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L'IRM de diffusion et de perfusion dans l'accident vasculaire cérébral

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par Mickael TAFAZZOLI
UCBL (Lyon 1) - Master en biologie humaine 2010
  

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III Apport pronostique : Evaluation du risque hémorragique et de l'évolution lésionnelle sous traitement thrombolytique.

1) Apport pronostique de l'ADC

Les services de neurologie et d'imagerie des Cliniques Universitaires Saint-Luc (UCL) ont également participé à l'évaluation de l'imagerie de diffusion comparées aux autre séquences d'IRM à la phase hyper aiguë de l'AVC (dans les 6 premières heures). A partir d'une série de 57 patients, la précision diagnostique de l'imagerie de diffusion était de 95% avec une sensibilité et une spécificité de 89% et 92%, des valeurs prédictives positive et négative de 97 et 70%.

L'ADC a d'abord été mesuré dans des zones considérées normales, controlatérale à la zone ischémiée. Calculée à partir de 21 cas, les valeurs moyenne de l'ADC pour les différents patient ont été comparés. Ces mesures permettaient de mettre en évidence de très importantes hétérogénéités intra-lésionnelles et de très larges écart type. L'hétérogénéité des valeurs d'ADC pourrait être due à des artefacts de mesure. En effet, la zone d'intérêt peut être contaminée par la présence de substance grise, de vaisseaux... Ainsi, dans des zones dites saines, des écarts types de #177; 20% étaient constatées. Mais l'hétérogénéité des valeurs de l'ADC peut aussi être la conséquence de l'hétérogénéité des lésions tissulaires et de l'évolution différente des lésions dans le temps. Les écarts types constatées pouvaient ainsi atteindre individuellement 48%. D'autres études démontrent que la zone ischémiée est constituée de composantes à ADC réduit, normal mais aussi plus élevé, ces dernières permettant de mettre en doute la notion de coeur (nécrose) et de zone de pénombre et donc de remettre en cause le modèle physiopathologique de l'infarctus cérébral. La mesure d'un ratio d'ADC (appelé ADCr) entre la zone ischémiée et la zone controlatérale apporterait plus d'informations. Ces études ont montré chez leurs patients une évolution clinique satisfaisante pour des valeurs d'ADCr supérieures à 0,77 et un mauvais pronostic pour des valeurs inférieures à 0,59. La mesure de l'ADCr serait donc le marqueur de la gravité des lésions ischémiques et permettrait de prévoir l'évolution de la maladie.

Une autre étude [2] cherchait à déterminer un seuil d'hypoperfusion à partir duquel une baisse d'ADC serait visible ainsi qu'une potentielle corrélation entre débit sanguin cérébral relatif (DSCr) et ADC. L'hypothèse était que la baisse d'ADC n'évolue pas de façon linéaire avec le DSCr : l'ADC demeurant normal jusqu'à un certain niveau d'hypoperfusion, puis étant légèrement diminué dans la zone de pénombre, et enfin chutant brutalement dans la zone d'hypoperfusion sévère au dessous d'un seuil de débit. Ainsi, une relation de forme sigmoïde, entre ADC et DSCr serait possible. Les observations réalisées au CHU de Caen portent sur 7 patients ayant eut une IRM en moyenne 6h (min 4h - max 10h) après les premiers signes cliniques. Pour les patients plusieurs zone d'intérêt (ROI) ont été défini pour la zone d'infarctus (et pour la zone de mismatch).

Cette étude prouva que la relation entre diffusion et modification de perfusion est non linéaire et qu'une diminution d'ADC est significativement visible pour une diminution de la perfusion d'au moins 50%. Ces résultats, bien qu'ils soient en accord avec de ceux d'études menés sur des animaux, n'ont été obtenus qu'à partir d'un faible échantillon de patients.

L'étude de J.B. Pialat [7] inclus 52 patients. Des IRM ont été effectués à J0 (à moins de 7h après les premiers symptômes) , J1 (pour contrôler l'effet de la thrombolyse) et à J60. Tous les patients ont été traités par un activateur recombinant du plasminogène ou rt-PA (traitement classique de l'AVC, voir feuille annexe).

