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Influence des séquelles neuro-orthopédiques sur la capacité fonctionnelle des adultes cérébro-lésés suivis en rééducation fonctionnelle


par Homer Tshibanda
Université de Kinshasa - Licence en médecine physique et de réadaptation  2022
  

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1.7. Approches thérapeutiques

Il existe plusieurs approches pour gérer les complications neuro-orthopédiques, notamment:

1.7.1. La rééducation:

Les experts réunis lors de la conférence de consensus de la SOFMER ont conclu au rôle bénéfique de la rééducation dans l'amélioration de la marche, de l'activité gestuelle, de l'héminégligence et de l'autonomie [41].

De plus, de nombreuses études ont permis de montrer un bénéfice global réel sur les incapacités, d'autant plus net que la rééducation est commencée tôt et qu'elle concerne des malades jeunes [42]. Mais tous les patients, quels que soient leur âge ou la gravité de lésion cérébrale, doivent bénéficier d'une prise en charge spécialisée et multidisciplinaire dès la phase initiale [43].

Les bénéfices de la rééducation reposent sur une prise en charge globale, interdisciplinaire, coordonnée et attentive au projet de vie du patient. Il reste cependant parfois difficile d'obtenir un transfert de ce qui a été acquis en rééducation aux activités de la vie quotidienne (AVQ). La rééducation doit impliquer l'entourage du patient, si cela est possible, et l'informer sur la pathologie, l'importance de l'organisation de l'environnement du patient en termes de stimulationset surtout le laisser faire un maximum de choses: en l'aidant trop, on ne l'aide pas. En fonction des conclusions du bilan établies sous la classification CIF [44], le programme de rééducation doit être adapté à chaque patient et réévalué à chaque séance afin d'obtenir le meilleur niveau d'autonomie possible pour le patient, en fonction de son environnement familial, social et matériel.

La rééducation devra se faire en trois grandes phases:

1. Phase initiale

Les patients se trouvent en hospitalisations. Des études menées par Whitte, Ottenbacher et Jannell montrent une réduction significative du handicap en rapport avec l'intensité et la précocité de la prise en charge. Il faut toutefois rester prudent car une activité intense trop précoce peut être à l'origine de l'augmentation du volume de l'ischémie [45].

Le déficit neurologique lié à un AVC peut très rapidement entraîner des troubles qui aggraveront l'état du patient et limiteront sa capacité de récupération, si la prévention des complications n'est pas faite précocement.

v Les precautions a respecter dans la rééducation

Ø Respecter la fatigue du patient.

Ø Faire attention à la subluxation de l'épaule.

Ø Prendre en compte les troubles associés: fonctions supérieures, atteinte sensitive.

Ø Respecter les amplitudes physiologiques articulaires lors des mobilisations

Ø Vérifier la tension artérielle (TA).

Ø Utiliser de nombreux stimuli: visuels, tactiles, sonores.

Ø Associer la respiration aux exercices.

Ø Autoriser le patient à s'asseoir au lit ou au fauteuil si la TA et les paramètres hémodynamiques le permettent.

v Moyens

La prise en charge du patient est multidisciplinaire et fait intervenir les médecins, les kinésithérapeutes, les ergothérapeutes, les infirmières spécialisées et les orthophonistes.

Ø Pour la prévention des complications en phase aiguë:

- Installation du patient au lit en décubitus dorsal avec bas de contention, sur un matelas anti-escarre, buste incliné de 30° pour favoriser la perfusion cérébrale et l'oxygénation du tissu cérébral. L'hémicorps hémiplégié doit être positionné en antéposition avec des coussins;

- Retournements en sécurité sur les deux côtés pour quelques minutes et prise de conscience de l'appui sur le côté hémiplégique;

- la première mise au fauteuil, qui dure de 15 à 20 minutes, est assurée par le MK, qui surveille la TA; elle doit être précédée la veille d'un test au bord du lit;

- Mobilisations articulaires douces de toutes les articulations sans oublier la scapula;

- Étirements musculaires dans toutes les amplitudes en veillant bien à stabiliser l'épaule lors des mobilisations du MS;

- Kinésithérapie respiratoire [46].

Ø Initiation de la commande motrice:

- Stimuler la motricité analytique et globale;

- Stimuler la sensibilité en donnant plus d'informations;

- Apprentissage du pont fessier;

- Apprentissage des retournements et transferts;

- Apprentissage du maniement du fauteuil roulant [46].

