C. PHYSIOPATHOLOGIE
1) Importance du déficit
énergétique
La relation entre la note d'état corporel et les
paramètres de reproduction fait intervenir le déficit
énergétique. Notons qu'il existe une association entre le TP
minimum enregistré sur les trois premiers mois de lactation et le taux
de NF-MEP [75]. Il est également noté un écart de dix
point de fertilité entre les lots de vaches TP mini faible
(TP<28g/kg) et le lot de vaches TP mini élevés (TP>32g/kg).
Une corrélation forte et positive existe également entre le TP
mini et le TRIA1. Un objectif de TP mini>28g/kg est donc à retenir
pour que l'énergie ne soit pas un facteur limitant pour la
fertilité, [65].
Les hypothèses les plus couramment admises font appel
au rôle de l'insuline et des IGF sur la croissance folliculaire et sur le
contrôle hormonal de l'activité ovarienne. Les IGFs sont
synthétisées sous stimulation de l'hormone de croissance GH
(Growth Hormone ou somatotropine). Lors de déficit
énergétique, la synthèse des IGFs diminue ; en
début de lactation la forte sécrétion d'hormone de
croissance ne s'accompagne pas d'une forte sécrétion d'IGF
(phénomène de découplage) [32].
Des épisodes de mortalité embryonnaire peuvent
survenir en raison d'une faible sécrétion de progestérone
par le corps jaune au moment de la reconnaissance maternelle de la gestation.
En effet, la progestérone est indispensable à
l'établissement et au maintien de la gestation. En début de
gestation, l'augmentation de sa concentration circulante suffisamment tôt
permet, grâce aux
modifications de l'environnement utérin, un
développement optimal de l'embryon et ainsi une production
d'interféron ô satisfaisante pour inhiber le mécanisme de
lutéolyse dû à la PGF2á [79]. La
sécrétion de progestérone est également essentielle
durant la phase lutéale pour assurer la nutrition de l'embryon [79]. Une
moindre sécrétion de progestérone par le corps jaune
après les premières ovulations, lié à une moindre
sensibilité du corps jaune à la LH voire à une
lutéolyse précoce, pourrait entraîner des risques de
mortalité embryonnaire [29]. En période de déficit
énergétique, la sécrétion pulsatile de LH est
compromise mais les réserves pituitaires en LH augmentent ce qui semble
indiquer que c'est la décharge de GnRH qui est diminuée. La
moindre sécrétion de LH diminue son effet lutéotrope sur
le corps jaune et pourrait donc diminuer la sécrétion de
progestérone. L'apport énergétique en début de
lactation conditionne donc la qualité du corps jaune et sa
sécrétion de progestérone nécessaire à
l'établissement d'un environnement utérin compatible avec le
développement de l'embryon. Mais cet environnement est fragile, un
apport excessif en matières azotées a des conséquences
catastrophiques. En plus d'aggraver le bilan énergétique en
raison de l'énergie nécessaire pour détoxifier
l'ammoniaque, les vaches alimentées avec une ration à
matières azotées totales élevées ont des
concentrations de progestérone diminuée (diminution des
concentrations sanguines de cholestérol, précurseurs des hormones
ovariennes stéroïdiennes.) ainsi qu'un pH utérin
diminué par la diffusion d'urée et d'ammoniac dans le fluide
utérin auquel l'embryon est très sensible [79]. Notons enfin que
les apports lipidiques ont également une influence sur la
mortalité embryonnaire en favorisant la synthèse de
progestérone voire en en diminuant la clairance par augmentation de la
cholestérolémie et de la proportion de lipides dans le corps
jaunes. Une moindre sécrétion d'oestrogènes ou de
prostaglandines lors d'ajout de matières lipidiques dans la ration
pourrait également être l'un des éléments
d'explication d'un meilleur fonctionnement du corps jaune [79].
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