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Evaluation du risque hypercholestérolémique chez les membres des familles de diabétiques. Cas de centre diabétologique Boyambi en RDC

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par Géry - Germain SYAUSWA MUSAVULI
Institut supérieur des techniques médicales Kinshasa - Licence en techniques médicales option biologie médicale 2009
  

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I.4.3 Diabètes iatrogènes

Ils correspondent aux hyperglycémies provoquées par des : - corticoïdes (sous toutes les formes)

- B bloquants non cardio-sélectifs

- diurétiques hypokaliémiants

- progestatifs de synthèse de type norstéroïdes - sympathicomimétiques (Salbutamol)

- anti protéases (traitement du SIDA)

I.4.4 Les autres étiologies du diabète

Elles ne sont pas à rechercher systématiquement. En cas de doute diagnostic uniquement (diabète n'ayant pas les caractères habituels du type I ou du type II) on évoquera une autre étiologie en fonction du contexte clinique :

> Pancréatite chronique calcifiante:

La découverte d'un diabète chez un homme de plus de 40 ans, dénutri, avec des antécédents d'alcoolisme doit la faire suspecter. La pancréatite chronique calcifiante associe au déficit endocrine, une insuffisance pancréatique externe avec stéatorrhée et parfois malabsorption dont le traitement relève des extraits pancréatiques. Le traitement de ces malades par insulinothérapie comporte un risque majeur d'hypoglycémies sévères en raison d'une carence associée en glucagon. Des calcifications pancréatiques peuvent être mises en évidence sur le cliché d'abdomen sans préparation, voire le scanner abdominal. On observe également des pancréatites chroniques calcifiantes familiales ou pancréatites calcifiantes nutritionnelles, chez les immigrés africains en particulier (11).

> Hémochromatose :

Elle peut également s'accompagner d'un diabète. Le dosage du fer sérique et du coefficient de saturation de la transferrine permet le diagnostic confirmé par la mise en évidence de la mutation HFE. Le seul traitement efficace de la surcharge ferrique consiste en des saignées initialement hebdomadaires mais le diabète est irréversible (12).

> Diabètes endocriniens :

Ils sont associés à l'hyperthyroïdie, au phéochromocytome, au syndrome de Cushing, à l'acromégalie, à la maladie de Conn, au glucagonome, au somatostatinome. Seuls les signes cliniques évocateurs de ces différentes pathologies doivent amener à pratiquer des dosages hormonaux nécessaires au diagnostic (7).

> Cancer du pancréas :

L'échographie et le scanner du pancréas ne doivent pas être systématiques lors de la découverte d'un diabète non insulinodépendant. Si le tableau clinique est évocateur (amaigrissement, vitesse de sédimentation accélérée, fièvre, ictère...) chez un sujet de plus de 40 ans sans antécédent familial de diabète, on pourra demander des examens d'imagerie pancréatique ou des marqueurs biologiques à la recherche d'un cancer du pancréas (1).

> Diabète de type 3 :

Il doit être suspecté chez les africains et les indiens. Ce diabète apparaît entre 30 et 40 ans. Son début est aigu, généralement avec cétose. L'évolution se fait secondairement vers un mode non insulino-dépendant. Il n'y a pas de marqueur d'autoimmunité, pas d'insuffisance pancréatique externe. Ce diabète associe carence insulinique et insulinorésistance (1).

> Diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) :

C'est un diabète d'hérédité autosomale dominante. Il s'agit d'un diabète non insulinodépendant, survenant avant l'âge de 25 ans, parfois même dans l'enfance. Le diabète MODY II réalise une hyperglycémie bénigne familiale due à une mutation de la glucokinase, enzyme dont le métabolisme régule la sécrétion d'insuline. Tout se passe comme si le « lecteur de glycémie » de la cellule B du pancréas était déréglé, lisant 1 g/l lorsque la glycémie est en réalité à 1,20 ou 1,40 g/l. Les diabètes MODY I, III et IV sont dus à des mutations de facteur de transcription nucléaire (HNF) retrouvés au niveau du foie et du pancréas. Ils s'accompagnent d'une carence insulino-sécrétoire et leur évolution est souvent plus sévère que celle du MODY II, avec nécessité parfois d'une insulinothérapie (5).

> Diabète secondaire à une mutation de l'acide désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial :

Il associe une surdité de perception et se caractérise par une hérédité maternelle. Il peut s'associer à des atteintes tissulaires diverses, musculaires, neurologiques, cardiaques, rétiniennes. Ce diabète est parfois d'emblée insulino-dépendant (34).

> Diabète lipoatrophique :

Congénital ou acquis, il est caractérisé par la disparition du tissu adipeux. Il existe une insulino-résistance majeure avec hyperlipidémie et stéatose hépatique. A l'examen clinique, on peut retrouver un acanthosis nigricans (pigmentation brunâtre avec aspect épaissi et velouté de la peau et nombreux papillomes au niveau du cou, des aisselles, de l'ombilic) témoin de l'insulino-résistance (14).

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"Qui vit sans folie n'est pas si sage qu'il croit."   La Rochefoucault