2. Phase de récupération

Les objectifs poursuivis sont les suivants:

Ø Prévention des complications: subluxation de l'épaule, escarres, rétractions musculaires, phlébite, etc.

Ø Stimulation de la motricité.

Ø Stimulation de l'équilibre postural.

Ø Acquisition d'une marche fonctionnelle.

Ø Acquisition d'indépendance fonctionnelle (proposer des aides' techniques).

Ø Réadaptation à l'effort.

Ø Éducation thérapeutique.

v Moyens

Ø Proposer des aides techniques.

Ø Privilégier les exercices fonctionnels concernant: les transferts, la marche, l'équilibre debout et assis.

Ø Les moyens de prévention des complications sont identiques à ceux en phase flasque.

Ø Exercice de Bobath en chevalier servant

3. Phase séquellaire

Après leur sortie de l' hôpital, les patients poursuivent leur rééducation en libéral: au cabinet ou à domicile. La rééducation à domicile permet de jouer sur les incapacités du patient dans son environnement quotidien mais, au cabinet, elle permet de diversifier les exercices proposés et de faire sortir le patient de chez lui. Les patients vont continuer leur rééducation suivant les mêmes objectifs que ceux de la phase de recuperation [46].

1.7.2. Les médicaments:

Ø La toxine botulique:La toxine botulique est un traitement de première intention de la spasticité chez l'hémiplégique vasculaire[47].

Elle est proposée dès la phase initiale, lorsque la spasticité compromet l'acquisition de la marche stable[48].

La toxine botulinique est un complexe multimoléculaire comprenant une part neuro-active (neurotoxine botulique) et des protéines associées non neuro-actives[49].

Au PH plasmatique, la toxine botulique se dissocie rapidement et libère la neurotoxine. Seule cette dernière est capturée par les terminaisons nerveuses[50]. Dans le système nerveux périphérique (SNP), elle inhibe la libération d'acétylcholine(ACH). Son action provoque la paralysie des fibres musculaires. Les actions de la toxine botulique sont réversibles[51].

Sept sérotypes de toxine botulique ont été identifiés à ce jour (de A à G), mais seuls 2 types (A et B) ont une application thérapeutique approuvée. Les formations de type A sont utilisées pour le traitement de la spasticité[48].

Le traitement consiste en des injections intramusculaires. Concernant la technique

d'injection, il est recommandé de ne pas utiliser le repérage anatomique seul. L'utilisation du repérage par électrostimulation ou échographie est fortement conseillée afin de cibler au mieux les muscles. Elle se pratique de préférences sous repérage électromyographique, sous électrostimulation ou sous échographie. Il s'agit d'une thérapie dont l'effet est réversible[48].

Les effets secondaires et les contre-indications de la toxine botulique concernent l'existence de pathologies de la jonction neuromusculaire, l'allaitement et la grossesse, la prescription concomitante d'aminosides. Les effets secondaires sont essentiellement locorégionaux. Le plus souvent rapporté est la possibilité de faiblesse des muscles adjacents au muscle injecté.

Au cours du traitement du pied équin, une faiblesse de la jambe source de chutes est

rapportée dans 10% des cas. Rarement une incontinence urinaire ou fécale a été décrite au décours d'injections proximales des membres inférieurs. Ces effets secondaires sont transitoires et régressent en 2 à 8 semaines suivant le cas[48]. On retrouve également, la possibilité de douleurs locales au point d'injection. Des effets systémiques bénins tels que fièvre, syndromes grippale, nausées, asthénie, ont été aussi signalés. Rarement, ont décrit la survenue d'un syndrome botulism-like avec faiblesse [50].

Ø Les phénol et alcool:L'alcoolisation ou la phénolisation ne représentent pas le traitement local de première intention, sauf dans certains cas de spasticité diffuse et gênante où ils peuvent alors être utilisés en complément de la toxine. L'alcool et le phénol agissent sur la spasticité par une action de neurolyse chimique (destruction irréversible du nerf). Même si, l'effet de ce traitement devrait être définitif, on constate souvent une récidive de l'hypertonie après 6 à 12 mois, en raison du bourgeonnement collatéral possible sur les axones indemnes du nerf périphérique, établissant de nouveaux contacts synaptiques et de nouvelles plaques motrices [51].

