Influence des séquelles neuro-orthopédiques sur la capacité fonctionnelle des adultes cérébro-lésés suivis en rééducation fonctionnelle

1.5. La raideur articulaire

1.5.2. Définition et Causes de la Raideur Articulaire

La raideur articulaire fait référence à une réduction de la mobilité d'une articulation, souvent causée par des anomalies musculaires ou une spasticité. Après un AVC, la raideur articulaire est courante, en particulier au niveau des membres supérieurs et inférieurs, en raison de la perte de contrôle neuromusculaire et de la tendance à maintenir une posture non fonctionnelle [33].

1.5.3. Raideur Articulaire dans les Lésions Cérébrales

Chez les cérébrolésés, la raideur articulaire est généralement secondaire à la spasticité. Les muscles peuvent devenir rigides et moins flexibles en raison de l'activation excessive des réflexes spinaux, limitant ainsi la capacité à réaliser des mouvements coordonnés et fonctionnels [34].

1.5.4. Évaluation de la Raideur Articulaire

L'évaluation de la raideur se fait souvent par l'analyse des symptômes cliniques, examen physique, mesure de l'amplitude des mouvements articulaires à l'aide d'appareils spécialisés, ainsi que des tests fonctionnels et examens complémentaire [35].

1.5.5. Impact de la Raideur Articulaire sur la Capacité Fonctionnelle

La raideur articulaire peut nuire à la mobilité, affectant la capacité d'une personne à marcher, à saisir des objets, ou à réaliser des gestes du quotidien. Elle peut également limiter l'efficacité des thérapies physiques, augmentant ainsi le risque de contractures permanentes si elle n'est pas traitée de manière appropriée [36].

1.6. Trouble musculaire

1.6.1. Types de Troubles Musculaires Observés dans les Lésions Cérébrales

Les troubles musculaires post-AVC incluent la faiblesse musculaire, l'atrophie et la spasticité. L'atrophie survient souvent en raison de l'immobilité ou de l'inefficacité des mouvements musculaires post-AVC, tandis que la faiblesse musculaire est courante dans les muscles qui ne sont plus contrôlés efficacement en raison des lésions cérébrales [37].

1.6.2. Mécanismes Physiopathologiques des Troubles Musculaires

Les lésions cérébrales altèrent les voies motrices du cerveau, provoquant une perte de contrôle musculaire et entraînant des troubles de la contraction et de la relaxation musculaires. Cette perte de contrôle, en particulier au niveau des muscles moteurs distaux, est un facteur majeur de la faiblesse musculaire chez les patients cérébrolésés [38]. Les principaux mécanismes d'un déficit moteur sont donc un dysfonctionnement des:

Ø Motoneurones centraux (lésions des voies corticospinale et corticobulbaire)

Ø Motoneurones inférieurs (p. ex., au cours d'une polynévrite périphérique ou par atteinte des cellules de la corne antérieure de la moelle)

Ø Jonction neuromusculaire

Ø Musculaire (p. ex., dues à des myopathies)

Certains signes cliniques permettent de situer le niveau des lésions:

Ø L'atteinte de la voie pyramidale désinhibe les motoneurones inférieurs, entraînant une augmentation du tonus musculaire (spasticité) et une exagération des réflexes d'étirement (hyperréflexie). Un réflexe cutané plantaire en extension (signe de Babinski) est spécifique d'une atteinte de la voie corticospinale. Cependant, une dysfonction du motoneurone supérieur peut réduire le tonus et les réflexes si la paralysie motrice est soudaine et sévère (p. ex., en cas de transection de la moelle, dans laquelle le tonus diminue d'abord, puis augmente progressivement au cours des jours à quelques semaines suivantes) ou en cas de lésions du cortex moteur du gyrus précentral et non des régions d'association motrices situées à proximité.

Ø L'atteinte du motoneurone inférieur interrompt l'arc réflexe du réflexe myotatique, provoquant une hyporéflexie et une diminution du tonus musculaire (flaccidité), peut provoquer des fasciculations; et, avec le temps, une atrophie musculaire (amyotrophie).

Ø Les polynévrites périphériques peuvent atteindre préférentiellement les nerfs les plus longs (c'est-à-dire, le déficit est alors à prédominance distale et aux membres inférieurs) et se manifestent par un dysfonctionnement des motoneurones inférieurs (p. ex., une diminution des réflexes et hypotonie).

Ø La cause la plus fréquente d'atteinte de la jonction neuromusculaire, la  myasthénie, provoque typiquement un déficit fluctuant qui s'aggrave à l'effort et s'atténue au repos.

Ø Les déficits musculaires diffus (p. ex., en cas de myopathies) tendent à prédominer sur les groupes musculaires les plus gros (muscles proximaux)[38].

1.6.3. Evaluation des Troubles Musculaires

L'évaluation des troubles musculaires se fait par des tests fonctionnels, l'évaluation du tonus musculaire, et l'analyse de la force musculaire. Des outils comme le test de force musculaire de Medical Research Council (MRC) et les tests de préhension peuvent fournir des informations sur la gravité des troubles musculaires [39].

1.6.4. Impact sur la Fonction Motrice et l'Autonomie

Les troubles musculaires, en particulier la faiblesse et l'atrophie, affectent directement la fonction motrice et l'autonomie. Les patients peuvent éprouver des difficultés à se déplacer, à se lever d'une position assise, à marcher, ou même à effectuer des activités de la vie quotidienne comme se nourrir, s'habiller ou se laver [40].