;
- L'immaturité de ses grandes fonctions
viscérales responsable de la maladie des membranes hyalines,
d'ictère, d'hémorragie cérébrale
intra-ventriculaire, d'apnées, de persistance du canal artériel,
d'entérocolite ulcéro-nécrosante [1, 2, 12,20,
21].
1.5.1 Complications respiratoires
Toutes les causes de détresse respiratoire
néonatale peuvent être observées chez le
prématuré aussi bien que chez le nouveau-né à
terme. Cependant, deux étiologies, conséquences de
l'immaturité, lui sont plus spécifiques : la maladie des
membranes hyalines (MMH) et le syndrome d'apnée du
prématuré, auxquelles il faut ajouter la complication des
détresses respiratoires et des techniques de ventilation assistée
en période néonatale chez le prématuré : la
dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) [1, 2, 12,20, 21].
1.3.1.6 La maladie des membranes hyalines
La MMH est secondaire à un déficit
quantitatif et/ou qualitatif en surfactant, conduisant à un
collapsus alvéolaire.
Elle est d'autant plus fréquente que le
nouveau-né est plus immature (80 % avant 28 SA).
Elle réalise un tableau clinique de détresse
respiratoire aiguë, sans intervalle libre par rapport à la
naissance, avec geignement expiratoire.
La radiographie thoracique montre un petit volume
pulmonaire et un syndrome alvéolaire bilatéral, avec
bronchogramme aérien.
Son traitement associe une instillation trachéale
de surfactant exogène à une ventilation mécanique
avec pression expiratoire positive par voie nasale (ventilation non invasive)
ou endotrachéale.
Sa prévention repose sur une corticothérapie
prénatale en cas de risque de prématurité avant le terme
de 34 SA.
1.3.1.7 Les apnées du
prématuré
Il est habituel de définir comme « apnées
» du prématuré les arrêts de ventilation
alvéolaire d'une durée supérieure ou égale à
20 secondes, et ceux d'une durée inférieure, mais qui
s'accompagnent d'une bradycardie à moins de 100/minute et/ou d'un
accès de cyanose.
En effet, ces apnées s'accompagnent très
fréquemment de bradycardies responsables d'une chute du débit
sanguin cérébral, qui, lorsqu'elles sont trop fréquentes
et/ou trop profondes, peuvent être à l'origine de lésions
cérébrales.
Ces apnées sont schématiquement de trois types
:
- les apnées « centrales »,
caractérisées par la cessation de toute activité
respiratoire thoraco-abdominale (10 à 25 % des apnées)
- les apnées « obstructives »,
caractérisées par la disparition de tout flux aérien
narinaire et buccal, avec la persistance de mouvements thoraco-abdominaux (10
à 25 % des apnées) ;
- les apnées « mixtes », où une
apnée obstructive précède ou succède à une
apnée centrale (50 à 75 % des apnées).
Les apnées sont secondaires à une
immaturité de la commande respiratoire du système nerveux
central.
Elles sont prévenues par l'administration
quotidienne de caféine au nouveau-né prématuré de
façon systématique pour toute naissance avant 32 SA.
1.3.1.8 La dysplasie broncho-pulmonaire
La dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) est la complication
respiratoire majeure de la MMH.
Elle résulte d'une altération de la croissance
alvéolaire liée à l'immaturité pulmonaire et
aggravée par des facteurs comme la ventilation assistée et
l'hyperoxie.
Elle est d'autant plus fréquente que le
nouveau-né est plus immature.
Elle se définit classiquement comme une insuffisance
respiratoire chronique, avec oxygénodépendance persistant
après le 28ème jour de vie, chez un nouveau-né
ayant présenté une détresse respiratoire initiale avec
nécessité d'une ventilation assistée pendant au moins les
3 premiers jours de vie.
Radiologiquement, la DBP associe une distension thoracique
à des zones d'emphysème alvéolaire et/ou interstitiel et
des opacités linéaires bilatérales.
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