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Hyperuricemie, groupe sanguin B et autres facteurs de risque cardiovasculaire à Kinshasa

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par Jean de Dieu LUTONADIO
Université Simon Kimbangu - Docteur en Médecine 2003
  

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UNIVERSITE SIMON KIMBANGU

FACULTE DE MEDECINE

HYPERURICEMIE, GROUPE SANGUIN B ET AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE A KINSHASA

Par

LUTONADIO Jean de Dieu

Mémoire présenté en vue de l'obtention du grade de Docteur en Médecine

Directeur : Prof. Dr. LONGO-MBENZA Benjamin

Année 2003

INTRODUCTION

Le taux sanguin d'acide urique est sous l'influence de plusieurs facteurs génétiques et environnementaux (1) : l'obésité, la consommation d'alcool et l'hypertension artérielle.

L'hyperuricémie stabilise l'agrégation plaquettaire et augmente la thrombogenèse (2,3). En effet , plusieurs travaux des pays occidentaux soulignent le rôle néfaste de l'hyperuricémie dans la morbidité et la mortalité cardiovasculaire (4 -10). LONGO- MBENZA et coll. (11) , ont aussi souligné le rôle déterminant de l'hyperuricémie dans la prédiction de l'accident vasculaire cérébral dans les deux sexes, de l'infarctus du myocarde chez l'homme et de la mortalité globale chez la femme à LOMO - MEDICAL de Kinshasa , REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO (RDC). Les taux sanguins d'acide urique de ces patients congolais étaient significativement et respectivement corrélé au poids , à la pression artérielle systolique (PAS), à la pression artérielle diastolique (PAD), à la glycémie , à la fibrinogénemie, à l'urémie, à la créatinémie et à la cholestérolémie totale. Mais l'âge n'était pas corrélé au taux sanguin d'acide urique dans cette dernière étude.

L'obésité abdominale, composante majeure du syndrome métabolique , est un facteur de risque cardiovasculaire bien établi aujourd'hui (12,13). La fréquence cardiaque a été incriminée comme facteur de risque cardiovasculaire dans les études de Framingham (14) et au Japon (15) . Les taux sanguins élevés d'acide urique , de cholestérol HDL et des triglycérides servent aussi à définir le syndrome métabolique ( 16 - 20).

Aussi , la présente étude émet des hypothèses suivantes chez les patients indemnes d'athérosclérose coronaire et cérébrale :

1. l'âge ne montrerait toujours pas d'association significative avec l'acide urique  comme noté dans l'athérosclérose coronaire et cérébrale (11) ;

2. la pression artérielle et la glycémie maintiendraient leurs corrélations significatives avec l'acide urique comme noté dans l'athérosclérose coronaire et cérébrale(11 ),

3. la fréquence cardiaque , le tour de taille, l'indice de masse corporelle , le cholestérol HDL, l'hématocrite seraient corrélés de manière significative à l'acide urique ;

4. certains facteurs génétiques et ceux de l'environnement seraient les déterminants de l'hyperuricémie. En effet , au regard du caractère épidemique de l'hypertension artérielle et des maladies cardiovasculaires en Afrique sub- saharienne en général (21 - 27) et en RDC en particulier (11,28 - 42), celle de la compréhension de l'histoire naturelle de ces maladies cardiovasculaires (43) et l'identification des facteurs de risque cardiovasculaire modifiables pourraient infléchir cette courbe épidemique.

OBJECTIF GENERAL.

La présente étude vise l'amélioration des stratégies de lutte et de contrôle de l'hyperuricémie en milieu hospitalier de Kinshasa.

OBJECTIFS SPECIFIQUES

Pour atteindre cet objectif général, les objectifs spécifiques suivants ont été précisés :

1. déterminer l'hyperuricémie selon le sexe ;

2. analyser les éventuelles corrélations existant entre l'âge, l'indice de masse corporelle, la pression artérielle, la glycémie, la fréquence cardiaque, le tour de taille, le cholestérol HDL, l'hématocrite, les triglycérides et l'acide urique ;

3. Identifier les déterminants génétiques et environnementaux de l'hyperuricemie ;

4. analyser l'association entre l'hyperuricémie et les cardiopathies ischémiques ;

5. élaborer les directives de la prévention primordiale, de la prévention primaire et de la prévention secondaire de l'hyperuricémie en tant que facteur de risque des maladies cardiovasculaires.

CHAPITRE I. GENERALITES SUR L'ACIDE URIQUE ET HYPERURICEMIE

1.1 Origine de l'acide urique

L'acide urique est, chez l'homme, le terme ultime de la dégradation des purines, des acides nucléiques (endogène, ou alimentaire), des nucléotides puriniques libres (adénosine triphosphate, guanosine triphosphate), des nucléotides puriniques synthétisés en excès par l'organisme.

1.2 Le pool de l'acide urique

Le pool miscible est la quantité d'acide urique échangeable de l'organisme. Sa valeur est d'environ 1000 mg chez l'individu normal. L'acide urique est une substance très diffusible. L'uricémie est un reflet à peu près fidèle et facilement mesurable du pool miscible (Figure 1) (44).

Catabolisme des acides nucléique cellulaire

Catabolisme des acides nucléiques alimentaire

Pyrinosynthèse de novo

POOL MISCIBLE

DE

L'ACIDE URIQUE

uricolyse

urico - élimination

rénale

Figure 1: le pool miscible de l'acide urique. JP VALET , B. FOUQUET. 1999.

L'uricémie normale de l'homme est habituellement comprise entre 40 et 60 mg / l (238 à 357 mol / l). Elle est un peu plus basse chez la femme (30 à 50 mg / l soit 178 à 297 mol / l).

1.3 L'uricoformation

L'acide urique de l'organisme a une double provenance :

- la dégradation de nucléotides néoformés par la purinosynthèse de novo.

- la dégradation des acides nucléiques exogènes (alimentaires).

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