I.5.2. CYCLE CHEZ L'HOMME (SCHIZOGONIE )
Environ 90% des sporozoites injectés dans le torrent
sanguin de l'homme à l'occasion du repas sanguin de l'anophèle
vont être capturés et détruits par le système des
phagocytes mononucléaires endéans 60 minutes qui suivent
l'innoculation.
Seuls près de 10% des sporozoites qui auront
réussi à atteindre le foie par les aléas de la circulation
sanguine pénètrent dans l'hépatocyte et pourront y
poursuivre le cycle de développement, c'est le début du cycle
exo- érythrocytaire ouhhépatique ou encore pré-
érythrocytaire.
Dans l'hépatocyte, le parasite va entreprendre une
série des divisions nucléaires suivies de celles du cytoplasme,
c'est la Schizogonie exo- érythrocytaire, celle-ci va aboutir à
la formation d'énormes gingatesques des microorganismes appelés
schizontes. Ceux-ci s'entourent d'un cytoplasme et vont éclater en
libérant des merozoites dans la circulation sanguine, c'est la fin du
cycle exo-érythrocytaire.
Le cycle érythrocytaire débute par la
pénétration des merozoites dans les globules rouges à
moins de 60 secondes. Les globules rouges pénétrés par les
merozoites entament une Schizogonie qui se terminera par une
gamétogonie.
Les merozoites qui vont dans les globules rouges portent le
nom de trophozoites ( constituant le stade capital de diagnostic du paludisme
).
La Schizogonie conduira à la production de 8; à
32 merozoites en 48 à 72 heures, cela dépend de l'espèce
plasmodiale tandis que la gamétogonie produira des gamétocytes
mâles et femelles.
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ESPECE PLASMODIALE
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GAMETOCYTE-SPOROZOITE
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SPOROZOITE EXO-ÉRYTHROCYTAIRE
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SCHIZONTES ET GAMÉTOCYTES
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DUREE TOTALE DU CYCLE
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P. Falciparum
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10
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6
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9
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25 jours
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P. Vivax
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11
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8
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4
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23 jours
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P. Ovale
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16
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9
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4
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29 jours
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P. Malariae
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20
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15
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6
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41 jours
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Le tableau clinique dépend de plusieurs facteurs entre
autres :
~ Le degré d'immunité acquise de l'hôte
;
~ L'espèce plasmodiale ;
~ Terrains particuliers ( sujet naïf, enfant de moins de
5 ans, femme enceinte, immunodéprimés... ).
~ La forme du Paludisme en présence.
La sensibilité des femmes enceintes au paludisme
s'expliquerait ainsi par la présence des souches des parasites qui se
fixent spécifiquement au CSA présent sur le placenta.
La fréquence et la gravité du paludisme chez les
primigestes et chez les femmes multigestes s'explique par le fait que les
anticorps contre ce parasite adhérent au CSA apparaissent lors de la
première immunité dirigée spécifiquement contre la
souche du parasite capable d'adhérer au placenta.
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