I.3.3. Synthèse et localisation de la CRP
La CRP est synthétisée dans le foie
principalement par les hépatocytes puis il a été
libéré dans le plasma. La synthèse de CRP par les cellules
est également décrite. Cependant, il existe également des
muscles lisses et des macrophages dans l'athérosclérose,
neurones, macrophages alvéolaires et les lymphocytes (Calabro et al.,
2003).
La protéine est détectable à la forme de
l'endomètre d'une artère, d'un pentamère ou d'un
monomère dans un vaisseau sanguin bien qu'associé aux tissus
sains (Diehl et al., 2000), il est également aux premiers stades du
développement de l'athérome et il s'accumule au fur et à
mesure de la progression de la lésion (Yasojima et al., 2001).
I.3.4. Les fonctions de CRP
La CRP est une partie importante de l'immunité
innée. Elle est la première représentante Pathogen
Recognition Receptor (PRR) grâce à sa capacité à
reconnaître les pathogènes en se liant à des structures
telles que la phosphorylcholine présente à leur surface (Le Gall
et Desideri-Vaillant, 2011). La CRP possède une affinité
dépendante du calcium pour de nombreux autres ligands. Cette liaison
initie l'activation de différents systèmes de défense de
l'hôte.
? Fixation à des ligands
La phosphorylcholine représente le site de liaison de
la CRP à son ligand Référence : Streptococcus pneumoniae
polysaccharide C. Chaque monomère CRP a un site de liaison à la
phosphorylcholine. Ceci n'est pas révélé par les cellules
c'est un organisme normal et se produit uniquement dans les membranes
cellulaires altérées. Cellules blessées. Cela se fait en
liant CRP à un composant central tel que : B. Chromatine, histones,
petite protéine ribonucléaire nucléaire (RNPs). La CRP
reconnaît également la phosphorylcholine dans les
lipoprotéines de basse densité (LDL) s'oxyde. Ceci explique sa
présence dans les lésions d'athérosclérose. La
liaison de ligands à la CRP permet sa reconnaissance par les
récepteurs des immunoglobulines G, ce qui favorise la phagocytose des
éléments bactériens ou cellulaires porteurs de ces ligands
(Le Gall et Desideri-Vaillant, 2011).
? Activation du système du
complément
Lors de la liaison à un ligand, la CRP peut activer le
système du complément, la voie classique après liaison
directe à C1q, comme c'est le cas avec les complexes immuns. Cette
activation entraîne la formation des anaphylatoxines C3a et C4a, et des
opsonines C4b et C3b. Cependant, contrairement aux IgG et aux complexes immuns,
La supplémentation en CRP ne semble pas
affecter la convertase C5 et n'a aucun effet. Il est efficace
dans la formation du complexe d'attaque membranaire du complément (C5C9)
et donc dans la lyse de bactéries ou de cellules (Du Clos, 2013). Cela
peut être dû à l'affinité de la CRP pour le facteur
H, un inhibiteur de la convertase C5 (Okemefuna et al., 2010).
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