CHAPITRE 4. DISCUSSION
La présente étude a analysé
l'augmentation et la diminution du nombre des leucocytes dans la
morbi-mortalité chez les drépanocytaires SS. Ce qui a permis de
comprendre le rôle péjoratif de l'hyperleucocytose dans la
susceptibilité aux infections graves et aux manifestations critiques
spécifiques chez les drépanocytaires SS. Mais cette
hyperleucocytose jouait plutôt un rôle protecteur vis-à-vis
du paludisme grave non encéphalique et au neuropaludisme chez le
drépanocytaire SS. C'est pourquoi, l'hyperleucocytose et la
leucopénie ont été respectivement définies selon
des seuils de référence propres aux témoins AA et aux
drépanocytaires SS. Un seuil létal dans l'hyperleucocytose du
drépanocytaire SS a ensuite était déterminé.
4.1. Phase critique et
globules blancs chez les drépanocytaires SS
La présente étude a démontré que
l'hyperleucocytose classique (traditionnelle) en général (valeurs
moyennes) était caractéristique chez le drépanocytaire SS
sans distinction de la sévérité de cette
hémoglobinopathie. En effet, le nombre de globules blancs moyens des
drépanocytaires SS en phase critique restait similaire à celui
observé chez ces mêmes patients en phase intercritique stable.
Mais tel n'était pas le cas chez les témoins AA avec la valeur
moyenne des leucocytes dans les limites normales des valeurs usuelles à
Kinshasa (57) et des valeurs de référence dans la
littérature (58).
En plus, l'hyperleucocytose était réellement un
facteur de gravité de la maladie drépanocytaire homozygote au
regard de la relation avec effet-dose dépendant entre les proportions
des drépanocytaires SS en phase critique (crises vaso-occlusives et
crises hyperhémolytiques) et les Quartiles des leucocytes. Mais une
relation inverse entre proportions des drépanocytaires SS en phase
intercritique et Quartiles des leucocytes était démontrée
dans la présente étude. Ces résultats suggèrent un
processus inflammatoire chronique dans l'histoire naturelle de la
drépanocytose homozygote (14,16-21,59-61). La mobilisation des
leucocytes (15,28,62-65), des plaquettes (66), la protéine C
réactive, l'á2 macroglobuline,la transferrine,l' IL-2,l'
IL-4,l'IL- 6 et l' IL- 8 (17) constituent les marqueurs de cette
réponse inflammatoire chez les SS(28).
La relation entre l'hyperleucocytose et la crise
vaso-occlusive démontrée dans la présente étude
s'explique par le rôle direct des leucocytes dans l'apparition de
l'obstruction microvasculaire (15, 16). Le substratum biologique de la relation
entre sévérité de la drépanocytaires SS et
augmentation des leucocytes, serait l'adhésion des leucocytes à
l'endothélium vasculaire médiée par l'action des
molécules d'adhésion (28).
C'est pourquoi, le schéma physiopathologique classique
centré sur la polymérisation de l'HbS puis la falciformation et
la déshydratation du GR s'avère aujourd'hui insuffisant pour
expliquer la sévérité et
l'hétérogénéité des manifestations cliniques
caractéristiques de la drépanocytose homozygote. En effet,
l'expression des molécules d'adhésion par des leucocytes
prédispose à l'apparition des crises chez les
drépanocytaires SS (28).
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