Le risque hémorragique étant majoré par la thrombolyse, il doit être évalué avant la mise en route du traitement. Son analyse de l'ADC a été effectuée dans la zone de mismatch. Il a classé les pixels en plusieurs classes en fonction de leur ADC en comptant le nombre total de pixels (nombre absolu de pixels) et en rapportant ce nombre au nombre total de pixels dans la lésion (pourcentage de pixels). En pourcentage de pixels il trouva une différence significative pour les classes de pixels d'ADC < 250×10-6 mm3.s-1. Il existe donc un seuil au dessous duquel le risque hémorragique est plus élevé en cas de traitement (50% de transformation hémorragique). Dans ce cas également, il n'y a pas de différence d'ADC en valeur absolu entre les patients ayant une hémorragie et ceux n'en ayant pas. Mais dans cette étude, l'explication pourrait provenir du fait que les volumes des lésions sont différent pour ces deux populations. En effet, les volumes sont de 107,31 #177; 34,22 cm3 pour le groupe ayant une hémorragie et de 79,79 #177; 53,47 cm3 pour le groupe sans hémorragie. L'auteur indique que « cette différence est sensible même si elle n'est pas significative (p=0,074). Le fait que le volume soit plus important noie les pixels d'ADC bas dans les pixels de valeur plus élevée ». Ainsi, le risque hémorragique pourrait simplement être corrélé à la taille de la lésion. En fait cette notion existe déjà puisque les hypodensités étendues visible au scanner à J0 sont une contre indication à la thrombolyse et au traitement anticoagulant. Le risque hémorragique peut donc être approché par l'ADC, mais un seuil valable pour tous les patients et dans tous les hôpitaux ne peut être déterminé avec un si petit échantillon de valeurs. Cependant la mesure de l'ADC reste un outil intéressant pour évaluer le volume de nécrose à la phase hyper aiguë de l'AIC. Par ailleurs, il a déjà été prouvé qu'il y a une répartition « en bulbe d'oignon » des valeurs d'ADC (très basses au centre des lésions et de plus en plus élevées en allant vers la périphérie). Ainsi certaines études (comme l'étude faite par les UCL) montrent qu'il est possible d'établir une valeur seuil d'ADCr compris entre 70 et 80%.

L'ensemble de ces études montre donc que l'ADC semble généralement diminuer en cas d'AVC. En effet l'ADC diminue pour toute diminution de perfusion d'au moins 50%. Cependant l'ADC peut rapidement varier au cours du temps pour un même individu et de nombreux cas de baisse d'ADC non significatif ont été rapportés. Cela en fait un paramètre inexact pour l'évaluation de l'évolution de l'AVC. Cependant, l'ADCr (ratio entre la région ischémiée et la région controlatérale) est un indicateur plus sur du devenir de la nécrose et du risque hémorragique. Aucune étude de grande envergure n'a établi de valeur seuil pouvant être appliquée dans tous les centres d'urgence, mais une valeur seuil entre 70 et 80% semble ressortir.

Il est classiquement admis que le coefficient apparent de diffusion est réduit les premiers jours de l'infarctus, puis augmente par la suite (pseudo normalisation), pour devenir hyper intense pendant la phase de chronicité. L'analyse transversale de multiples étude démontre [9] une réduction maximale du coefficient de diffusion apparaît en moyenne 33 heures après la survenue des signes cliniques, reflétant degré d'ischémie. Ceci permet de distinguer trois phases d'infarctus, hyperaiguë (moins de 6h), subaiguë (4 à 10 jours), et chronique. Cette progression naturelle (patients non traités) est variable en fonction des études. Cette variabilité peut provenir des différentes techniques utilisés et/ou d'une possible reperfusion précoce :

- dans les premières heures : la zone ischémiée (oedème cytotoxique) est en hyposignal alors que le T2 est normal

- au bout d'une semaine : pseudo-normalisation, disparition de l'hyposignal ;

- cicatrice, séquelle : hypersignal (augmentation de l'eau extracellulaire au sein de la cicatrice qui correspond donc à une augmentation du coefficient de diffusion).

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