1.1.9 I.5. Facteurs de risque
I.5.1. Facteurs maternels
Les principaux facteurs maternels retrouvés dans la
littérature sont :
1. Infection urinaire pendant la grossesse ;
2. Fièvre intrapartum ;
3. Rupture prolongée des membranes ;
4. Chorioamniotite ;
5. Absence ou insuffisance de consultations prénatales
;
6. Accouchement non assisté [16,22].
I.5.2. Facteurs néonataux
1. Prématurité ;
2. Faible poids de naissance ;
3. Souffrance foetale ;
4. Réanimation néonatale ;
5. Hospitalisation prolongée [22,16].
I.5.3. Facteurs environnementaux
1. Mauvaises conditions d'hygiène ;
2. Surpopulation hospitalière ;
3. Non-respect des mesures d'asepsie ;
4. Matériel contaminé [16,22].
1.1.10 I.6. Principaux germes
responsables
Les agents pathogènes varient selon le contexte
géographique et l'âge de survenue.
Infections précoces
Les principaux germes sont :
1. Streptococcus agalactiae (streptocoque du groupe B) ;
2. Escherichia coli ;
3. Listeria monocytogenes [17,18].
Infections tardives
Les germes fréquemment retrouvés sont
:
1. Staphylococcus aureus ;
2. Klebsiellapneumoniae ;
3. Pseudomonas aeruginosa ;
4. Enterobacterspp. [16,22].
1.1.11 I.7. Physiopathologie
Le nouveau-né possède une immunité
immature caractérisée par une réponse humorale et
cellulaire insuffisante, une activité réduite du
complément et une fonction phagocytaire incomplète [3,16].
La contamination peut survenir :
Ø Par voie systémique ou
hématogène transplacentaire : cette voie de contamination
est initiée par une bactériémie ou virémie
maternelle. C'est la voie de contamination du listeria
monocytogenes.
Ø La voie ascendante Elle est la principale
voie de contamination des infections néonatales. Celle-ci est
due à une colonisation du liquide
amniotique (LA) par un germe pathogène
(principalement S. agalactiae ou E. coli) avec ou sans rupture
prématurée de la poche des eaux (RPDE).
Ø Lors de l'accouchement : lors de l'accouchement
le nouveau-né peut se contaminer par ingestion, inhalation
et/ou atteinte cutanéomuqueuse lors du passage par les voies
génitales
Ø Après la naissance par contact direct ou
gestes invasifs : après la naissance, le
nouveau-né peut être contaminé par
ingestion de lait maternel infecté,
mais cela reste rare. L'autre risque
de contamination post-natale reste l'infection nosocomiale
exogène ou endogène, ayant lieu dans les 48 h après
la délivrance lors d'infections
bactériennes [16].
Les bactéries franchissent les barrières
naturelles (peau, muqueuses, membranes) et se multiplient dans l'organisme. Le
système immunitaire du nouveau-né est incomplet (faible
activité des neutrophiles, déficit en anticorps maternels,
complément peu efficace), ce qui favorise la dissémination. Une
réponse inflammatoire s'en suit consistant en une
activation des cytokines (IL-6, TNF-á) entraînant fièvre,
troubles métaboliques, détresse respiratoire ou
hémodynamique.
Cette activation cytokinique est à la base des
manifestations cliniques dont les plus fréquentes sont
le refus de téter, la fièvre, la détresse respiratoire,
les convulsions, pouvant évoluer vers un sepsis sévère ou
un choc septique.
Le Refus de téter résulte de
l'altération de l'état général et de la
perturbation métabolique. L'inflammation systémique
entraîne une léthargie et une faiblesse musculaire, ce qui
réduit le réflexe de succion.
La fièvre est due à la libération de
cytokines pyrogènes (IL-1, IL-6, TNF-á) qui agissent sur
l'hypothalamus pour élever la température corporelle. C'est un
signe classique de la réponse inflammatoire.
Lesconvulsions surviennent par atteinte du système
nerveux central (méningite, septicémie), désordres
métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie) ou toxines
bactériennes. Elles traduisent une souffrance cérébrale
aiguë.
La détresse respiratoire est
liée à l'inflammation pulmonaire, à la septicémie
avec troubles hémodynamiques, ou à une atteinte directe du
parenchyme pulmonaire (pneumonie). Elle se manifeste par polypnée,
tirage, cyanose.
La léthargieest la conséquence
de la réponse inflammatoire systémique et du choc septique. Le
cerveau est affecté par l'hypoxie, les troubles métaboliques et
la libération de médiateurs inflammatoires, entraînant une
baisse de vigilance et d'activité.
Figure n°01 ; physiopathologie de l'infection
néonatale bactérienne
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