B/ OEdème pulmonaire hémoptoïque
L'expectoration réalise une véritable
hémoptysie. Elle traduit une rupture
d'anastomoses entre les veines
bronchiques distales, dépendant de la circulation
pulmonaire et les veines bronchiques proximales, dépendant
de la circulation systémique.
C/ OEdème pulmonaire subaigu
La symptomatologie est beaucoup moins bruyante. Elle se
résume souvent à une sensation de grésillement
laryngé, une dyspnée de décubitus peu intense, s'aggravant
progressivement depuis quelques jours, une toux quinteuse. L'expectoration est
absente ou peu abondante limitée à quelques crachats mousseux. Un
seul crachat mousseux a une valeur sémiologique importante. Dans ces
circonstances, l'auscultation pulmonaire peut être pauvre. Aux
râles fins, se mêlent des râles sous-crépitants et
bronchiques. C'est la radiographie du thorax qui apporte le plus
d'éléments d'information en montrant les signes d'oedème
pulmonaire interstitiel. Ces crises ont la même signification que celles
d'oedème pulmonaire aigu et le même pronostic. Elles surviennent
souvent chez des patients déjà traités par des
diurétiques.
D/ OEdème pulmonaire à présentation
mineure ou forme larvée
La symptomatologie se résume à des crises
d'étouffement nocturnes qui surprennent le malade dans son sommeil. Une
polypnée s'installe avec quintes de toux, obligeant le patient à
se lever. Il s'y associe des grésillements laryngés, quelques
crachats et des râles fins aux deux bases [42]. Le
pronostic est aussi péjoratif que l'OAP classique, et justifie une prise
en charge hospitalière comparable.
E/ OAP et choc cardiogénique
C'est la forme la plus grave. Au tableau d'OAP s'ajoute un
état de choc avec décompensation hémodynamique
sévère et nécessite un conditionnement adapté avec
transfert vers une unité de réanimation.
F/ Asthme cardiaque (ou pseudo asthme cardiaque)
Dans 10 à 15 % des cas d'oedème pulmonaire
[8], il existe un freinage expiratoire important avec tendance
à la bradypnée plutôt qu'à la tachypnée. La
bradypnée est expiratoire avec respiration sifflante et râles
sibilants pouvant égarer vers une origine pulmonaire par bronchospasme.
A l'examen, le thorax est dilaté, sonore à la percussion. Le
tableau clinique est profondément différent selon que
l'obstruction bronchique s'associe à un oedème alvéolaire
classique ou représente, éventualité non exceptionnelle,
la seule conséquence cliniquement décelable de la surcharge de la
petite circulation. Parfois, l'asthme cardiaque est « pur ». Les
caractéristiques de la dyspnée sont en tout point superposables
à celles d'une crise d'asthme banale et l'auscultation pulmonaire ne
perçoit aucun râle crépitant, mais par contre, met en
évidence des râles sibilants diffus intenses avec freinage
expiratoire. Dans ces circonstances, le diagnostic peut-être difficile
avec un asthme bronchique vrai [8, 43].
La radiographie thoracique de face est
généralement l'examen décisif pouvant objectiver d'une
part une cardiomégalie, d'autre part et surtout, les signes habituels du
poumon cardiaque (oedème interstitiel et parfois oedème
alvéolaire). Lorsque des doutes subsistent après avoir
réalisé un ECG et une échographie cardiaque, les dosages
sanguins du BNP sont alors particulièrement précieux : ils sont
constamment élevés lorsque la dyspnée asthmatiforme est
d'origine cardiaque alors qu'ils sont constamment normaux lorsque l'origine est
bronchique [8].
Le traitement de l'asthme cardiaque est rigoureusement le
même que celui des autres formes cliniques du poumon cardiaque. Les
médicaments habituellement efficaces dans l'asthme tels les â-2
mimétiques et/ou les corticoïdes sont inefficaces voire dangereux
chez ce type de patient insuffisant cardiaque [8].
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