B. Dans le cas d'un choc septique:
La gravité de l'infection
est le fait d'un déséquilibre entre un agent causal et la
réponse immuno-inflammatoire de l'hôte infecté. La survenue
du choc septique résulte de l'invasion de l'organisme par des agents
infectieux (bactérie à gram négatif et à gram
positif, champignons, virus) suivie d'une activation des nombreux
systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules
endothéliales...) et humoraux (complément, coagulation,
protéases). Il est bien évident que les capacités de
l'agresseur à dépasser les systèmes de lutte
anti-infectieuse sont fonction du nombre et de la virulence de cet agresseur
mais aussi des défenses immunitaires de l'hôte.
L'activation cellulaire et la libération des
médiateurs pro-inflammatoires, sont responsables d'altérations
cellulaires et microcirculatoires qui vont s'étendre au système
vasculaire et entraîner:
1- Une augmentation de la
perméabilité capillaire ce qui aboutit à une augmentation
du flux liquidien et protidique du secteur vasculaire au secteur interstitiel,
ce qui est responsable du syndrome oedémateux ; par ailleurs il y a
des anomalies de l'utilisation de l'oxygène au niveau
périphérique.
2- Une défaillance cardio-circulatoire
qui associe une hypovolémie absolue à une hypovolémie
relative par vaso-dilatation périphérique donc
une atteinte myocardique aiguë précoce est souvent présente
avant l'apparition du choc et est réversible à la guérison
de l'infection. Cette altération myocardique est globale. Elle se
traduit par une diminution voire un effondrement de la fonction
d'éjection ventriculaire.IL existe alors des facteurs sériques
dépresseurs myocardiques qui sont libérés. Ce sont les
cytokines: TNF (tumor necrosis facteur), IL1, 2, 6(interleukine 1, 2, 6), qui
sont des molécules de la cascade de l'inflammation. Ces cytokines
diminuent directement la contractilité des myocytes cardiaques.
L'élément prédominant reste cependant la
vasoplégie artérielle et veineuse qui conditionnera le traitement
symptomatique initial.
3- Une modification de la régulation de
la perfusion de chaque organe à l'origine d'une mal-distribution des
débits sanguins régionaux entraînant une diminution de la
perfusion tissulaire, une altération de la micro-circulation et
l'apparition de dysfonctions d'organes et cela entraine des conséquences
sur les systèmes suivants:
3.1. Le système pulmonaire:
Quelques heures après l'agression initiale, il y a une
nécrose des cellules épithéliales alvéolaires
laissant l'interstitium en communication directe avec l'espace
alvéolaire. Il y a donc formation d'un exsudat dans l'espace
alvéolaire qui constitue l'oedème pulmonaire aigu (OAP).
Si l'agression disparaît, il se produit une phase de
réparation avec formation d'un infiltrat mononucléé. Un
rétablissement structurel et fonctionnel est observé chez la
plupart des patients. Dans les autres cas, il se constitue une fibrose
pulmonaire rapidement extensive.
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