Cette situation peut conduire à la décision d'une réinjection de phénol au contact du même nerf. Il faut noter que ni le phénol, ni l'alcool n'ont une AMM car ils n'ont pas fait l'objet d'évaluations. Le phénol glycériné doit être préféré au phénol aqueux, qui diffuse plus et donc moins bien toléré. L'injection locale doit être effectuée sous électrostimulation ou repérage échographique. Les nerfs ayant un faible contingent sensitif et une large prédominance motrice peuvent être traités (obturateur, musculo-cutané, anse pectorale...).

Ces traitements sont fortement déconseillés sur les nerfs mixtes (tronc du nerf schiatique, tibial postérieur fibulaire du membre inferieur, médian et ulnaire au membre supérieur), du fait du risque sensitif et de douleurs très gênantes[51].

Ø Le baclofène intrathécal:Il trouve son indication dans les cas de spasticité diffuse des membres inférieurs [52].

Le baclofène intrathécal a néanmoins été testé par quelques équipes chez des patients hémiplégiques présentant une spasticité sévère touchant l'ensemble du membre inférieur parétique[53]. L'équipe rééducative du centre hospitalier d'Aix- les-bains a publié en 2007 le cas d'un patient hémiplégique amélioré sur le plan analytique (score d'Ashworth) et fonctionnel (schéma et périmètre de marche) après une injection intrathécale de 50 à 75ìgr de baclofène[48].

Ø Traitements oraux de la spasticité:Le traitement médicamenteux de la spasticité est personnalisé et réévalué de manière périodique. Des associations thérapeutiques sont souvent nécessaires pour optimiser la prise en charge des gênes induites par la spasticité[48].

Plusieurs molécules ont une AMM dans la spasticité. Il s'agit du baclofène et du dantrolène sodique[48]. Cependant, seules 2 molécules ont fait la preuve de leur efficacité sur la réduction de la spasticité, évaluée par le score d'Ashworth: le baclofène et tizanidine[51].Le dantrolène a une AMM, mais l'ancienneté des études et leur niveau de preuve insuffisant ne permettent pas de le recommander sur les données de la littérature.

Ø La tizanidine est recommandée en cas d'inefficacité, d'effet indésirable ou de contreindication au baclofène[51].

L'introduction et l'adaptation des doses de ces traitements oraux doivent se faire de façon progressive, en fonction de l'efficacité et des effets indésirables. Il est préconisé que tout traitement prescrit de façon prolongée soit réévalué régulièrement. En fonction de la situation, cette réévaluation peut comporter une fenêtre thérapeutique par diminution progressive.

Le baclofène peut avoir un effet délétère sur la plasticité post lésionnelle et peut entrainer des troubles cognitifs, ce qui incite à une grande précaution chez les patients en phase de récupération (AVC à la phase aigüe)[51].Le baclofène est actif au niveau des récepteurs GABA pré-synaptiques et post-synaptiques augmentant l'inhibition pré-synaptique. Son efficacité est avérée dans la spasticité d'origine spinale, les effets secondaires les plus fréquents sont de la somnolence, des vertiges et une diminution du seuil de l'épilepsie.

Des effets secondaires sont la sédation, la sécheresse buccale, l'hypotension et les

perturbations de la fonction hépatique (3% des cas) motivant une surveillance biologique de la fonction hépatique[51].

Ø Le dantrolène sodique est le seul antispastique d'action périphérique. Il agit directement sur les fibres musculaires par inhibition des mouvements calciques générant une diminution de la force musculaire par découpage excitation-contraction. Il agit également sur le muscle cardiaque ce qui contre indique l'utilisation concomitante de toute autre thérapeutique anticalcique à visée cardiaque. Son effet secondaire principal est la faiblesse musculaire. Elle est directement liée à son mode d'action. Le plus des important des effets secondaires est cependant l'hépatotoxicité dont l'incidence est de 1,8%[51]. Une surveillance biologique tous les deux mois est donc indispensable.

Les antidépresseurs et les antidouleurs peuvent être prescrits lorsqu'il y a une répercussion sur la marche[51].

Ø Les interventions chirurgicales dans certains cas sévères.

Ils s'adressent à la spasticité elle-même et/ou à ses complications musculo-tendineuses. Les indications retiennent des objectifs fonctionnels.

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